Acute radiation syndrome, Slides of Radiology

Download Acute radiation syndrome and more Slides Radiology in PDF only on Docsity! Місюра М.О М1802 Гостра променева хвороба, яка виникла внаслідок зовнішнього опромінення. Етіологія, патогенез, діагностика, клініка, лікування, наслідки гострої променевої хвороби Гостра променева хвороба Гостра променева хвороба (у сучасній англомовній літературі найбільш вживаним терміном є гострий радіаційний синдром) - це захворювання, яке виникає після відносно рівномірного одноразового, повторного чи пролонго- ваного (протягом декількох годин, або 3-10 діб) опромінення всього тіла чи більшої його частини іонізуючим випромінюванням (γ-, рентгенівські проме- ні, нейтрони) в дозі, яка перевищує 1 Гр Клінічні прояви Клінічні прояви кровоточивості — кровоточивість ясен, крововиливи на слизових оболонках і шкірі, носові кровотечі, кровохаркання, маткові й кишкові кровотечі — зазвичай виникають на 3-4 тижні захворювання, а при надзвичайно тяжких випадках з’являються раніше (в кінці першого — на початку другого тижня) і мають чітку вираженість. У клінічному перебігу кістковомозкової форми ГПХ виділяють такі періоди:      І період — первинна реакція;    ІІ період — прихований (латентний), або відносного клінічного благополуччя;      ІІІ період — виражених клінічних проявів (розпалу);    ІV період — відновлення (завершення).  Період первинної реакції характеризуються переважанням нервово-регуляторних порушень рефлекторного характеру. До них належать диспептичний синдром, перерозподільні зрушення в картині крові й зміни діяльності різних аналізаторів. Поряд з цим, виявлялися деякі симптоми прямої уражаючої дії радіації на лімфоїдну тканину і кістковий мозок (початкова лімфопенія), епітелій кишечника, яєчок, ознаки порушення діяльності нервової системи у вигляді загальномозкових і, рідше, вогнищевих неврологічних симптомів.  При дослідженні крові спостерігають нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоформули вліво, відносну й абсолютну лімфопенію, схильність до ретикулоцитозу. Прояви первинної реакції ГПХ починаються незабаром після опромінення. При великих дозах радіації перші ознаки гострої променевої хвороби можуть з’явитись через кілька хвилин, а при менших — через кілька годин після опромінення. Спостерігають незначне збудження ураженого, яке незабаром змінюється пригніченням. Розвивається загальна слабість, з’являються головний біль, відраза до їжі, сильна спрага, нудота, блювання (інколи багаторазове), біль у животі, тахікардія, інколи підвищується температура тіла.  Прихований (латентний), або удаваного благополуччя,тому що в цей час відсутні очевидні ознаки радіаційного ураження.  Тривалість його залежить від дози опромінення і продовжується від 2 до 5 тижнів. Уражені майже не скаржаться на стан здоров’я і можуть (при легкому ступені ураження, а деколи і при ураженнях середньої тяжкості) вести бойові дії та виконувати різні роботи. Як правило, зменшується загальна слабість, зникають сонливість, головний біль, покращується апетит. Але можуть залишатись підвищена пітливість, значна лабільність пульсу й артеріального тиску. При тяжкій формі променевої хвороби прихований період короткий, у деяких випадках може бути відсутнім.     У латентному періоді стан кровотворної системи не стабілізується. Загибель молодих клітинних елементів при затримці процесів їх утворення і надходження зрілих елементів у кровоносне русло призводить до поступового спустошення кісткового мозку. Вираженість і швидкість цього процесу визначаються, в основному, дозою опромінення (тяжкістю захворювання). На 3-4 день від початку захворювання нейтрофільний лейкоцитоз змі-нюється лейкопенією, яка зумовлена помірним зменшенням числа нейтрофілів при наявності стійкої лімфоцитопенії. Стійка лімфоцитопенія в перші три доби, ступінь і термін початку нейтропенії і тромбоцитопенії мають суттєве значення при визначенні тяжкості ГПХ. В останні дні цього періоду починає випадати волосся (епіляція) періоду виражених клінічних проявів (розпалу). Він характеризується глибоким ураженням системи кровотворення, пригніченням імунітету, розвитком інфекційних ускладнень, виразково-некротичними змінами в слизових оболонках, а також геморагічними проявами. Погіршується самопочуття, наростає загальна слабість, підвищується температура тіла. Вираженість пропасниці залежить від тяжкості ураження і може проявлятись як короткочасним субфебрилітетом, так і тривалим підвищенням температури тіла в межах 39-40° С.ри тяжкій формі ураження на шкірі потерпілих з’являються групи петехіальних висипань або крововиливи великих розмірів. Ясна набрякають і кровоточать при найменшому пошкодженні. На слизовій оболонці язика, твердого і м’якого піднебіння виникають крововиливи, а на мигдаликах — ділянки некрозу. Крім геморагій, загрозу для життя потерпілих становлять інфекційні ускладнення, які найчастіше проявляються у вигляді своєрідних пневмоній. Період відновлення, який починається з ознак оновлення кровотворення. У периферичній крові з’являються поодинокі молоді форми клітин, в подальшому через декілька днів збільшується число лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів. У кістковому мозку спостерігається картина бурхливої регенерації із великим числом бластних форм, мітозів, прогресуючим збільшенням загальної кількості мієлоцитів. Одночасно із початком регенерації кровотворення і збільшення числа нейтрофілів відбуваються критичне падіння температури тіла, покращання загального стану, зникають ознаки кровоточивості. Але повільно відновлюються порушені функції, протягом довгого часу наявні астенізація, вегетативно-судинна дистонія, лабільність гематологічних показників, розлади функціонального стану гіпофіз-адреналової системи, ряд трофічних і обмінних порушень.  Період відновлення у тяжких випадках триває від декількох місяців до 1 року, а інколи затягується на багато років, протягом яких виявляються залишкові явища або віддалені соматичні й генетичні наслідки. До віддалених наслідків належать астеновегетативний синдром, скорочення тривалості життя, розвиток катаракти, зниження здатності до зачаття, схильність до виникнення лейкозів і новоутворень. Генетичні наслідки переважно виявляються не у самого потерпілого, а у його нащадків і проявляються збільшенням вад розвитку, зростанням дитячої смертності, числа викиднів і мертвонароджених. Судинно-токсемічна форма гострої променевої хвороби Судинно-токсемічна форма ГПХ розвивається після опромінення в дозі 20-80 Гр. ЗПР на опромінення настає в перші 10-20 хвилин: запаморочення, адинамія, можлива втрата свідомості. Вже в 1 добу з'являється безперервна блювота, пронос, артралгії, гіпертермія. Надалі, розвиваються тяжкі гемодинамічні порушення з різко вираженою тахікардією, артеріальною гіпотонією та колаптоїдним станом. Рано виявляється автоінтоксикація внаслідок глибоких порушень обмінних процесів і розпаду тканин кишечнику. Порушується функція нирок, з'являється олігоанурія, підвищується залишковий азот та сечовина крові. Характерна виражена первинна еритема, іктеричність склер. В перші 3 доби зникають лімфоцити, розвивається агранулоцитоз, глибока тромбоцитопенія, аплазія кісткового мозку. При явищах тяжкої токсемії, ток- сико-гіпоксичної енцефалопатії, гострої серцево-судинної недостатності ле- тальний наслідок настає на 4-7 добу. Церебральна форма гострої променевої хвороби Ця форма ГПХ виникає після опромінення в дозі 80 Гр і більше. В момент опромінення - колапс з втратою свідомості. Після повернення до свідомості-виснажлива блювота та діарея. Надалі - апатія, зміна свідомості, набряк головного мозку, прогресуюча гіпотонія, анурія. Смерть настає на 1-3 добу від розладу дихання, серцево-судинної діяльності. Ураження ІВ в дозі понад 100 Гр викликає смерть в момент опромінення -так звану "смерть під променем". У її патогенезі провідне місце належить ураженню клітин головного мозку і мозкових судин з розвитком важких по- рушень вітальних функцій. Діагностика радіаційних уражень Усі методи лабораторної діагностики ГПХ поділяються на: 1. Гематологічні, які дозволяють оцінити динаміку кількості елементів кі- сткового мозку та периферичної крові, а також їх якісні зміни. 2. Цитогенетичні або каріологічні, які включають аналіз хромосомних аберацій клітин кісткового мозку та лімфоцитів периферичної крові пі- сля стимуляції їх у культурі мітогенами. 3. Мікробіологічні: аналіз аутофлори шкіри, слизових, кишечнику. 4. Біохімічні, які включають визначення ферментів, метаболітів, продуктів обміну нуклеїнових кислот. 5. Біофізичні, основою яких є люмінесценція біологічного матеріалу. Найбільше значення мають ті показники, які можна розглядати, як біо- логічні індикатори поглиненої дози ІВ. З певною часткою умовності за сту- пенем діагностичної значимості їх можна розташувати в наступній послідов- ності: - визначення хромосомних аберацій у культурі лімфоцитів і клітин кіс- ткового мозку; - підрахунок абсолютної кількості лімфоцитів периферичної крові у визначений термін (3-6 діб після опромінення); - підрахуноккількостіпроліферуючихеритробластівтакількостіміто- зів у клітинах кісткового мозку; - визначеннякількостілейкоцитівпериферичноїкровіна7-9добупіс- ля опромінення; - визначення продуктів деградації нуклеїнових кислот (тимідину, де- зоксиурідину та дезоксицитидину) у сечі. Однак набір лабораторних показників не розкриває діагностичну логіку вирішення таких принципових питань, як постановка діагнозу, визначення ступеня тяжкості та періоду хвороби. Тому доцільно розподілити найбільш значимі лабораторні показники у вигляді логічних схем, що істотно полег- шують вирішення цих задач. Представлені лабораторно-клінічні показники дозволяють з певним ступенем надійності відповісти на діагнос- тичні питання. Найбільш точні дані про дозу, поглинену кровотворною тканиною, мо- жна одержати в перші дві доби після опромінення при дослідженні хромосо- много апарату клітин кісткового мозку, а у наступному при визначенні час- тоти хромосомних аберацій у лімфоцитах периферичної крові.