Material de apoyo de distintas materias, Schemes and Mind Maps of Pharmacology

Download Material de apoyo de distintas materias and more Schemes and Mind Maps Pharmacology in PDF only on Docsity! Universidad de la Salud del Estado de México UNAS Cuadro comparativo fármacos HAS y DM Alumna: Valeria Aylín Téllez Estrada Docente: Azael Felipe Velázquez Rodríguez Grupo 503 Farmacología NOMBRE MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA USOS CLÍNICOS EFECTOS ADVERSOS/TOXICIDAD Fármacos que alteran el equilibrio del agua y el sodio Diuréticos Tiazidas: hidroclorrotiazida, clortalidona. Bloqueador del transportador Na/Cl en el túbulo contorneado distal renal. Los diuréticos de alta eficacia se absorben rápidamente por vía oral poseen bue- na biodisponibilidad, y se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas. Se secretan activamente en al túbulo proximal, y por el fluido tubular llegan a su sitio de acción en el asa de Henle. o Hipertensión o Insuficiencia cardiaca leve Depleción de potasio. Depleción de magnesio. Alteración de la tolerancia a la glucosa. Aumento de concentraciones séricas de lípidos. Aumento de la concentración de ácido úrico. Precipitación de la gota. Diuréticos de asa: furosemida. Bloqueador del transportador Na/K/2Cl en el asa de Henle renal. o Hipertensión severa o Insuficiencia cardiaca Espironolactona: esplerenona. Bloquea el receptor de aldosterona en el túbulo colector renal. o Aldosteronismo o Insuficiencia cardiaca o Hipertensión Reserpina Bloquea la capacidad de las vesículas aminérgicas transmisoras para absorber y almacenar aminas biogénicas. Absorción rápida en tracto gastrointestinal después de administración oral. Antihipertensivo (su uso actualmente es raro). Hipotensión postural. Dosis altas: sedación, lasitud, pesadillas, depresión mental grave. Dosis bajas ordinarias: efectos extrapiramidales similares a la enfermedad de Parkinson. Diarrea leve, calambres gastrointestinales, aumento de la secreción de ácido gástrico **Pacientes con antecedentes de depresión mental y antecedentes de úlcera péptica no deben tomarla. Agentes bloqueadores beta receptores adrenérgicos Propanolol --Disminuye la presión sanguínea principalmente como resultado de una Bradicardia en reposo y reducción de la frecuencia cardiaca durante ejercicio – indicadores del efecto o Hipertensión. o Cardiopatía isquémica Bloqueo de los receptores  cardiacos, vasculares o bronquiales. disminución del gasto cardiaco. --Inhibe la estimulación de la producción de renina mediante las catecolaminas. bloqueador  del propanolol. Síndrome de abstinencia (nerviosismo, taquicardia, aumento de la intensidad de la angina de pecho, incremento de la PA). Infarto de miocardio (en algunos pacientes). Metoprolol Bloqueador , inhibición de la estimulación de receptores adrenérgicos 1. Semivida: 3 a 7 hrs. Biodisponibilidad: 40% Después de su administración oral el metoprolol es rápida y casi completamente absorbido por el tracto digestivo. Metabolizado por CYP2D6 o Hipertensión o Insuficiencia cardiaca Bradicardia,hipotensión, broncoespasmo e insuficiencia cardiaca. Atenolol Los bloqueantes beta adrenérgicos bloquean el efecto agonista de los neurotransmisores simpáticos y compiten por los lugares de unión al receptor. Entre el 6 y el 16% del atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Semivida de 6 hrs. --Se usa sólo o en combinación con otros medicamentos para tratar la hipertensión. --Prevención de la angina --Tratamiento de los ataques cardíacos. Mareos, náuseas, cansancio, somnolencia, depresión, malestar estomacal, diarrea. Nadolol y carteolol Antagonistas del receptor  no selectivos. Metabolizados de forma apreciable y excretados en gran medida en orina. - Angina de pecho - Hipertensión arterial - Algunos tipos de arritmia. - Glaucoma y/o la hipertensión ocular. Náuseas, diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, vómito, astenia, vértigo, parestesia, sedación, ansiedad, depresión. Betaxolol y bisoprolol Bloqueadores selectivos 1. Metabolizados principlamente en el hígado, tienen vidas medias largas. o Hipertensión. o Insuficiencia cardiaca Bradicardia severa, insuficiencia cardiaca descompensada (a excepción de algunas cardiomiopatías), bloqueo auriculo- ventricular de segundo o tercer grado, shock cardiogénico. Labetalol Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en los músculos lisos vasculares. --Puede ser administrado por vía oral e intravenosa. -- Después de su administración es casi completamente absorbido (90-100%), experimentando en el hígado una extensa metabolización de primer paso, de tal forma que sólo el 25% alcanza la circulación sistémica. o Hipertensión del feocromocitoma. o Emergencias hipertensivas. Dolor de cabeza, mareos, cansancio, picor inusual o sensación de hormigueo, diarrea, estreñimiento, náuseas, dificultad para respirar. Carvedilol Bloqueador no selectivo del receptor beta- adrenérgico, capaz de reducir la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación. --El carvedilol se administra por vía oral. -- Después de una dosis oral la biodisponibilidad global es sólo del 25 al 35% debido a un extenso metabolismo de primer paso. o Reducción de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca. o Hipertensión. erupciones cutáneas y fiebre. (con dosis de 400 mg/d o más, incidencia: 10-20%). Minoxidil Dilata las arteriolas pero no las venas. -- Su uso se asocia con estimulación simpática refleja y retención de sodio y liquídos. -- Debe usarse en combinación con un bloqueador  y un diurético de asa. o Hipertensión o Alopecia Taquicardia, palpitaciones, angina y edema (dosis de administración inadecuadas). Dolor de cabeza, sudoración e hipertricosis. Nitroprusiato de sodio Agente hipotensor de acción rápida y fugaz, que administrado intravenosamente produce una disminución de la resistencia vascular periférica y un marcado descenso de la presión arterial. --Metabolizado rápidamente por captación en los glóbulos rojos con liberación de óxido nítrico y cianuro. --Reduce de forma rápida la PA y sus efectos desaparecen entre 1 y 10 min, --Administración: IV o Emergencias hipertensivas. o Insuficiencia cardiaca grave. Acumulación de cianuro, acidosis metabólica, arritmias, hipotensión excesiva y muerte. Diazóxido Abre los canales de K efectivo y de acción relativamente prolongada que causa hiperpolarización en células  del músculo liso y pancreático. Se une a la albúmina sérica y al tejido vascular. o Emergencias hipertensivas. o Hipoglucemia en hiperinsulinismo. Hipotensión excesiva – apoplejía e infarto de miocardio. Retención renal de agua y sal. Fenoldopam Agonista de los receptores de dopamina D1 y se une con una afinidad moderada a los receptores a2- adrenérgicos. --Se metaboliza de forma rápida, principalmente por conjugación. --Semivida de 10 minutos. --Administración: IV o Emergencias hipertensivas o Hipertensión posoperatoria. Taquicardia refleja, dolor de cabeza, enrojecimiento. Aumenta la presión intraocular y debe evitarse en pacientes con glaucoma. Bloqueadores de los canales de calcio Verapamilo Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón. --Se puede administrar por vía oral e intravenosa. --Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un extenso metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%. o Enfermedad isquémica cardiaca. o Hipertensión o Taquiarritmias. Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja, bloqueo A-V de grado diverso (que puede necesitar de un tratamiento con atropina), e hipotensión. Diltiazem Limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje dependiente. Se absorbe bien tras la administración oral (aproximadamente 80%), un extenso metabolismo de primer paso reduce la biodisponibilidad en 40- 60%. o Angina de pecho. o Isquemia. o Hipertensión. Bloqueo AV de primer grado, la bradicardia sinusal, la exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar, y una excesiva hipotensión. Familia de la dihidropiridina: Amlodipino Inhibidor de la entrada de iones calcio e impide el paso de los iones de calcio a través de la membrana celular en el músculo cardiaco y en el músculo liso vascular. Se absorbe bien, alcanzando concentraciones máximas en la sangre a las 6-12 hrs de la administración. o Hipertensión o Angina Sofocos, debilidad, cefaleas, síncope, hipotensión, palpitaciones y mareos. Nisoldipina Efecto específico bloqueante sobre canales lentos del Ca, dependientes del voltaje. La actividad anti- anginosa y anti- hipertensiva de nisoldipino está determinada por su alta selectividad vascula Felodipina Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células musculares lisas de miocardio y vasculares. Se absorbe rápidamente después de una dosis oral, pero sufre un extenso metabolismo de primer paso, lo que resulta en una biodisponibilidad de aproximadamente el 13- 16%. Isradipina Actúa relajando los vasos sanguíneos, de modo que el corazón no tenga que bombear con tanta fuerza. Tiene una baja biodisponibilidad oral del 20%. La vida media terminal es de 8 horas. Nicardipina Inhibición de la entrada de iones a través de los canales lentos de las membranas celulares del Rápida y completamente absorbida después de una dosis oral, pero experimenta un extenso Perindopril Después de su administración oral el trandolapril es desesterificado a su metabolito activo, Quinapril Se absorbe rápidamente convirtiéndose en quinaprilato. Ramipril Después de la administración oral, el 50-60% de la dosis se absorbe en el tracto gastrointestinal. Trandolapril Puede ser administrado una sola vez al día. Agentes bloqueadores del receptor de angiotensina Losartán Bloquean los receptores de angiotensina AT1 Se absorbe muy bien por el tracto digestivo, pero experimenta un importante metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 35%. o Hipertensión9 o Insuficiencia cardiaca Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Valsartán --Se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente, alcanzándose Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Mareos, cefalea, concentraciones plasmáticas máximas 2- 4 horas después de la administración. náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Candesartán Se administra por vía oral en forma de candesartan cilexetilo. Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Eprosartán Se metaboliza un 20% en el hígado, sus metabolitos carecen de actividad. Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Irbesartán --Se administra por vía oral. --Los efectos máximos sobre la presión arterial diastólica y sistólica ocurrir en las 3-6 horas siguientes. --Después de la administración oral, la absorción es rápida y completa. Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Olmesartán --Se administra por vía oral. --Después de la administración oral, las concentraciones máximas se alcanzan aproximadamente a las 0,5-1 horas Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Telmisartán Mareos, cefalea, náuseas, erupción, eritema, prurito, pirexia Nombre Mecanismo de acción Farmacocinética Usos clínicos Efectos adversos / Toxicidad Medicamentos para la hiperglucemia Preparaciones de insulina Preparaciones de insulina acción corta Activan el receptor de la insulina Administración parenteral (SC o IV), la duración varía. Diabetes tipo 1 y 2 Hipoglucemia Aumento de peso Lipodistrofia Insulina regular Su efecto hipoglucémico aparece dentro de 30 minutos después de la inyección subcutánea, alcanza un máximo en aprox 2 hrs y dura entre 5 a 7 horas. Las inyecciones intravenosas de insulina regular son útiles en el tx de cetoacidosis diabética y manejo perioperatorio de diabéticos que requieren insulina. Enrojecimiento Hinchazón Irritación en el sitio de la inyección. Cambios en la sensación de piel Engrosamiento de la piel Aumento de peso Estreñimiento. Análogos de insulina de acción rápida: lispro (Humalog), asparto (Novolog), glulisina (Apidra). Inhibe la producción hepática de glucosa y estimula la captación y el metabolismo de la glucosa por el músculo y el tejido adiposo. Inyectada SC, IMC o IV, inicia su acción 30-45 min después de la inyección y su duración es de 4 a 6 hrs. o Diabetes tipo 1 y 2 o Control del aumento prandial de la glucosa en sangre. o Hiperglucemia. Hipoglucemia Sulfonilureas de segunda generación Gliburida Aumentan la liberación de la insulina desde el páncreas. Se metaboliza en el hígado, la dosis de inicio habitual es de 2.5 mg/d o menos y la dosis de mantenimiento promedio de 5-10 mg/d. Diabetes tipo 2 Hipoglucemia Enrojecimiento (después de ingesta de alcohol) **Contraindicada en presencia de insuficiencia hepática e insuficiencia renal. Glipizida --Semivida de 2-4 hrs. --Al menos el 90% se metaboliza en el hígado, el resta se excreta sin cambios en la orina. Hipoglucemia Náuseas Diarrea Dolor en la parte superior del abdomen Dolor abdominal. ** Contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática significativa. Glimepirida --Semivida en condiciones de multidosis es de 5 a 9 hrs. --El hígado la metaboliza por completo a metabolitos con actividad débil o nula. Cefalea, Astenia Mareos Hipoglucemia. Gliclazida Después de la administración de una dosis oral de 80 mg, las concentraciones Hipoglucemia plasmáticas máximas de gliclazida se alcanzan a las 3-4 horas con unos valores de 4-6 mg/mL. Análogos de la meglitina, derivado de d-fenilalanina Repaglinida Nateglinidia Mitiglinida Secretagogo de insulina: similar a las sulfonilureas con cierta superposición en sitios de unión. --Administración vía oral. --Inicio de acción muy rñapido, con una duración de 5-8 hrs --Nateglinida – 4 hrs Diabetes tipo 2 Hipoglucemia Fármacos que disminuyen principalmente los niveles de glucosa por sus acciones en el hígado, músculo y tejido adiposo Biguanidas Metformina Activa la AMP cinasa y reduce la gluconeogénesis renal y hepática. --Administración oral. --Máxima concentración plamática en 2-3 hrs. Diabtes tipo 2 Síntomas gastrointestinales, (poco frecuente, 20% de los pacientes). Acidosis láctica **No se puede utilizar si la función real/hepática está deteriorada. Insuficiencia cardiaca congestiva, estados hipóxico/acidóticos, alcoholismo. Fármacos que afectan la absorción de glucosa Inhibidores de la alfaglucosidasa Acarbosa Migliol Voglibosa Inhibe las glucosidasas 𝛼 intestinales Administración oral, inicio ràpido. Diabates tipo 2 Síntomas gastrointestinales. **No se puede utilizar si la función renal/hepática está deteriorada. Tazolidinedionas Pioglitazona Rosiglitazona Regulan la expresión génica uniéndose a PPAR-𝛾 y PPAR- 𝛼 Administración oral de acción prolongada (>24 hrs). Diabetes tipo 2 Retención de líquidos Edema Anemia Aumento de peso Edema macular Fracturas óseas (en mujeres) **No se puede utilizar si CHF, enfermedad hepática. Fármacos que imitan el efecto de la incretina o prolongan la acción de la incretina Agonistas del polipéptido similar al glucagón 1 (GLP-1) Exenatida Liraglutida Albiglutida Dulaglutida Los análogos del GLP-1: se unen a los receptores GLP-1 Parenteral (SC) o Diabtes tipo 2 o Obesidad (liraglutida) Náuseas Dolor de cabeza Vómitos Anorexia Pérdida leve de peso Pancreatitis Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) Sitagliptina Saxagliptina Linagliptina Alogliptina Bloquean a la degradación del GLP-1, aumenta los nivles circulantes de GLP-1 Administración oral, semivida ~12 hrs, duración de la acción – 24 hrs. Diabetes 2 Rinitis Infecciones de las vías respiratorias superiores