Resumen de Antibióticos, Summaries of Microbiology

Download Resumen de Antibióticos and more Summaries Microbiology in PDF only on Docsity! Antibióticos Acción Espectro Antimicrobiano Efectos adversos BETALACTÁMICOS (Que actúan sobre la pared celular.) PENICILINAS NATURALES penicilina G  Impiden la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared celular y su inhibición.  Detiene la síntesis de peptidoglucanos, por lo que la célula muere.  Muchas bacterias controlan el grado de entrecruzamiento de su péptido glúcano mediante enzimas, las autolisinas, que rompen los enlaces Ala. REDUCIDO Activo contra: MO G+. Cocos G+, Bacilos G+ y anaerobios G- no productores de betalactamasa. No Activo contra: Bacilos G-, y son susceptibles de hidrólisis por las betalactamasas.  Reacciones de hipersensibilidad como alérgica, que incluye choque anafiláctico.  Reacciones del tipo de enfermedad del suero.  Diversos exantemas, lesiones bucales, fiebre, nefritis intestinal.  Eosinofilia, anemia hemolítica y otros trastornos hematológicos como vasculitis.  En Ptes. con insuficiencia renal causa convulsiones a dosis alta.  La nafcilina causa neutropenia.  La oxacilina causa hepatitis.  la ampicilina causa colitis pseudomembranosa.  Candidosis vaginal ANTI- ESTAFILOCÓCICAS Nafcilina, cloxalicina, meticilina, cloxacilina y oxacilina. MUY REDUCIDO Activo contra: estafilococos ,estreptococos y neumococos No activo contra: enterococos, bacterias anaerobias, cocos y bacilos G- DE AMPLIO ESPECTRO Ampicilina, amoxicilina y penicilinas antipseudomonas. AMPLIO Activos contra: patógenos Gram + por su mayor capacidad de penetrar su membrana externa. CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS 1RA GENERACIÓN: Cefazolina, cefadroxilo, cefalexina, cefalotina, cefapirina y cefradina.  Previene la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared celular y su inhibición. Activos contra: cocos G+ como estreptococos y estafilococos  Alergia (reacción de hipersensibilidad)  Anafilaxia, fiebre.  exantemas cutáneos, nefritis.  Granulocitopenia y anemia hemolítica.  Toxicidad 2DA GENERACIÓN: Cefaclor, cefamandol, cefonicida, cefuroxima, cefprozilo, loracarbef y ceforanida. Cefamicinas: cefoxitina, cefmetazol y cefotetán. Activos contra: anaerobios, MO inhibidores por los fármacos de 1ra generación, cobertura amplia para G- 3RA GENERACIÓN: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima, procetilo, cefdinir, cefditorén pivoxilo, ceftibutén y moxalactam. Activos contra: Gram - , citrobacter, S. marcescens y providencia ssp. También contra cepas de Haemophilus y Niesseria.  Irritación local con dolor  Nefritis intersticiales y necrosis tubular.  Hiprotrombinemia y trastornos hemorrágicos. 4RTA GENERACIÓN: Cefepima Activos contra: P. aeroginosa, enterobacteriacede S.aureus y S.pneumoniae. También contra cepas de Haemophilus y Niesseria spp. MONOBACTÁMICOS Aztreonam  Impiden la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared celular y su inhibición. Activo contra: bacilos aeróbicos G- No activo contra: Bacterias G+ o MO anaerobios  nauseas  vómitos  diarrea  dolor de estómago INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA Acido clavulánico. Sulbactan. Tazobactam.  ejercen una muy débil acción antibacteriana. Son inhibidores potentes de muchas lactamasas P bacterianas, aunque no todas, y pueden proteger a las penicilinas hidrolizables de la inactivación por dichas enzimas Activo contra: lactamasas P de clase A de Ambler como las producidas por estafilococos, H influenzae, N gonorrhoeae, Salmonella, Shigella, E. coli y K pneumoniae  insuficiencia renal  nauseas  vomitos CARBAPENÉMICOS Doripenem Ertapenem Imipenem Meropenem.  Impiden la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared celular y su inhibición. Imipenem; activo contra: bacilos G- , patógenos G+ y anaerobios. Doripenem y meropenem, activos contra: MO aerobios G- No activos contra: G+ Ertapenem: menos activo contra P.aeruginosa y Acinetobacter  Nauseas  Vómitos  Diarrea  Exantemas  Reacciones en los sitios de administración en solución  En Ptes. Con insuficiencia renal causa convulsiones ANTIBIÓICOS GLUCOPEPTÍDICOS AZITROMICINA  Inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por que se unen a los ribosomas e interfieren con su actividad. Activo contra: el complejo M.aureum y T. gandii, H.influenzae  Incremento pequeño en el riesgo de muerte de origen cardiaco CETÓLIDOS  Inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por que se unen a los ribosomas e interfieren con su actividad. Activo contra: el complejo S.aureus, T. gandii, H.influenzae, S.pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Mycloplasma spp, etc.  hepatitis  insuficiencia hepática LINCOMICINA CLINDAMICINA  inhibe la síntesis de proteínas por interferencia con la formación del complejo de inicio y las reacciones de translocación de aminoacilos. Activo contra: estreptococos, estafilococos y neumococos.  Diarrea, nauseas y exantemas.  Alteración de la función hepática y neurotropenia.  Colitis. ESTREPTOGRAMINAS QUINUPRISTINA- DALFOPRISTINA  Inhibe la síntesis de proteínas por interferencia con la formación del complejo de inicio y las reacciones de translocación de aminoacilos. Activo contra: Cocos G+, cepas de estreptococos resistentes a fármacos múltiples.  Episodios relacionados con la inyección  Dolor en el sitio  Síndrome de artralgias- mialgias. CLORANFENICOL cloranfenicol  Inhibe la síntesis proteica microbiana y la formación del enlace peptídico. AMPLIO Activo contra: Bacterias G+ y G-, aeróbicas y anaeróbicas. También contra rickettsias, pero no contra clamidas.  Trastornos gastrointestinales con nauseas, vómitos y diarrea  Clamidiosis oral o vaginal  Anemia aplásica  Síndrome del niño gris con vómito, flacidez, hipotermia, color grisáceo, choque y colapso. OXAZOLIDINONAS LINEZOLIDA  Inhibe la síntesis de proteína al evitar la formación del complejo ribosómico que la inicia. Activo contra: bacterias G+, como estafilococos, estreptococos, enterococos, cocos anaeróbicos G+ y bacilos G+.  Trombocitopenia  Anemia y neurotropenia  Neuropatía óptica y periférica AMINOGLUCÓSIDOS ESTREPTOMICINA  Mecanismo usual de otros aminoglucósidos. Inhibe la síntesis de proteína. Activo contra: enterococos, cepa de Streptomycesgriseus.  Fiebre, exantemas y otras manifestaciones alérgicas como resultado de hipersensibilidad GENTAMICINA  Previene la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 30S del ribosoma. Activo en forma aislada contra: MO G+ y G-., cepas de estafilococos, coliformes.  nefrotoxicidad  Ototoxicidad se manifiesta como disfunción vestibular  Pérdida de audición TOBRAMICINA  Inhibe la síntesis de proteína Activo contra: P.aeruginosa, Enterococcus faecalis AMIKACINA  Inhibe la síntesis de proteína Activo contra: muchas bacterias G- NETILMICINA  Inhibe la síntesis de proteína Activo contra: algunas bacterias resistentes a la gentamicina y tobramicina. NEOMICINA Y KANAMICINA paramomicina  Inhibe la síntesis de proteína Activo contra: bacterias G+ y G-, así como algunas micobacterias.  Nefrotoxicidad y ototoxicidad significativas.  Función auditiva defectuoso, sordera  Bloqueo neuromuscular y paro respiratorio ESPECTINOMICINA espectomicina  Inhibe la síntesis de proteína Activo in vitro contra: muchos MO G+ y G-  Nefrotoxicidad  Anemia. ANTIFOLATOS SULFONAMIDAS  Sintetizan a partir del PABA.  Inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato Activo contra: bacterias G+ y G-, algunos protozoarios y bacterias entéricas.  reacciones alérgicas cruzadas.  fiebre, exantema, dermatitis exfoliativa, fotosensiblilidad, urticaria, nauseas, vómitos, diarrea y sintomatología referible a las vías urinarias  síndrome de Stevens- Johnson de exantema cutáneo TRIMETOPRIM- SULFAMETOXAZOL  inhibe en forma selectiva al acido dihidrofólico reductasa bacteriana, que conviente dicho ácido en el tetrahidrofólico. Activo contra: Casi todas las cepas de Staphylococcus aureus, tanto sensibles como resistentes a la meticilina, y contra  Anemia megaloblástica, leucopenia y granulocitopenia  Nauseas y vómitos, fiebre MO patógenos de vías respiratorias.  Vasculitis, daño renal y alteraciones del sistema nervioso central INHIBIDORES DE LAS ADN GIRASAS FLUOROQUINOLONAS  Bloquean la síntesis de ADN bacteriano por inhibición de la topoisomerasa II bacteriana y la topoisomerasa IV. Activo contra: Bacterias G+ y G-.  Nauseas, vómitos y diarrea.  Cefalea, mareo, insomnio, exantema o anomalías de las pruebas de función hepática.  Fotosensibilidad con la lomefloxacina y pefloxacina  Daño del cartílago de crecimiento y causar artropatía  Tendinitis, neuropatía, etc. ANTIMICOBACTERIANOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA TUBERCULOSIS ISONIAZIDA  Inhibe la síntesis de los ácidos micólicos, que son componentes esenciales de las paredes celulares de las micobacterias. Activo in vitro contra: cepas susceptibles, bacilos de la tuberculosis. No activo contra: micobacterias atípicas. A. Reacciones inmunitarias.  Exantemas y fiebre  Lupus eritematoso sistémico. B. Toxicidad directa.  Hepatitis inducida.  Hepatitis clínica, con pérdida de apetito, nauseas, vómitos, ictericia y dolor del cuadrante superior derecho abdominal  Neuropatía periférica RIFAMPICINA  Se une a la subunidad B de lapolimerasa de ARN del ADN bacteriano Y por lo tanto Inhibe la síntesis de ARN. Activo in vitro contra: cocos G+ y G-, algunas bacterias intersticiales, micobacterias y clamidias.  Eritemas, trombocitopenia y nefritis.  Ictericia colestática y hepatitis.  Proteinuria  Síndrome gripal, con fiebre, escalofríos, mialgias, anemia y trombocitopenia ETAMBUTOL  Inhibe las arabisonil transferasas micobacterianas que participan en la reacción de polimerización del arabinoglucano, un componente esencial de la pared celular micobacteriana. Activo in vitro contra: Cepas susceptibles de Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias.  Neuritis retrobulbar que produce pérdida de la agudeza visual y ceguera a los colores rojo y verde PIRAZINAMIDA  No se conoce completamente la neurológicas graves. FLUCITOSINA  Interfieren con la síntesis de ADN y ARN de manera selectiva en hongos. Activo contra: hongos del género candida, mohos dematiáceos que causan la cromoblastomicosis.  Toxicidad en la medula ósea con anemia, leucopenia y trombocitopenia.  Alteración de enzimas hepáticas. COMPUESTOS AZÓLICOS ketoconazol  Bloquea a las enzimas P450 de los hongos e interfiere con la síntesis de ergosterol. Activo contra: levaduras del género candida, micosis endémicas, dermatofitosis, MO intrínsecamente resistentes a la afotericina B.  Afección gastrointestinal menor.  Anomalías en las enzimas hepáticas  Hepatitis clínica. itraconazol  Bloquea a las enzimas P450 de los hongos e interfiere con la síntesis de ergosterol. Activo contra: El aspeguillus sp.  Afección gastrointestinal menor.  Anomalías en las enzimas hepáticas  Hepatitis clínica. fluconazol  Bloquea a las enzimas P450 de los hongos e interfiere con la síntesis de ergosterol. Activo contra: hongos dimorfos.  Afección gastrointestinal menor.  Anomalías en las enzimas hepáticas  Hepatitis clínica. voriconazol  Inhibe la CYP3A4 de mamífero. Activo contra: Candida, hongos amorfos.  Afección gastrointestinal menor.  Anomalías en las enzimas hepáticas  Hepatitis clínica. posaconazol  Mejora la absorción cuando se administra con alimentos ricos en grasa. Activo contra: la mayor parte de levaduras del género candida y asperguillus.  Afección gastrointestinal menor.  Anomalías en las enzimas hepáticas  Hepatitis clínica. EQUINOCANDINAS Caspofungina, micafungina y anidulafungina.  Bloquea el betaglucano sintetitasa. Activo contra: candida y aspergillus  Rubor y efectos gastrointestinales.  Aumento de las enzimas hepáticas. ANTIMICÓTICOS SINTÉMICOS ORALES PARA INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS GRISEOFULVINA  Participa en el tratamiento sistémico de las dermatofitosis.  No se define su acción, pero se deposita en la piel de nueva formación donde se une a la queratina y la protege de nuevas infecciones. Activo contra: dermatofitosis.  Síndrome alérgico similar a la enfermedad de suero.  hepatitis TERBINAFINA  Inhibe la epoxidación del escualeno en los hongos, las altas concentraciones Activo contra: enzima micótica escualeno epoxidasa.  Molestias gastrointestinales y cefalea son tóxicas. TRATAMIENTO ANTIMICÓTICO TÓPICO NISTATINA  Participa en la supresión de infecciones locales por MO Activo contra: casi todas las levaduras del género candida.  candidiosis vaginal  infecciones intertriginosas COMPUESTOS AZÓLICOS TÓPICOS  participan en el tratamiento de algodoncillo bucal y constituyen una alternativa para la nistatina. Activo contra: FARMACOS ANTIVIRALES FRAMACOS PARA TRATAR LAS INFECCIONES POR VIRUS DEL HERPES (HSV) Y VARICELA ZOSTER (VZV) ACICLOVIR  actúa contra HSV-1, HSV-2 y VZV y es más potente contra HSV-1 y HSZ- 2 que contra VZV. Activo contra: virus de Epstein – Barr (EBV) , citomegalovirus (CMV) y virus del herpes humano-6 (HHV-6).  nauseas, diarrea y cefalea.  Daño cromosómico y atrofia testicular  Nefrotoxicidad  Somnolencia, letargo. VALACICLOVIR  Participan eficazmente en la prevención de la enfermedad por CMV después del trasplante de órganos.  Previene la reactivación de VZV después de trasplante de células progenitoras hematopoyéticas. Activo contra: CMV y VZV  Nauseas, vómitos y exantemas  Alucinaciones, confusión y convulsiones.  Intolerancia gastrointestinal  Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico hemolítico. FAMCICLOVIR  Inhibe el ADN polimerasa viral para bloquear la síntesis de ADN sin causar terminación de la cadena Activo contra: HSV- 1, HSV-2 , VZV, EBV y HBV  cefalea, diarrea y nauseas PENCICLOVIR  participa en el uso tópico, la crema acorta la mediana de duración del herpes labial. Activo contra: HSV- 1, HSV-2 , VZV, EBV y HBV  reacciones en el sitio de aplicación. DOCOSANOL  inhibe la función entre la membrana plasmática y la envoltura del HSV, lo que impide la entrada del virus a las células y su replicación. Activo contra: HSV- 1, HSV-2 , VZV, EBV y HBV  reacciones en el sitio de aplicación. TRIFLURIDINA  inhibe la síntesis del ADN viral en HSV- 1, HSV-2, CMV, virus de la vacuna y algunos adenovirus. Activo contra: HSV- 1, HSV-2 , VZV y CMV  reacciones en el sitio de aplicación. FARMACOS EN INVESTIGACIÓN valomaciclovir  inhibe la polimerasa del ADN viral. Activo contra: HSV- 1, HSV-2 , VZV, EBV y HBV  reacciones en el sitio de aplicación. FÁRMACOS PARA TRATAR LAS INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS (CMV) GANCICLOVIR  inhibe el ADN polimerasa viral y causa terminación de la elongación viral del ADN. Activo contra: CMV, HSV, VZV, EBV, HHV-6 y HHV-8.  retrasa la progresión de la retinitis por CMV en individuos con inmunodepresión.  mielosupresión  nauseas, diarreas, fiebre, exantema, cefalea, insomnio y neuropatía periférica VALGANCICLOVIR  Participa en el tratamiento de la retinitis por CMV y en la prevención de la enfermedad por CMV. Activo contra: El CMV.  retrasa la progresión de la retinitis por CMV en individuos con inmunodepresión.  Mielosupresión  nauseas, diarreas, fiebre, exantema, cefalea, insomnio y neuropatía periférica FOSCARNET  inhibe al ADN polimerasa del herpes virus, la polimerasa del ARN y la transcriptasa inversa del VIH en forma directa Activo contra: CMV, HSV, VZV, EBV, HHV-6, HHV-8, VIH-1 y VIH-2.  Alteración renal, hipocalcemia o hipercalcemia, hipofosfatemia o hiperfosfatemia, hipopotasemia o hiperpotasemia. CODIFOVIR  Inhibe por competencia la síntesis de ADN y se incorpora a la cadena de ADN viral Activo contra: CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6, HHV-8  Nefrotóxicos tubular proximal  Proteinuria, azoemia, acidosis metabólica y síndrome de Fanconi  Uveítis, hipotonía ocular y neutropenia AGENTES ANTIRRETROVIRALES nucleósidos y nucleótidos inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI) ABACAVIR  Se metaboliza por acción del alcohol deshidrogenasa. Activo contra: VIH y HBV.  Exantema  Reacciones de hipersensibilidad  Nauseas, aumento del infarto del miocardio DIDANOSINA  Evita la inactivación por el ácido gástrico Activo contra: VIH  Neuropatía periférica  Pancreatitis, diarrea, nauseas  hiperuricemia EMTRICITABINA  análogo fluorado de la lamivudina, con una semivida intracelular prolongada que permite su dosificación. Activo contra: VIH y HBV.  cefalea, diarrea, nauseas, astenia, hiperpigmentación cutánea. LAMIVUDINA  inhiben la fosforilación intracelular una Activo contra: HBV, VIH-1 sinérgico con diversos  nauseas, cefalea, mareo, fatiga MARAVIROC  Se une específicamente y de forma selectiva a proteínas CCR5 del hospedador, uno de los 2 receptores de quimiocinas necesarios Activo contra: VIH  Tos, dolor muscular y articular.  Diarrea, trastornos del sueño.  Aumento de enzimas hepáticas inhibidores de la transferencia de tiras de integrasa DOLUTEGRAVIR  Se metaboliza a través de UGT1A1 con cierta participación de CYP3A, por lo que puede provocar interacciones farmacológicas potenciales. Activo contra: CYP3A  Insomnio, cefaleas,.  Reacciones de hipersensibilidad.  Aumento de enzimas ELVITEGRAVIR  Inhibe la secreción tubular renal de creatina, con lo que aumentan las concentraciones séricas de creatina. Activo contra: CYP3A4  En investigación. RALTEGRAVIR  Se metaboliza por glucuronidación, en particular por UGT1A1. Activo contra: UGT1A1  Insomnio, cefalea, diarrea, nauseas, mareos, mialgias,  Aumento de las enzimas hepáticas  Aumento de la cinasa de creatina  Reacciones de hipersensibilidad. FARMACOS CONTRA LA HEPATITIS INTERFERÓN ALFA  Actúa por inducción de señales intracelulares posteriores a la unión a receptores de una membrana celular específica con inhibición de la penetración, traducción, transcripción, procesamiento de proteínas maduración y diseminación virales Activo contra: VIH y HCV  Síndrome pseudogripal  Nefrotoxicidad  Mielosupresión, fatiga intensa, disminución de peso, exantemas, tos, mialgias, alopecia, acúfenos, pérdida reversible de la audición, retinopatía y neumonitis. tratamiento de la infección por virus de la hepatitis B ADEFOVIR DIPIVOXILO  Inhibe competitivamente al AND polimerasa de HBV para causar la terminación de la cadena después de su incorporación al ADN viral. Activo contra: Amplia variedad de virus de ADN y ARN, HBV, VIH y los del herpes.  Nefrotoxicidad  Cefalea, diarrea, astenia y dolor abdominal  hepatitis ENTECAVIR  inhibe de manera competitiva las tres funciones de la polimerasa de ARN y de HBV Activo contra: HBV, VIH y ARN  Cefalea, fatiga, mareo náuseas, lesiones cutáneas y fiebre. LAMIVUDINA  Inhibe al ADN polimerasa de HBV y la transcriptasa inversa de VIH por competencia con el trisfosfato de desoxicitidina por la incorporación al ADN viral Activo contra: cepas de HBV  Nauseas, cefalea, mareo y fatiga. TELBIVUDINA  inhibe de manera competitiva Al ADN polimerasa de HBV, lo que se incorpora al ADN viral y termina la cadena. Activo contra: ADN polimerasa de HBV  Fatiga, cefalea, tos, náusea, diarrea, lesiones cutáneas y fiebre  aparición de mialgias y miopatía no complicadas  neuropatía periférica  acidosis láctica y hepatomegalia grave con esteatosis TENOFOVIR  mantiene actividad contra virus aislados de hepatitis resistentes a la lamivudina y entecavir Activo contra: HBV  Nauseas, diarrea, vómito, flatulencia, cefalea.  Insuficiencia renal. tratamiento de la infección por hepatitis c INHIBIDORES DE LA POLIMERASA sofosbuvir  inhibe la polimerasa de ARN dependiente de NS5B RNA de HCV en pacientes con HCV. Activo contra: HCV  fatiga y cefalea INHIBIDORES DE LA PROTEASA boceprevir  se metaboliza por la acción de la aldo- ceto- reductasa y por la vía de CYP3A4/5 y es inhibidor del mismo y del transportador de la glucoproteina. Activo contra: CYP3A4/5  fatiga, anemia, neutropenia, náuseas, cefalea y disgeusia  anemia elevada  neutropenia elevada simeprevir  se une ampliamente a las proteínas plasmáticas, se metabolizan en el hígado por vía de CYP3A. Activo contra: HCV y CYP3A  Reacciones de foto sensibilidad y lesiones cutáneas telaprevir  Se metaboliza por las vías de CYP en el hígado y es inhibidor de CYP3A4 y de la glucoproteina-P Activo contra: HCV, CYP , CYP3A4  lesiones cutáneas  anemia, fatiga, prurito, náusea y molestias anorrectales  síndrome de Stevens-Johnson  leucopenia, trombociropenia  aumento de las concentraciones de bilirrubina, hiperuricemia RIBAVIRINA  interfiere en la síntesis de trifosfato de guanosina, inhibe la cubierta de ARN mensajero viral y a la polimerasa del ARN viral en ciertos virus Activo contra: ADN, ARN, gripe Ay B, RSV, HCV y VIH-1  depresión, fatiga, irritabilidad, exantema, tos, insomnio, náusea y prurito  inhibe la replicación de virus ADN y ARN, incluyendo los de gripe A y B, paragripal, RSV, paramixovirus, H CV y VIH-1.  Anemia no corregida, insuficiencia renal en etapa terminal.  enfermedad vascular isquémica y embarazo FARMACOS ANTIGRIPALES OSELTAMIVIR Y ZANAMIVIR  interfieren con la liberación de la progenie de virus de la gripe de las células infectadas a nuevas células del hospedador para detener la diseminación de la infección dentro del aparato respiratorio.  interactúan de manera competitiva y reversible con el sitio activo de la enzima para inhibir la actividad de la neuraminidasa a concentraciones nanomolares bajas. Activo contra: virus de la gripe A y B  tos, broncoespasmo, disminución reversible de la función pulmonar y malestar nasal y faríngeo transitorio. AMANTADINA Y RIMANTADINA  bloquean el conducto iónico de protones M2 de la partícula viral e inhiben el descubrimiento del ARN viral dentro de las células infectadas del hospedador, lo que impide su replicación. Activo contra: virus de la gripe A  gastrointestinales (náusea, anorexia)  sistema nervioso central (nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio, mareo).  efectos colaterales más graves OTROS ANTIVIRALES INTERFERONES  comunican señales para desencadenar respuestas protectoras frente a los virus. Activo contra: HBV y HCV  mareos, boca seca, moretones, dolor, sangrado, hinchazón o irritación en la zona de la inyección. RIBAVIRINA  disminuye la mortalidad en pacientes con fiebre Lassa y otras fiebres hemorrágicas virales si se inicia tempranamente Activo contra: virus de la gripe A y B  irritación conjuntiva o bronquial PALIVIZUMAB  anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra un epítopo en el sitio del antígeno A de la proteína de superficie F de RSV. Activo contra: RSV  infecciones de vías respiratorias altas, fiebre, rinitis, exantema, diarrea, vómito, tos, otitis media y elevación de las aminotransferasas séricas