Resúmenes de fisiopatología, Study notes of Pathophysiology

Download Resúmenes de fisiopatología and more Study notes Pathophysiology in PDF only on Docsity! LAUREATE INTERNATIONAL UNIVERSITIES’ Universidad el Valle de México Campus Sur, Sede Coyoacin Semestre: 5° Grupo: 3, Medicina Alumna: Serrano Gémez Abigail Asignatura: Fisiopatologia I Profesor: Dra. Ayetza Ramirez Altamirano Actividad: Restimenes primer parcial Fecha de entrega: 10 de septiembre de 2020 Los seres vivos estan organizados para su funcionamiento en varios niveles de complejidad, y tiene en comun la unidad estructural de la célula. El numero de células de los diferentes tejidos esta determinado por un balance homeostatico que se encuentra entre la proliferacion de células nuevas (hijas) y la muerte de las células seniles. Todas las enfermedades son el resultado de las alteraciones bioquimicas y estructurales en las células; los procesos patoldgicos suceden en las células alterando sus funciones, existen dos tipos: 1. Especificas (como son el crecimiento, la diferenciacién, la mitosis y la meiosis). 2. Inespecificas (aquellas relacionadas con el metabolismo energético, recambio metabdlico, regulacion de transporte transmembrana, etc.). Los cambios ocasionados pueden ser reversibles (se restablecen las condiciones generales o la célula se adapta) y los irreversibles (muere la célula) todos estos son dependientes al estrés en que se encuentra la célula. Las consecuencias de dichas alteraciones dependen del tipo de célula lesionada, asi como de su capacidad de adaptacion, estado y constitucién genética, van a dar dos respuestas que son los procesos degenerativos y las enfermedades celulares. La célulla tiene condiciones fisioldgicas y estructura, su metabolismo, especializacion y diferenciacion en un estado de equilibrio entre sus demandas, la disponibilidad de los sustratos anatomicos y su respuesta a los estimulos patologicos, manteniendo el proceso de homeostasis. Cuando ocurren alteraciones en sus condiciones la célula genera respuestas adaptativas, algunos ejemplos son: Hipertrofia- incremento de tamafo ante un aumento en la demanda del trabajo celular o de su funcion, con mas actividad celular. Un ejemplo de hipertrofia fisioldgica es la inducida por el ejercicio como el que hacen los fisicoculturistas, con el levantamiento de pesas y resistencias extra los musculos incrementan de tamafio. Hiperplasia- esta relacionada con los mecanismos que controlan la proliferacion celular, puede ser fisiologica 0 patoldgica. En la primera existe la necesidad de incrementar el numero de células, funciona por incremento de las necesidades del individuo, asi se encuentra a la hiperplasia hormonal fisiologica del embarazo o del seno materno o en la pubertad (patolégica por exceso de hormonas). Existe la hiperplasia compensatoria, la cual ocurre cuando hay pérdida de masa de un tejido, como en la reseccion parcial del higado u otro organo. Atrofia:- reduccién del tamafio de la célula por la pérdida de sustancia celular por reduccion en la sintesis o aumento del catabolismo. Se tienen causas multiples como pérdida de la inervacion, disminucién de la carga de trabajo, desnutricion. Por ejemplo, en el musculo que es inmovilizado se producen algunos cambios, como disminucion en la sintesis de proteinas. 2) Degeneracién vacuolar (en donde las células si toleran el cambio), tumefaccion, alteracion en la bomba Na/K, el RER se dilata almacenando agua en las vacuolas, los ribosomas se desprenden del RER. La célula intenta compensar su estado homeostatico, volviendo a producir proteinas y recuperar la produccién normal de ATP. Busca la manera de sobrevivir, incluso sacrifica ciertos componentes suyos para lograrlo, expulsa lo que haya entrado o se Punto finreversiblle, debido a la lesion persistente y la gravedad de la alteracion hay dafio en la célula y sus organelos (vacuolizacién intensa de las mitocondrias, lisosomas de mayor volumen), desaparecen los compartimientos internos, tiene aspecto homogéneo (entra mucho Ca) con culminacién de la lisis celular. Al lesionarse la membrana se pierden los fosfolipidos, alteracion del citoesqueleto, hay mas radicales libres, se desorganizan los lipidos, salen las enzimas y se activan las enzimas lisosomicas. Lesién celular | Lesion celular Cambios reversible | irreversible apreciables al < —-- microscopio Cambios dptico ullraestructurales En la imagen se aprecia como la célula durante un = . . . : teraciones periodo de tiempo intenta compensar sus funciones Funcién | Suerte uncién | muerte fisiologicas, hasta que llega en punto donde se opldar | coluter vuelve irreversible el daho, primero alterandose = fe bioquimicamente, cambios ultraestructurales (los © [senate que solo ven con un microscopio) incluyendo los cambios de la necrosis (picnosis, cariolisis y cariorexis). DURACION DE LALESION La muerte celullar tiene dos patrones morfologicos: Necrosié- se crea en condiciones ambientales adversas con dafio celular, tumefaccién del tejido, desnaturalizacion proteinica, destruccion enzimatica, infiltrados leucocitarios y degradacion de los organelos que provoca una mala funcion organica, se debe a un proceso no fisioldgico. Ocurre por una digestion enzimatica de la célula y desnaturalizacion de proteinas; en el citoplasma aumentan los eosinofilos (tincidn rosada) pon condensacion proteinica, y hay aumento en la densidad del nucleo, disminuye el tamajfio y se vuelve baséfilo, se repite todo el proceso descrito anteriormente. La picnosis es la retraccién del nucleo con condensacion de la cromatina; la cariolisis, la disolucién del nucleo; la cariorrexis, la fragmentacion del nucleo en trozos con cromatina condensada. A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y cariolisis (abajo); hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos. > Suele ocurrir por procesos de hipoxia, NO se produce ATP y las bombas idnicas no funcionan adecuadamente, cuando el Ca aumenta mucho se activan enzimas (fosfolipasas y proteasas) que van a degradar la membrana y alterar el citoplasma (endonucleasas conta el nucleo). > Esta célula y sus restos van a ser eliminados por medio de la via inflamatoria. Se divide en la clasificacién siguiente: Coagulativa: conserva las caracteristicas Necrosis Coagulativa. Rifién - Infarto basicas estructurales de la célula durante : varios dias, es lamas comun, ademas tanto los mecanismos de inflamacion como los de regeneracion eliminan las células muertas, excepto en el caso de que sea una necrosis muy extensa debido a su persistencia y dificultad de acceso. Licuefactiva. es caracteristica de las infecciones bacterianas, presenta una acumulacion de leucocitos, se aprecia con una agregacion de células inflamatorias lo cual ocasiona la muerte y disolucién del tejido, algunas veces se crean abscesos. weeks Gangrenosm. es una mezcla de necrosis coagulativa junto con hipoxia, o incluso se acompajia con una infeccion bacteriana. En caso de ser necrosis seca, se presenta una isquemia lo que culmina en una oclusion vascular. Cayeosov su caracteristica principal es la pérdida de su arquitectura tisular junto con necrosis blanquecina. Se aprecia en la infeccion tuberculosa. En esta necrosis las células no conservan sus _ contornos, persisten con material amorfo en el centro de la lesidn, ademas la célula adopta un color blanco claro con textura pastosa. Grasw (esteatonecrosis): hay dafio en el tejido adiposo y es secundario a las enzimas pancreaticas, ocasionado por la digestion enzimatica de los adipocitos, liberando triglicéridos que se van a hidrolizar por las lipasas, finalizando en la saponificacion; visualmente se aprecian depositos blancos de un tono grisaceo, a causa de depositos amorfos basofilicos en la periferia de los acinos y en el tejido adiposo. Fibrinoide: Esta necrosis sucede en un vaso sanguineo, es similar a la coagulativa, se caracteriza por la gran cantidad de proteinas almacenadas en los vasos lesionados, la cual aparece como zona eosinofila intensa. Las causas de necrosis y apoptosis son: 1. Agotamiento de ATP2. . Carencia de oxigeno o generacion de radicales libres de O2 (estrés oxidativo). Pérdida de la homeostasis de calcio, incremento del calcio intracelular. Defectos en la permeabilidad de la membrana plasmatica. Lesion mitocondrial. Apoptosi%- También conocida como muerte celular programada, ocurre en condiciones fisioldgicas y patolégicas (alteracién genética, sin recuperacion, no hay reaccién intensa y el dafio se queda contenido) con el minimo de dafio tisular, ademas no involucra pérdidas en las cantidades de ATP. Es la destruccién de la célula durante la embriogenia (implantacion, organogénesis, involucion del desarrollo y metamorfosis) o involucién fisioldgica (expulsién endometrial, degradacion celular y regresion de la mama posterior a la lactancia, pérdida en poblaciones de proliferacion celular como en los epitelios de criptas intestinales), con un dafo irreparable del ADN. Es aplicada para eliminar las células potencialmente dafiinas y de mucha longevidad, o bien que hayan sufrido un acontecimiento patoldgico. En el caso de ser por situaciones patoldgicas es para eliminar las células que ya no son necesarias, manteniendo una cifra constante entre las poblaciones celulares. En la heterofagia hay digestion del material de origen exdgeno, que se incorpora a la célula por pinocitosis o fagocitosis. Si la digestion es incompleta, quedan en el interior de los lisosomas sustancias no digeridas formando los cuerpos residuales. Estos cuerpos vierten desechos al exterior por exocitosis (defecacion celular); este proceso interviene en procesos como la nutricion y la defensa ante microorganismos. Las acummulaciones intracelullares pueden ser sustancias enddgenas (derivados de metabolismo alterado como agua, lipidos, proteinas, carbohidratos) en las que hubo una alteracion en el ritmo de su produccién y se haya aumentado como resultado, no es posible o es insuficiente la eliminacién de esta sustancia, dicha acumulacion puede generare por una deficiencia genética o adquirida de su metabolismo, empaquetado, transporte o secrecion. En el caso de las sustancias exdgenas que se acumulan y/o depositan puede deberse porque la célula carece del mecanismo enzimatico para descomponerla y transportarla. En el caso de presentar alteraciones en el metabolismo, podremos encontrar algunas de las siguientes clasificaciones: —> Degeneracion grasa/esteatosis.- ocurre la acumulacion de triglicéridos, también conocidos como grasas neutras, con mayor predisposicién en higado, corazon, rifiones. Puede ser causada por . Toxinas. CCl4 se metaboliza activamente por el citocromo P450, este inicia la lipoperoxidacion celular, produciendo dafio hepatico al comprometer la integridad de las membranas y por la union covalente de reactivos a moléculas importantes induciendo la necrosis y dafio hepatico. . Desnutriciéw proteica por menor cantidad de: apoproteinas cuyas funciones son el transporte y la metabolizacion de los lipidos, su clasificacion se basa en su densidad y se pueden aislar por quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL. . Anoxia inhibe la oxidacién de los: acidos grasos no solo se utilizan como sustrato energético, sino también como parte estructural de ciertos tejidos. Los acidos grasos que no se oxidan ni se almacenan en el tejido adiposo se incorporan selectivamente en las membranas celulares alterando la permeabilidad de la membrana por actividades del transporte. . Abuso- de alcohol genera dafios en las mitocondrias y microsomas: el consumo excesivo de alcohol aumenta la produccidn de las especies reactivas de oxigeno (ERO) que tiene un efecto negativo directo sobre las mitocondrias desencadenando el proceso de apoptosis. Sus manifestaciones afectan los organos, la principal patologia es el higado graso Es el resultado de una acumulaci6n Principalmente se tendra una excesiva de acidos grasos libres que hepatomegalia, con alteracién en no se convirtieron en triglicéridos. la funcidn del organo. — Acumulacioén de proteinas.- denominada proteinuria, puede deberse al déficit de alfa1-antritipsina (producida en el higado, protege el pulmén de la degradacion e inflamacion causada por infecciones que atacan el tejido pulmonar; o de agentes externos como el tabaco u otras sustancias inhaladas) y la acumulacion acurre a nivel del citoesqueleto afectado tanto a pulmon como higado. — Acumulacion de glucdgeno.- producida principalmente en la diabetes mellitus por un deposito anormal en el metabolismo de la glucosa o glucdgeno. Entre otras encontramos la acumulacion de colesterol, cuerpos de Russel y amiloidosis. Colesterolosis:- acumulaci6n de lipidos en la mucosa de la pared de la vesicula biliar. Aterosclerosis- acumulacién de grasas, colesterol y otras sustancias dentro y sobre las paredes de las arterias Xantomas.- lesiones cutaneas producidas por el depdsito de lipidos (grasas) debajo de la piel. —— Estan constituidos por la acumulacién de inmunoglobulinas no liberadas dentro del reticulo endoplasmico; se pueden observar con relativa frecuencia en muchos tipos de inflamacion crénica y enfermedades Es la acumulacién extracelular de fibrillas proteicas en diversos organos y tejidos; ocasiona de forma progresiva el fracaso lento y gradual del organo afecto. autoinmunes. La acummulaci6n cle pigmerntos hablando especificamente de sustancias exdgenas podemos encontrar que son colorantes como el carbon y sales metalicas. La antracosiy es una pigmentacién negra a causa de la acumulacion de carbon, es muy comun a nivel pulmonar y se debe a una inhalacion crénica de polvo con alto contenido de carbono, se puede dar en los trabajadores de minas ‘Antracosis de carbon. Una vez que las particulas del pigmento son inhaladas los reticular macrofagos alveolares y neumocito tipo 1 van a fagocitarlos y transportarlos por medio de la linfa, y una vez que llegan a los ganglios regionales se van a liberar citocinas que desencadena la inflamacion acumulando asi en el intersticio pulmonar las maculas de carbon, que van a tener mayor predominancia sobre los bronquiolos y alvéolos. Como puede generarse un proceso fibrético limitado cercano a las Pigmentacién maculas de carbon, asi como la creacién de nddulos por acumulacion bronquial de colageno que culmina en un enfisema focal por debilitacion y dilatacién del bronquiolo, esto generaria una situacion estructural qué Maculas obstruye el flujo de aire. de carbén En la fibrosis masiva se origina por nddulos que forman masas negras en el parénquima en los campos pulmonares superiores y posteriores qué pueden invadir y destruir los vasos y vias aéreas, esta condicién puede persistir incluso después de haber dejado de estar expuesto al polvo de carbon. Antracosis macular Fibrosis masiva La argiriosisse debe por la exposicion a sales de plata, manifiesta manchas de color gris azulado en la piel mucosas y anexos llegando a cualquier organo, ésta puede acceder a través de la piel, sistema digestivo o respiratorio. La plata podemos encontrar en antisépticos locales asi con material odontoldgico, se requiere de una dosis de 6 gramos por via oral para desencadenar su aparicion y en el caso de ser sistémica se requieren de 25a 30 gramos en dosis cronicas para que no pueda ser excretadas a nivel renal o hepatico. La crisiasiy exposiciones de oro qué va a tener una manifestacion cutanea, estos productos los podemos encontrar en tratamientos para la artritis reumatoide o cronica juvenil y vamos a tener la respuesta inmunitaria va a verse afectada ante su aparicion Los pigmentoy endégenoyson e Lipofuscina: es el pigmento del envejecimiento que deriva posiblemente de la peroxidacion de lipidos. e Melanina y ocronosis que derivan de la tirosina. e Hemosiderina: deriva de la hemoglobina, al haber un exceso de la ferritina es formada acumulandose en las células fagociticas de médula dsea, higado y bazo; puede haber depositos localizados en los hematomas que deban a esta su coloracion. Bilirrubina: también deriva del metabolismo de la hemoglobina, pero sin hierro, se manifiesta en un color amarillo caracteristico de la ictericia, especialmente a nivel de mucosas y piel, se origina por una alteracion del metabolismo de la hemoglobina, de la bilirrubina o del transporte de la bilis. Las Calcificaciones patolégicas implican un depdsito anormal de sales de calcio, junto con cantidades mas pequefias de hierro, magnesio y otros minerales. El depdsito de cristales de fosfato de calcio se define como calcificacion y la formacién de hueso verdadero se le denomina osificacién en tejido blando no dseo. meen tres formas de calcificacion patologica: - ColeifleactérdiatrSficas cuando el depésito se presenta localmente en tejidos no viables o muertos, no hay alteraciones en el metabolismo del Ca. Surge como respuesta a necrosis 4 de cualquier tipo, puede ser intracelular o extracelular % y transformarse en hueso_ heterotdpico. La calcificacién de los tejidos blandos que complica a trastornos del tejido conjuntivo como esclerodermia, dermatomiositis y lupus eritematoso sistémico puede afectar a zonas circunscritas de la piel o del tejido subcutaneo mas profundo y se denomina calcinosis circunscrita. Meningioma