Внутрішня медицина хвороба крона, Schemes and Mind Maps of Pediatrics

Download Внутрішня медицина хвороба крона and more Schemes and Mind Maps Pediatrics in PDF only on Docsity! Хвороба КРОНА Хвороба Крона (ХК) є трансмуральним, переважно гранулематозним запаленням, яке може уражати будь-який відрізок ШКТ від ротової порожнини до ануса включно; типовими є сегментарні запальні зміни, розділені ділянками здорової тканини. Етіологія невідома. Запальний процес розпочинається у слизовій оболонці, поступово уражає усі шари стінки ШКТ, призводить до її руйнування та фіброзу і утворення нориць та стенозів. Класифікація Клінічна картина та ПРИРОДНИЙ перебіг 1. Загальні симптоми: загальна слабкість, лихоманка (у ≈30 %), втрата маси тіла (внаслідок недостатнього харчування або синдрому мальабсорбції). Мальабсорбція (від лат. Malus — поганий і лат. absorbtio — поглинання) — втрата одного або багатьох поживних речовин, що надходять в травний тракт, обумовлена недостатністю їх всмоктування в тонкій кишці. 2. Симптоми, що залежать від локалізації, поширеності та ступеня тяжкості змін у шлунково-кишковому тракті: 1) класична форма з ураженням кінцевого відділу клубової кишки (40–50 % хворих) — початок, зазвичай, прихований, рідше — гострий, що нагадує апендицит. Інколи першими симптомами є: анемія, лихоманка нез'ясованої етіології, згинальна контрактура у правому стегновому суглобі, спричинена ретроцекальним абсцесом. Зазвичай, домінує біль у животі та діарея. Рідко наявність домішок крові у калі, але також можуть спостерігатись дьогтеподібні випорожнення. У ≈30 % хворих у правому або товстого кишківника (поодинокі або множинні звуження, характерні глибокі виразки, що дають картину «шипів троянди» або «запонок»), нориці; УЗД, КТ і МРТ — виявляють абсцеси та нориці, більше того, можна візуалізувати стінку кишківника, оцінити її товщину та діаметр її просвіту; чутливість КТ і МРТ при діагностиці ХК ≈80 %. 3. Ендоскопія: ілеоколоноскопія (колоноскопія з оцінкою кінцевого відділу клубової кишки) з забором біоптатів із клубової кишки та кожного сегменту товстого кишківника є базовим дослідженням при діагностиці ХК. Найбільш рання зміна — це дрібні афтоподібні виразки слизової оболонки, пізніше — її нерівномірний набряк та глибокі виразки різної форми; типовими є поздовжні та поперечні лінійні виразки, що створює характерний симптом «бруківки». Ректоскопія — нерівномірні звуження просвіту прямої кишки, острівцеве ураження слизової оболонки, що чергується зі здоровими сегментами, виразки; у ≈50 % випадків з ураженням товстого кишківника слизова оболонка прямої кишки має незмінений вигляд, але гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки прямої кишки може виявити наявність гранульом або гранулематозної реакції у підслизовому шарі. Колоноскопія — дає можливість оцінити вид і обсяг запальних змін в ободовій кишці та термінальному відділі клубової кишки (показано виконати забір множинних біоптатів). Капсульна ендоскопія — при підозрі на запальні зміни у тонкому кишківнику, недоступному для стандартних ендоскопічних та радіологічних досліджень. Ентероскопія – в окремих випадках надає можливість провести забір біоптатів з тонкого кишківника, дилатацію звужень, усування невидаленої ендоскопічної капсули, а також затамування кровотечі. 4. Гістологічне дослідження: немає патогномонічних гістологічних ознак; у 60 % випадків у стінці кишківника — неказеозні гранульоми з епітеліоїдних клітин, гігантських багатоядерних клітини типу Пирогова-Лангханса і лімфоцитів. 5. Мікробіологічне дослідження: у хворих з нещодавно виявленою активною хворобою Крона (або із загостренням) проведіть мікробіологічне дослідження калу (зокрема для виключення інфекції, спричиненої C. difficile).  Діагностичні критерії Постановка діагнозу — на основі ендоскопічного, радіологічного і гістологічного підтвердження наявності у ШКТ сегментарних запальних змін, часто гранулематозного характеру.. Немає однозначних діагностичних критеріїв, особливо таких, на основі яких можна було б завжди відрізнити ХК від ВК; у ≈10 % хворих діагностується невизначений коліт.  IHQeKe akTMBHOCTI XBopoGn Kpona 3a bectom (W. Best, 1976) 1. KinpKicts HeopopMaennx Aepekaniii Ha THAKTEHD X2 . Bias B aupori (0-nemac,1-nerkuii,2-Bupaxennii,3—cuabanii)xS . CaMono4yTTa NpoTarom THAHA (0 —xopome, 1 — 3a10BibHe, 2 — noraHe, 3— ayxe norane) x7 . Jecdinut macu tina . Hanpyxkenusa KUBOTA IpH Mabnanii (0 — Hemae, 2 — cymniBue, 3 - Bupaxkene) x10 . Cumnromatm4ue JikyBannn jiapei (0—ne Tpeba, 1-rpe6a) x30 - Temaroxput - pisHuust 3 HOpMor0 x6 - lami cumntomn (€ — 1): Goi B cyrm06ax, aprpnut, ipuzounKait, yBeit, By310Ba epuTema, mioxepMis, acTo3uuii croMaTHT, aHatbHi HopHni, napapektaabunii a6cuec, inmi nopuni). Cyma no3nTHBHEX CHMnTOMiB nyHkta x20. Cymapuuii injec akrupuocti: cyma nyaKtis 1-8; * Heseanka akrupnicr — yo 150 6anis (cyandacanaznn); * BHpaxkeHa akTuBHicTD - Giapme 150 Garis (Oyxeconiy, MHTOCTATHKH). © |e | co ree |B Om | con] © Om |@ aw | Ge [ew GSE | CHF |S He [Moe Du Ome mex woe] + ¥ ax i 2% O GGA wo M&O D (om JlaGopatopHa piarHocTMKa 33K ‘Ananis KnOBi * HBK: anemia, rintoxasiemia, rinoamOyMinemis, NiqBHIeHHii piBeHb IUOE, ninzBunennii pisexb CPB, nosuTaBnuii p-ANCA « XK: Jlerka aHemis, Jerknii JeiiKoLTo3, migpuiena INOE, nizpunjena CPB, nosuTHBHa ASCA. Xponiul x0po0 TOHKGl Ta ToBCTOI KHLWOK By iin et ~ cig une Fagg 2ncsenie py login {38 npocmorpoe ple, » 9 S 15 De urcn MOMEMMTECA S¢ COSAATE KNHN = COXPAHUTS Диференційна діагностика 1. ХК клубової кишки: 1) туберкульоз кишківника — відрізнити складно, схожа гістологічна картина (гранулематозне запалення) та схожа локалізація в ілеоцекальній ділянці; вирішальними є мікробіологічні дослідження та виявлення казеозного некрозу; 2) гострий ілеїт — раптовий дебют із симптомами, що вказують на апендицит, зазвичай діагностують під час лапаротомії; причиною можуть бути паразити або палички виду Yersinia. 2. ХК ободової кишки: Ураження лише у межах ілеоцекальної ділянки 1. Хвороба з низькою активністю: слід застосувати будесонід 9 мг/добу. Якщо симптоми слабко-виражені, то можна не застосовувати фармакотерапію. 2. Хвороба з помірною активністю: слід застосувати будесонід 9 мг/добу або преднізон/преднізолон 1 мг/кг (>90 % ремісії через 7-тиж. лікування, але більше небажаних ефектів, порівнюючи з будесонідом). У стероїдорезистентних, стероїдозалежних або пацієнтів, що не переносять ГК, можна розглянути доцільність застосування біологічного ЛЗ. 3. Хвороба з високою активністю: слід застосувати ГК, спочатку в/в метилпреднізолон; у випадку рецидиву — біологічний ЛЗ у монотерапії або у комбінації з азатіоприном чи меркаптопурином. У випадку неефективності → зважте доцільністьь хірургічного лікування. Ураження ободової кишки 1. ГК системно (застосування сульфасалазину не рекомендується). 2. Рецидив помірної або високої активності: застосуйте біологічний ЛЗ. 3. Перед застосуванням біологічного або імуносупресивного лікування розгляньте можливість хірургічного лікування. Обширне ураження тонкого кишківника (>100 см) Якщо активність захворювання помірна або висока → застосуйте преднізон/преднізолон п/о 1 мг/кг разом з азатіоприном чи меркаптопурином, а у випадку їх непереносимості чи стероїдорезистентності — з метотрексатом. Застосовуйте дієтотерапію. У випадку неефективності → зважте доцільністьь застосування біологічних ЛЗ або хірургічного лікування. Ураження стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки Застосовуйте інгібітори протонної помпи; у разі необхідності — у комбінації з преднізоном/преднізолоном. У випадку неефективності → зважте доцільність застосування біологічних ЛЗ. Хвороба з наявністю нориць 1. Прості перианальні нориці: якщо асимптоматичні → без втручання; якщо спричиняють скарги → тампонування турундою без розсічення або розсічення нориці (фістулотомія), додатково метронідазол 750–1500 мг/добу або ципрофлоксацин 1000 мг/добу. 2. Перианальні комбіновані нориці: лікування першої лінії → антибіотики або азатіоприн чи меркаптопурин у комбінації з хірургічним лікуванням; у випадку перианального абсцесу → дренування. Лікування другої лінії → біологічні ЛЗ. 3. Кишково-вагінальні нориці: низько розміщені та безсимптомні можуть не вимагати операційного лікування; за наявності симптомів — зазвичай необхідна хірургічна операція. Симптоматичні ректально-вагінальні нориці, резистентні до консервативного лікування → операційне лікування. Нориці, що виходять з тонкого кишківника або сигмоподібної кишки → резекція патологічно зміненого відрізку кишківника. 4. Кишково-сечоміхурові нориці → хірургічне лікування. У хворих із високим ризиком (після багатьох операцій або зі значно скороченим кишківником), спочатку — консервативна терапія (антибіотики, імуносупресивні та біологічні ЛЗ). 5. Кишково-шкірні нориці: нориці, що утворились після хірургічних втручань → спочатку консервативне лікування (зокрема дієтотерапія); операція після відновлення правильного стану відживи. Первинні нориці → хірургічне (резекція фрагменту кишки) або консервативне лікування. Підтримуюча ремісію терапія 1. При підтримуючій терапії не рекомендується вживання похідних 5-АСК ані ГК. У деяких хворих можна повністю відмовитись від підтримуючого лікування. 2. Якщо ремісію досягнуто завдяки застосуванню ГК, у підтримуючій терапії слід застосовувати азатіоприн, меркаптопурин чи метотрексат. 3. При обширній формі хвороби слід застосувати азатіоприн. 4. У стероїдозалежних хворих застосовують азатіоприн, меркаптопурин чи метотрексат у монотерапії або у комбінації з інфліксимабом чи адалімумабом. 5. У випадку рецидиву під час підтримуючої терапії азатіоприном чи меркаптопурином слід передусім переконатись у тому, чи хворий сумлінно приймає ЛЗ, а потім розглянути доцільність його заміни на метотрексат або біологічний ЛЗ. 6. Якщо ремісію досягнуто завдяки інфліксимабу або адалімумабу, зважте застосування цих ЛЗ у підтримуючій терапії. Можна також розглянути доцільність застосування азатіоприну у монотерапії, якщо хворий раніше його не приймав. 7. Рішення про відміну азатіоприну можна продумати через 4 роки від досягнення повної ремісії. Терапія аналогами пуринів може збільшити ризик розвитку лімфоми, раку шкіри та дисплазії шийки матки. Достатніх даних для визначення тривалості підтримуючої терапії метотрексатом або біологічним ЛЗ немає. 8. В залежності від частоти, обширності та тяжкості рецидивів і побічних ефектів, а також інтенсивності підтримуючого лікування, слід розглянути доцільність хірургічного лікування. 9. Після резекції тонкого кишківника застосовують лікування, що запобігає рецидивам: найефективнішими є азатіоприн, меркаптопурин та анти-ФНП ЛЗ. 10. При підтримуючій терапії перианальних нориць застосовуйте впродовж ≥1-го року азатіоприн чи меркаптопурин, або біологічний ЛЗ. Хірургічне лікування 1. Показання: 1) ургентні (негайна операція) — тотальна непрохідність внаслідок звуження тонкого кишківника, масивна кровотеча, перфорація з розлитим перитонітом; 2) термінові — відсутність очевидного покращення впродовж 7–10 днів інтенсивного консервативного лікування тяжкого рецидиву обширного ураження ободової кишки; 3) вибіркові (найчастіші) — зовнішні та внутрішні нориці, інфекційні внутрішньочеревні ускладнення, обширні перианальні зміни, діагностування раку або нейтрофілів у вогнище запален-ня, агрегацію, дегрануляцію і вивільнення лізосомальних ферментів. Ще одним медіатором запалення при НВК є фактор активації тромбоцитів, який стимулює агрегацію тромбоцитів, дегрануляцію нейтрофілів і тучних клітин, що сприяє утворенню мікротромбозів, вивільненню лейкотрієнів і гістаміну, збільшує проникливість судин. Крім того, при НВК зростає кількість інтерлейкінів (ІЛ), як ІЛ-1β, ІЛ-2, ІЛ-8. Окрім того відмічається гіперпродукція слизовою товстої кишки на бактерії компенсалів, а Т-лімфоцити (CD4+) перехресно реагують на власну флору – бактероїди, біфідобактерії. Певне значення відіграють нестероїдні протизапальні середники, що понижують продукцію простагландинів і утворення слизу та стимулюють здатність лейкоцитів до міграції у вогнище запалення та прикріплення до кишкового епітелію. Зниженню рівня муцину в просвіті товстої кишки, підвищенню проникливості її стінки, зменшенню кількості навколоядерних антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (рАNCA) у хворих на неспецифічний виразковий коліт сприяє і психологічний стрес. Класифікація. Згідно з Міжнародною класифікацію хвороб – 10 перегляду НВК відноситься до рубрики К-51. Клінічна класифікація НВК приведена в таблиці 3.12. Таблиця 3.12. Класифікація неспецифічного виразкового коліту (ю.В. Балтайтіс і співавт., 1996; г.А. Григорьева, 1996) Перебіг Ступінь Важкос ті Поширеність ураження Активні сть запален ня (за даними ендоско пії) Наявніс ть ускладн ень Блискавич ний Гострий Хронічний Рецидиву ючий Безперерв но- рецидиву ючий Важкий Середн ьої важкос ті Легкий Тотальний коліт з ретроградни м ілеїтом або без нього Лівобічний коліт Дистальний коліт (протоксигм оїдит, проктит) Вираже на Помірн а Мінімал ьна Систем ні Місцеві Необхідно відмітити, що найчастіше зустрічається дистальний коліт (проктосигмоїдит, проктит) для якого характерний легкий або середньої важкості хронічнорецидивуючий перебіг з мінімальною або помірною активністю запального процесу у слизовій. Ускладнення НВК.  Токсична дилятація товстої кишки  Запальні коліти  Перфорація товстої кишки  Кровотечі з товстої кишки  Стріктури прямої кишки  Рак товстої кишки Приклади формулювання діагнозу. 1. Хронічний неспецифічний виразковий коліт з ураженням дистального відділу товстої кишки (проктосигмоїдит), середнього ступеня важкості, безперервнорецидивуючий перебіг. 2. Гострий неспецифічний виразковий коліт з тотальним ураженням товстої кишки, важка форма, системні ураження. Критерії визначення ступеня важкості НВК приведені в таблиці 3.13. Симптоми Клініка. Ведучим в клінічній картині є: 1. Діарейний синдром, який може проявитися трьома варіантами:  спочатку появляється діарея, а потім приєднується виділення слизу і крові. Даний варіант найбільш характерний для легких форм;  одночасно появляється діарея і кишкова кровотеча;  зразу виникає ректальна кровотеча, при цьому стілець оформлений або кашкоподібний. 2. Болевий синдром (болі помірні, виникають перед та слабнуть чи заспокоюються після стільця), відмічається болючість при пальпації сигмовидної,рідше нисхідної кишки. 3. Інтоксикаційний синдром характерний для важкого перебігу та блискавичних форм і проявляється слабкістю, адинамією, підвищенням температури тіла, зниженням апетиту, нудотою, депресією, плаксивістю. 4. Дистрофічний синдром, для якого характерні схуднення, ломкість нігтів, випадіння волосся. 5. Синдром системних проявів, серед яких найбільш часто діагностуються поліартрити, вузлова ерітема, дерматити та гангренозна піодермія, пошкодження очей (увеїт, іридоцикліт, кератит), аутоімунний гепатит, цироз печінки, афтозний стоматит, нефротичний синдром, аутоімунний тіреоїдит. Даний синдром характерний для важких, тотальних форм неспецифічного виразкового коліту. 5. Ірігоскопія 6. Гістологічного дослідження біоптатів Ранніми ендоскопічними ознаками захворювання є: 1. Змазаність або відсутність судинного малюнку 2. Їх поєднання гіперемією і набряком слизової 3. Зернистість, кровоточивість, ерозії з виразкуванням і фібринозними нашаруваннями 4. Гістологічно-запалення слизової оболонки товстої кишки, яке проявляється набряком власної пластинки, розширенням і повнокрів’ям капілярів, лімфоплазмоцитарною інфільтрацією, криптонічними абсцесами, їх деформацією, зменшенням маси обкладкових клітин В пізніх стадіях для НВК характерні: 1. Глибокі виразки з “підривом” навколишнього епітелію 2. Відсутність гаустрації 3. Звуження і укорочення товстої кишки Таблиця 3.13. Ступені важкості неспецифічного виразкового коліту. Ознаки Легкий Ступінь Форма середньої важкості Важка Форма Поширеніс ть ураження товстої кишки Проктит, проктосигмої дит Лівосторонн ій коліт Субтотальн е чи тотальне ураження Кількість дефекацій на добу < 4-х разів 5-6 раз > 6 раз Домішки крові у стільці Прожилки Значна кількість крові з калом Виділення згустків крові, тканинного детриту Втрата маси тіла < 10% 10-20% > 20% Температу ра тіла N 37,1-38ºС > 38ºС Частота пульсу < 80 уд. за хв. 80-100 уд. за хв. > 100 уд. за хв. Системні прояви Немає Можуть бути + Місцеві ускладнен ня Немає Немає + Загальний білок крові г/л > 65 65-60 < 60 ШОЕ мм/год < 25 26-30 > 30 Нв г/л > 111 110-105 < 105 Гематокри т > 0,35 0,25-0,34 < 0,25 Зміни кишкової стінки Незначний набряк СОК, незначна кровоточивіст ь при контакті з ендоскопом, відсутність крові і гною в просвіті Набряк і набухання СОК, відсутність судинного малюнку поверх виразки, ерозії, запальні поліпи, кровоточиві сть Різкий набряк, кровоточиві сть СОК, виразки і ерозії, велика кількість гнійно- кров’янистог о вмісту Диференціальна діагностика виразкового коліту: I. Хвороба Крона II. Променевий (радіаційний) коліт III. Інфекційний коліт IV. Медикаментозний коліт V. Ішемічний коліт VI. Мікроскопічний коліт VII. Коллагеновий коліт Mpw onmrysanni xeoporo Benvey yeary eniq npwainaré enigawamuesy Ha npeamer fAUUKOB MX incbeRiiA, NpHiOMy Aikia (aHTHBIOTH- #4, HSM, nocnaGniaioui it iH.), HaRBHOCT! HBK y poguuie 1-1 niair, DiaManbHe OBcTeMeHHA HalMaCTiWie Ma- ROinqbopMaTHBHe, |B NETH BuNaNKaX Gyab-AKa naronoria soacim He BHaHaHacTRCR. Y BaNHHX BHNAAKAX BUSHENAETECA HEBSNHKE SGINbUEHHA woisoTa 8 posMipax i GormovicTe ainpiskis ToscTo! AMWEMNpH Manbrauil, Gnigicte wKipHiex noKpABia: npw possutay sHemil, Monga sucoKol nyxomaH- Hv CENTHMHOTO THN, SHMDKEHH AT, Bontoyocti i HanpyeHHA w'ssia nepenHeo! YepeBHol erinKit cpigquaTs npo eamxaui nepeGir HBK i morrmay Mosgy KMUIKOEIX yoRNaQHeHb. Mpa samxomy i cepepHsonaxnomy nepesiry HBK Hepigxo cno- cTepiraoeca i nosaxviukosl cHcTeMHI NpOABH. Ennockoniune oGctexenna 3 mopipo- ori4HvM AoOcHigkeHHAM BionTaTiB — «320n0- Til CTaHqapt» giarHocTHKH — nposoguTLcA y Bcix BHNaAKaX ANA Bepudpikaull iarHosy (ra6n. 15.4). Mpw nigqaapi Ha ToxcHumy aunara- Ylto KHUKH RonOKOCKONIO NPOBOAUTH He chy, Mopeponorivne mocnigxenna 6iontatia euAange sananbky iMdinerpauiio nepesaxco cnusogoi o6onoxrm, ikogi nigcnwsogal ocHo- BK, HaGpAK cnHIOBO! OGoNOHKA i RPOBOBKNBH 2 Tl cTpomy, xpunT-aGcyec, novepxHesi ar- PASKH, SHKKHEHHA Kenwxonoai6HiK KniTMH, ¥ PaHHih cTaail | & nepiogn sarocTpeHHa HBK y sananbuomy incbinktpati nepesaxaiots niracbo- aTH, a NpA TpHBanomy nepebiry — anaaMaTu- Hi niTHHi4 i eosmorbinw, Tlocwnera KniraHHa ininsrpayia cnmsoeo! conor sGepiracrsca Aporarom Gararax poxie. Ta6nvua 15.4, Exaockonivni osHaKn HBK Tlerna cbopma Cepeantol TaxKocti Bawa cbopma + Dvdyane rinepenia = Gepnuctas cnnaoba + TeHCHENe HexpoTHayIoNe * Bigcyticre cyquinara ofonorKa sananenss uamnHea = Metexit © Taitnid excynar + Epoail + KonTacT#a KpoporounpicT © CTiOWTaHHl xpoBOBILNABM, © Ognamsi nosepenesi + Mosepxnesi supasxoni mixpoaBicyecn sepackosi ainniKa Aina Henpasinexol + Mceegononina + Sananenns ofmexene chopmu, uo He * Yartiwe Toranbie FIPAMOK KMUEOK SAMBSOTECA, NOKDUTI YPSXEHHA TOBCTO! KALIKW cnWg0M, ciBpitHoM, rHoem + Mepepaicio nisosiuKe ypamenHa Poaria 15, Heenewnbieni sanamtaii aapopinpasiin mannesinKKy 259 Sa HAABHOCTI NoKaIaHS KAOpOMY Npo- BOAMTeGA peHTreOnorivHe jocnigmernA (ra GnvyA 15.5). Ipwrockonia He noBHiia npoBo- AMTHeA Ha BHeoTi NpoABia HBK, aa BHHATKOM THX Bwnagkis, KaNW AlarHoa sanwwiaeTeca He- AcHHM. Tlicha Kynipyaakien rocrpHx chwnToMiB ipirockonia npoboguTbcA 8 ocHOBHOMy gna acTaHoanels#n nowwpeHacTi npoyecy. Ta6nvya 15.5. PentrenoaorivHi o3HaKH HBK Toctpa cbopma (3 ypaxyearinam THKKOCTI) Hopita (He GAknio4aSTEGA NpoRTHT) seprucras cnasosa ofonowKa BincyTwicTs kanoain: THEA y npOceir KALLKH Cpnwinusi abo uHOKMHKI BHpAsKoB! AecheKTH Tanner pansed cnnsoBol oGonoHKH Maki aarocrpeni sHcrynit Ha KoWTypax KALIKI Ocrpieul HesMiHeHo! cnaaoec] oBonoHKH Toxcwita qunaTayin (miameTp Binbwe 8-7 cr) Tepania Xponivna dopwa + S6inbleHHA peKTopexranbHora npoeropy «SepHicTa» cnuzosa oGonoHKa: Brpara rayeTpauit «Tpy64acTan ToncTa Kawika Nc@agonanina 1.Легкий перебіг – сульфосалазин 3-4г на добу або  салофальк чи пентаса 2-3г на добу  місцеве лікування 2.Середньоважка – преднізолон по 40-60 мг на добу + місцеве лікування 3.Важка форма – лікування як при тотальному коліті. Тотальний коліт– активна фаза: 1. Легкий перебіг = лікуванню легкого лівостороннього коліту 2. Средньоважкий = лікуванню середньо важкого лівостороннього 3. Важка форма – гідрокортизон – 125 мг х 4 рази довенно або преднізолон по 30 мг - 3-4 рази внутрівенно 5-7 днів , з переходом на преднізолон по 80 мг всередину, антибіотики, парентеральне харчування. При гормональній залежності – азатіопрін або метатрексат. При гормональній резистентності – циклоспорин Підтримуюча терапія– аміносаліцилати, преднізолон по 40 мг через день, азатіопрін або метатрексат по 50 мг 2 рази на день. Прогноз сприятливий при легкому та середньої важкості проктиті, чи проктосигмоїдиті. При неефективності консервативного лікування НВК, а також розвитку ускладнень показано оперативне лікування. Покази до операції при НВК можна розділити на абсолютні і відносні: До абсолютнихвідносяться такі ускладнення як:  прогресуючу токсичну ділятацію, при якій консервативна терапія на протязі 12-24 год не дає результатів;  перфорацію  кишкову кровотечу  рак товстої кишки Відноснимипоказами до колектомії є гостра і швидко прогресуюча форма захворювання, резистентну до консервативного лікування. ВІДМІННОСТІ ХВОРОБА УЇПЛА Визначення.  Хвороба Уїпла (інтестінальна ліподистрофія, грануломатозна ліподистрофія, мезентеріальна хілатенектазія) - рідке системне захворю вання з переважним ураженням тонкої кишки, з порушенням лімфатичного дренажу, яке протікає з артралгією, діареєю, схудненням, що виникає у людей з порушенням Т-клітинного імунітету і макрофагів (А.С. Логінов, А.Н. Парфенов, 2000). Етіологія. Причини розвитку хвороби Уїпла (ХУ) досліджені лише частково. Вірогідно, що це інфекційне захворювання, яке викликається мілкими грампозитивними мікроорганізмами, що отримали назву бацил Уїпла. На користь цього свідчить наявність при активній стадії хвороби великої кількості мілких грам-позитивних бацил в слизовій оболонці тонкої кишки і інших органах, втягнутих в патологічний процес, швидке їх зникнення паралельно з клінічним покращенням при лікуванні антибіотиками і поява знову при рецидиві захворювання. Треба думати, ще мікроорганізми є головними, але не єдиними етіологічними факторами. Недавно в якості збудника ХУ ідентифіковані грам- позитивні актиноміцети. Крім того, для розвитку хвороби необхідні додаткові сприятливі фактори,такі як дефекти в імунній системі (розлади клітинного імунітету, зокрема, взаємодія лімфоцитів і макрофагів). Патогенез. У відповідь на інвазію мікроорганізмами в уражених органах розвиваються реактивні зміни, які в тонкій кишці призводять до порушен ня всмоктування нутрієнтів, а можливо, ресинтезу жирів. Крім того, настає блокада лімфатичного апарату слизової оболонки, лімфатичних судин брижі і лімфатичних вузлів тонкої кишки РАS-позитивними макрофагами. Подальший транспорт нутрієнтів значно затруднений внаслідок пошкодженого дренажу тонкої кишки. Інфільтрація власного шару слизової оболонки кишки впливає на інтестінальну абсорбцію. Класифікація хвороби Уїпла до кінця не розроблена. Виділяють дві стадії захворювання (D.А. Looze, 1971): І стадія- переважають некишкові симптоми (поліартралгії, невизначені болі в животі, субфебрильна температура, бронхіт). Тривалість цієї стадії декілька років. ІІ стадія - розвиток кахексії з подальшим прогресуванням системних проявів (панартриту, полісерозиту, спленомегалії, неврологічних дефектів). Ускладнення. 1. кахексія; 2. бронхопневмонія; 3. інші інфекції; 4. хвороба Аддісона. Приклад формулювання діагнозу. Хвороба Уїпла, друга стадія, синдром порушеного всмоктування ІІ ступеня із змінами білкового обміну, вітамінною недостатністю. Хвороба Уїпла, друга стадія, синдром порушеного всмоктування ІІІ ступеня, виражений поліартралгічний синдром. Клініка. Основною ознакою хвороби Уіппла є інфікування кількох органів та систем, в тому числі найчастіше шлунково-кишкового тракту, системи кровообігу, центральної нервової системи, дихальної системи, суглобів та шкіри. Шлунково-кишковий тракт та брижа являють собою скупчення патологічних змін майже в усіх випадках. Брижа тонкого кишківника потовщена та містить множинні збільшені лімфатичні вузли. Збільшені також лімфатичні вузли заочеревинного простору та іноді периферичні вузли. КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору дІАГНОСТИКАвгору Про хворобу Уіппла свідчить наявність PAS-додатніх макрофагів у власній мембрані слизової оболонки тонкого кишківника (мал. ІІІ.Е.2-5). Біоптати, найкраще декілька, забирають під час дуоденоскопії. Наявність Tropheryma whipplei у біоптаті можна підтвердити методом ПЛР. Схожі макрофаги зустрічаються у пацієнтів зі СНІДом, інфікованих Mycobacterium avium – intracellulare, при гістоплазмозі та макроглобулінемії. Проте ці стани можна віддиференціювати від хвороби Уіппла, базуючись на вигляді макрофігів та оцінці мікроорганізмів під світловим та електронним мікроскопом. Диференційний діагноз. Хворобу Уїпла необхідно диференціювати з:  хронічним ентеритом  глютеновою ентеропатією  ексудативною гіпопротеїнемічною ентеропатією  лімфомою кишківника  синдромом Золінгера-Елісона  артритами (ревматоїдним, псоріатичним, подагричним і іншими)  лімфогранулематозом  хворобою Крона  неспецифічним виразковим колітом  лихоманкою неясного походження  туберкульозом кишківника  дивертикулами тонкої кишки. Лікування. 1. Дієта при ХУ повинна бути багатою білком, кількістю до 130-135 г на добу. Доцільно залучати в раціон спеціальна мілкодисперсні білкові препарати (білковий енпіт, меді-Е), продукти багаті метіоніном, ізолейцином, лейцином. 2. Найбільш ефективним є призначення антибіотиків широкого спектру дії (хоча питання про вибір антибактеріальних препаратів остаточно не вирішено). Серед антибіотиків виражений ефект відзначається від тетрацикліну, оксациліну, кліндоміцину по 2-3 г на добу. У випадках непереносимості антибіотиків тетрациклінового ряду можна призначати пеніцилін і його похідні в дозах 2-3 млн на добу, стрептоміцин по 1 г на добу, протягам 10-14 днів. Після покращення інтестінальної абсорбції продовжити пероральну терапію тетрацикліном (1-2 г на добу), на протязі п’яти місяців, а потім , для підтримання ремісії, 1г через день, або три дні на тиждень з 4-денною перервою. 3. Відмічається позитивний ефект лікування бісептолом. 4. Можуть призначатися такі активні антибактеріальні засоби як перфлоксацин, інтетрикс, азітроциклін. 5. Симптоматичне лікування спрямоване на усунення тих чи інших проявів захворювання, включає введення електролітів, білкових препаратів заліза, фолієву кислоту, вітаміни В6, В12, D, в’яжучі, адсорбенти, ферментативні середники. Прогноз: для прогнозу важливо своєчасно розпізнати хворобу і її рецидиви. При використанні антибіотиків прогноз сприятливий. ЛІКУВАННЯвгору Полягає на тривалому вживанні антибіотиків. Передусім рекомендується котрімоксазол 960 мг х 2р/д протягом ≥ 1року; у більш важких випадках початково цефтріаксон 2гр/доб i.v. протягом 2 тижн. Після початку антибіотикотерапії у більшості хворих відбувається швидке клінічне покращення. Поступово нормалізуються також результати лабораторних досліджень. При умові правильного лікування короткотерміновий прогноз сприятливий. Його погіршують: ураження центральної нервової системи та рецидиви захворювання. При рецидиві застосовують таке ж лікування, як і на початку, протягом 6–12 міс. При рецидиві симптомів збоку центральної нервової системи необхідно використовувати антибіотики, що проникають до спинно-мозкової рідини (цефтріаксон). ХРОНІЧНІ ЕНТЕРИТИ Визначення:Хронічний ентерит - поліетіологічне захворювання, в основі якого лежить дистрофічний процес в тонкій кишці, що призводить до зниження бар’єрної функції, перетравлювання і всмоктування, заселення її верхніх відділів великою кількістю мікроорганізмів, вторинних метаболічних і імунних порушень, розладів функції нервової системи. (Патофізіологічні основи симптомів і ознак мальабсорбції та класифікація синдромів подані в додатку). Етіологія. Хронічний ентерит (ХЕ) - поліетіологічне захворювання. Причому, він може бути як наслідок гострого, так і самостійним захворюванням. Серед етіологічних факторів розвитку ентериту: перенесена дизентерія, мікроспорідіоз, циклоспори, сальмонельоз, стафілококова інфекція, ієрсинії, кампілобактерії, протей, синьогнійна паличка, віруси (ротавіруси, ентеральний аденовірус), протозойні і глистні інвазії (лямблії, опісторхії криптоспоридії, аскариди, стронгілоїди, широкий лентець). Другою причиною ентериту є аліментарні фактори - незбалансоване харчування з переважним вживанням вуглеводистої їжі, переїдання, їжа бідна вітамінами, сухоїдіння. Певне місце серед причин ентериту займає іонізуюче випромінювання (вплив радіоактивного стронцію, цезію), токсична дія свинцю, фосфору, миш’яку, гербіцидів, медикаментів (саліцилатів, нестероїдних протизапальних середників, кортикостероїдів, цитостатиків, протитуберкульозних} середників, імунодепресантів. ХЕ розвивається після гастректомії, резекції шлунка, ваготомії, накладання гастроентероанастомозу, у хворих на туберкульоз, ревматизм, псоріаз, екзему, хронічний панкреатит, гепатит, цироз печінки, на фоні хронічної ниркової, легеневої, серцево- судинної недостатності. Серед рідких причин ХЕ можуть бути ішемія стінки тонкої кишки на фоні атеросклерозу, васкуліт мезентеріальних судин, порушення імунологічного гомеостазу. Патогенез. В основі вірулентності збудників ентериту лежить поєднання патогена і ентероцита тонкої кишки, в результаті чого утворюється пілус бактерії, посилюється контакт з мембраною епітеліоциту. Наступним етапом є прилипання. Бактеріальні адгезини (лектин і лектиноподібні молекули), що є на поверхні мікроорганізмів, взаємодіють з специфічними вуглеводними місцями зв'язування на мікроворсинках епітеліоцитів по принципу ліганд-рецепторної взаємодії. Такий механізм характерний для ешеріхій, кампілобактерій. Важлива роль належить температурно-стабільному токсину, продукція якого характерна для іерсинії, шігел. Пригнічення росту нормальної флори під впливом антибіотиків з послідуючим розмноженням клостридіум діфіціле і виділення ними токсину А лежить в основі розвитку псевдомембранозного ентериту. В розвитку інфекційної діареї, крім названих токсинів, активну участь приймають ендогенні стимулятори водно-електролітної секреції в тонкій кишці. В першу чергу це серотонін (5- НТ). Він з'єднується з 5-НТ3-рецепторами афферентиих нейронів інтрамуральної нервової дуги, яка контролює водно-електролітну секрецію. В результаті цього процесу зростає водно-електролітний потік. Іншим ендогенним стимулятором такої секреції є вазоактивний інтестінальиий пептид (В1П). Він взаємодіє з ВІП рецепторами базолатеральної мембрани кишкових епітеліоцитів, індукує водно-електролітну секрецію і інгібує інтестінальну абсорбцію електролітів, а також є нейротрансміттером групи нервових закінчень підслизового сплетення. Важливу роль в підсиленні кишкової секреції відіграють простагландини, гіперпродукція яких при криптоспороїдальній інвазії викликає вкорочення кишкових ворсинок, поглиблення крипт, пригнічення абсорбції натрію і рідини. Класифікація. Згідно міжнародної класифікації хворіб 10-пергляду, вони відносяться до рубрики К-52 – Інші неінфекційні гастроентерити і коліти, які діляться на: К 52.0 – Радіаційний гастроентерит і коліт К 52.1 – Токсичний гастроентерит і коліт 1). місцевий ентеральний синдром, обумовлений порушенням процесів пристінкового (мембранного) і порожнинного травлення; 2). загальний ентеральний синдром, обумовлений порушенням всмоктування харчових інгредієнтів, в результаті чого виникають розлади всіх видів обміну речовин. І. Серед симптомів місцевого ентерального синдрому: - проноси - метеоризм - болі в животі, переважно навколо пупка - здуття живота - вурчання, переливання - стеаторея з великою кількістю калових мас (поліфекалія) Симптоми - пальпаторна болючість в середній частині живота і зліва, вище пупка на рівні ХІІ гр. - І поперекового хребця (симптом Поргеса) - шум плеску при пальпації сліпої кишки (симптом Образцова) Штернберга (больові відчуття при пальпації по ходу брижі тонкої кишки) черевний тиф?? болеві і диспепсичні відчуття супроводжуються серцебиттям, болями в серці, головними болями -в ряді випадків прояви місцевого ентерального синдрому виникають при прийомі молока (непереносимість лактози), цукру (сахарози), грибів (трегалази), крохмалю і мучних виробів (мальтози). ІІ. Загальний ентеральний синдром характеризується, в першу чергу, розладами білкового метаболізму. В результаті цього розвиваються зміни ряду органів і систем, зокрема ендокринної, кровотворної, гепатобіліарної. Клінічно порушення білкового обміну проявляються прогресуючою втратою маси тіла (до 20 кг); гіпопротеїнемією; гіпоальбумінемією з синдромом ексудативної ентеропатії; порушенням білкового і амінокислотного спектру крові. Порушення вуглеводного обміну при ХЕ менше виражене і проявляється здуттям живота; вурчанням, переливанням; проносами; зниженням рН-фекалій; зростанням в ньому кількості органічних кислот і виявляється після навантаження глюкозою і галактозою. Про порушення всмоктування вуглеводів свідчить і значне зниження екскреції Д-осилози з сечею після її перорального введення. Про порушення ліпідного обміну свідчать зміни ліпідного спектру сироватки крові, зокрема: зниження рівня холестерину і фосфоліпідів в сироватці; падіння вмісту ліпідів в жовчі; стеаторея. Характерними клініко-лабораторними ознаками недостатнього всмоктування кальцію є: - позитивний симптом м'язового валика; судоми; остеопороз; остеомаляція; немотивовані переломи кісток; гіпокальціемія; ціаноз; болі в кінцівках; глосіт. На порушення водно-солевого обміну вказують такі клінічні прояви, як: - загальна слабкість; швидка втомлюваність; гіподинамія; болі в м'язах; зниження м'язового тонусу; стійкі нудота і блювота; екстрасистолії; артеріальна гіпотонія; зниження секреторної функції шлунка; залізодефіцитна анемія. Порушення вітамінного обміну зустрічаються вже в початкових стадіях ентериту. Найбільш часто це стосується вітамінів С і В2, В6, В12 і проявляються: - кровоточивістю ясен; - носовими кровотечами; - гіперкератозом шкіри ніг; - анемією; - глосітом; - змінами з боку нервової системи і трофічними порушеннями (подразливість, сонливість, втрата апетиту, випадіння волосся, сухість в горлі, кон’юнктивіти, блефарити і інші). Дещо рідше, переважно при ентериті ІІІ ст., порушується абсорбція жиророзчинних вітамінів, яка проявляється: - курячою сліпотою; - сухістю шкіри і слизових оболонок; - підвищеною кровоточивістю. Ендокринні порушення в основному виникають при середньому або важкому перебізі ХЕ і характеризуються: - інсіпідарним синдромом (поліурія, ізостенурія, полідепсія); зростаючою кахексією; ознаками адіссонізму (слабкість, адинамія, гіпотонія, пігментація шкіри і слизових оболонок); гіпофізарно-наднирковою недостатністю (загальна слабкість, адинамія, порушення серцевого ритму, сплющена цукрова крива після навантаження глюкозою). Нерідко також мають місце порушення функції статевих залоз, про що свідчить: - зниженням потенції у чоловіків; зміна менструального циклу та пригнічення функції щитовидної залози (зниження працездатності, брадикардія, набряклість обличчя, блідість шкіри). Діагностика. 1. Копрологіческое дослідження. при мікроскопії виявляють стеаторею, м'язові волокна (креаторея), позаклітинний крохмаль (амілорея).   2. Йод-калієвий тест.   3. Визначення білка і білкових фракцій, протромбіну, холестерину, кальцію в сироватці крові, проба на толерантність до глюкози.   4. Проба з D-ксилозою. Хворий приймає 25 г D-ксилози, її екскреції з сечею 4,5 г і більше протягом 5 годин свідчить про нормальну абсорбції.   5. Вивчення кишкової абсорбції за допомогою мічених I131, С14, Вг82 ліпідів (інформація про всмоктуючої функції тонкої кишки, міченого С60, Na24 вітаміну B ^ g (інформація про всмоктування у клубовій кишці).   6. Біопсія тонкої кишки. Виявляються дистрофічно-атрофічні зміни епітелію і власної оболонки, вкорочення і ущільнення ворсин, їх майже повна відсутність в пізніх стадіях і розвиток фіброзної тканини, різке ослаблення активності кишкових ферментів при гістохімічному дослідженні.   7. Рентгенодіагностика хронічного ентериту базується на виявленні порушень тонусу тонкої кишки (дистонії), просуванні бариевой суміші (дискінезії), за її петель і зміні рельєфу слизової. Багато авторів пов'язують порушення тонусу і мотори-ки кишки з тяжкістю хронічного ентериту і вважають, що при легкій формі відзначається частіше ослаблення тонусу кишки і уповільнення просування барієвої суміші, а при тяжкій - гіпертонія і гіперкінезія тонкої кишки.   Виявляються деформації рельєфу слизової: складки стають нерівномірно потовщеними, високими, валоподібними, на рельєфі слизової визначаються одиничні невеликі округлі освіти (зернистий рельєф).   При вираженому набряку, надлишку рідини рельєф слизової може бути змазаним і нечітким, при атрофії слизової складки згладжуються, урежаются, набувають в порожній кишці «псевдоіле- альний» вигляд. 1. Копрологічне дослідження дозволяє виявляти стеаторею кишкового походження, яка проявляється появою в фекаліях жирних кислот і мил, амілорею і креаторея, зниженням рН калу нижче 5,5. (Дослідження рівня жиру в калі біохімічним методом - по Ван де Ка- меру). 2. Підвищення виділення з калом ентерокінази і лужної фосфатази, що особливо характерно для ентериту ІІ і ІІІ ступеня. 3. Визначення α - хімотрипсину калу, особливо для диференціальної діагностики з панкреатичною недостатністю. Проби 4. Проба з Д-ксилозою, яку вводять всередину в дозі 5 г і потім визначають понижене її виділення з сечею (в нормі з сечею повинно виділятися не менше як 30 відсотків). Можна також визначати рівень ксилодемії через 90 і 120 хвилин після прийому 25 мг Д-ксилози. (В нормі через 60хв рівень ксилодемії - 0,15±0,03,а через 120хв - 0,11±0,02 г/л. Проба з Д-ксилозою дозволяє оцінити переважно функціональну активність проксимально го відділу тонкої кишки. 6. Проби з навантаженням лактозою (крохмалем, глюкозою). Перорально дається 50 г лактози (крохмалю, глюкози), після чого визначається рівень глюкози в крові через 30-60- 90-120 хв. При недостатності лактози рівень глюкози в крові перевищує базальний не більше, ніж на 20 відсотків. Аналогічні зміни мають місце у випадках недостатності мальтози (після навантаження крохмалем) і фруктози (після навантаження глюкозою). 7.Проба з навантаженням альбуміном людської сироватки або казеїном, міченими 131J амінокислотами, зокрема метіоніном 35S (для вивчення всмоктування білків). При порушенні всмоктування в тонкій кишці спостерігається плоска крива радіоактивності крові, зменшення 131J з сечею і його збільшення з калом. 8. Визначення вмісту індикану в сечі з метою виявлення процесів гниття. 9. Йод-калієва проба. В середину дають 0,25г йодиду калію, який запивають 20 мл води і визначають час появи йоду в слині. І забирають через кожні 2 хв в пробірки, в яких міститься 2 мл 10% розчину крохмалу. В нормі йод з’являється в слині не пізніше 12 хв. В присутності йоду розчин крохмалу стає синім. 10. Аналіз калу на яйця глистів і патогенні найпростіші. 11.Мікроскопічне дослідження біоптатів, отриманих при дуоденоскопії з біопсією слизової оболонки дистального відділу дванадцятипалої кишки і при колонофіброскопії з біопсією термінального відділу тонкої кишки. 2. Амбулаторне лікування ХЕ проводиться при легкій і середньої важкості формах захворювання і при можливості забезпечити регулярне дієтичне харчування. 3. Хворим на ХЕ заборонені роботи, які вимагають значних фізичних навантажень. 4. В період вираженої діареї необхідно призначити дієту №4 “а”, яка має енергетичну цінність 1800 ккал, і складається із 100г білків, 70г жирів, 250г вуглеводів. Зокрема, їжа повинна бути в протертому вигляді, і включати рисову і манну каші, слизисті супи, киселі, особливо з чорниці, м’ясо і рибу в промеленому вигляді, добре випечений черствий хліб з пшеничної муки або сухарі, міцний чай, несолений і нежирний творог. 5. Після зменшення профузного проносу хворим призначають дієту №4 “б”, енергетична цінність якої 3500 ккал і включає 135г білків, 70г жирів і 500г вуглеводів; кількість вільної рідини – 1,5 л на добу. При цьому рекомендуються сухарі і висушений вчорашній пшеничний хліб, сухе печиво, супи на нежирному м’ясному бульйоні з добре розвареними крупами, фрикадельками, страви з нежирних сортів м’яса і риби у вигляді шматка або котлети, фрикаделі, кнедлі, суфле, рулети (яловичина, телятина, курка, кролик, індичатина, судак, хек, окунь). З овочів рекомендується картопля, кабачки, диня, морква, зелений горошок, кольорова капуста у вареному і протертому вигляді. Протипоказані такі овочі, як білокачанна капуста, буряк, редиска, ріпа, щавель, шпинат, цибуля, часник, гриби. Можуть рекомендуватися страви і гарніри з рису, гречаної, манної крупи. Не рекомендується пшенична і перлова крупи. З молочних продуктів показані кефір, ацидофільне молоко, ряженка, російський і ярославський сири, творог у вигляді пудинга чи запіканки, творожної маси. Молоко може призначатися тільки в стравах і в обмеженій кількості. З напоїв показані відвар шипшини, чай, киселі. Вершкове масло додається в готові страви, а в натуральному вигляді з хлібом може призначатися не більше як 5-10г на прийом. Дієта №4 "б" рекомендується на 4-6 тижнів до повної нормалізації стільця, ліквідації загострення. 6. У випадках різкого загострення захворювання, значної діареї хворим ХЕ рекомендована один-два голодні дні. В ці дні рекомендується прийняти всередину лише 1-1,5л рідини за рахунок міцного, гарячого несолодкого чаю з лимоном (5-6 разів на день, 1-1,5 склянки), або розведеного кип’яченою водою соку чорної смородини, чорниці. 7. Хворим з легким і середнім ступенем ХЕ замість голодних днів можна призначати (з врахуванням індивідуальної переносимості): - ацидофільний день - 1,5л ацидофільного молока на добу - кефірний день - 1,5 л кефіру триденної давності  яблучний день – 1,5 кг очищених від шкіри і пропущених через м’ясорубку яблук рівними порціями на протязі дня. 8. Хворим на ХЕ також можуть призначалися дитячі харчові суміші, гомогенізовані овочі і м’ясо, три рази на день, по 3-5 днів. 9.Медикаментозна терапія призначається з врахуванням етіології і патогенезу ХЕ, характеру і вираженості кишкових проявів і змін загального стану хворого, супутніх захворювань. 10. Згідно з сучасними концепціями (В.Т. Івашкін, 1997) при більшості кишкових інфекцій проведення специфічної антибактеріальної терапії не потрібно. Антибактеріальна терапія показана при ХЕ, викликаних: а). Облігатною інфекцією: холерою; тифоїдною лихоманкою; дизентерійними шигеллами; клостридіями діфіціле; ентеротоксигенними ешерихіями колі (ЕТЕС), ентерогеморагічними Е.coli (ЕНЕС), кампілобактеріями, амебіазом, жіардіазом; б). Факультативною інфекцією: сальмонелами; ієрсиніями; криптоспоридіями; мікроспоридіями. Серед антибактеріальних препаратів призначають:  тетрациклін - по 250 мг, 4 рази на день, протягом 5-7 днів  левоміцетин - по 0,5г, 4 рази на день, 5-7 днів  еритроміцин - по 200000 Од 4 рази на день (при стафілококовому дисбактеріозі), а при його недостатній ефективності - сігмаміцин (тетраолеан)  олеандоміцин - по 0,25г, 4 рази на день, 7 днів  при крипто- і мікроспоридіозі показано призначання ципрофлоксацину (4- фторхінолону) протягом одного-трьох днів  для лікування мікроспоридіазу, жіардіазу призначають албендазол по 800 мг два рази на день, на протязі 5-7 днів  при виявленні ієрсиніозу необхідно призначати левоміцетин – по 0,5г три рази на день протягом 7 днів, з послідуючим переходом на бісептол - 480 по1 табл. два рази на день на протязі 10-12 днів  при протейному дисбактеріозі похідні 8-оксихоліну, зокрема, інтестопан, по 1 табл. три рази на день, після їди 7-10 днів, ентеросептол, мексаформ, мексазе; етероседів - по 1 табл. три рази на день, 7-10 днів.  При стійкій діареї невіграмон (неграм) – по 0,5г 4 рази на день, на протязі 5 днів з тижневою перервою повторними курсами.  у випадку виділення кампілобактерій необхідно призначати еритроміцин, тетрациклін, гентаміцин – по 40 мг внутрім’язево, 4 рази на день, 5-7 днів, фуразолідон.  при ХЕ досить ефективними є препарати нітрофуранового ряду ( фуразолідон, фуразонал, фурагін, фуракрилін) по 0,15г 4 рази на день протягом 7-10 днів. Препарати нітрофуранового ряду мають перевагу перед антибіотиками  серед оксіхінолінових антисептиків, що не всмоктуються і не впливають на сапрофітну лакто- і біфідофлору, перевагу слід віддавати інтетриксу, призначаючи його по одній капсулі 4 рази на день, на протязі 10 днів, чи ерсефуріл – по одній капсулі 4 рази на день, 5-7 днів.  у випадку ідентифікації синьогнійної палички,як збудника ХЕ, необхідно призначати поліміксина М сульфат в таблетках по 500000 ОД 6 разів на день, протягом 7-10 днів, чи гентаміцин внутрішньом’язево по 40-80 мг, 3-4 рази на день; карбеніцилін по 1г-2 рази на добу внутрішньом’язево.  для лікування ХЕ, асоційованого з лямбліозом показані метронідазол (тріхопол) по 0,25г 3-4 рази на день, на протязі 7 днів; фуразолідон по 0,15г 4 рази на день, протягом 7 днів.  при шістоматозах і трематодозах показаний празіквантель по 75-80 мг/кг всередину, два дні.  у випадках кандідозу призначають ністатин або леворин по 500000 ОД 3-4 рази на день, 7-14 днів. Пригнічувати ріст найбільш поширених ентеропатогенів, як показали дослідження ін вітро, можуть лактобацили. Тому з метою реімплантації нормальної кишкової флори хворим на ХЕ показані: а) лактобактерин по 3-6 доз три рази на день всередину; б) при всіх формах кишкового дисбактеріозу, що виник на фоні ентериту, кишкових формах амебіазу можна призначити ентероседів по 1-2 табл. три рази на день, 8-10 днів; в) при дефіциті нормальної кишкової палички показано призначення колібактерину по 2-4 дози чотири рази на день; г) дефіцит біфідобактерій-біфідумбактерин (вміст 1-2 ампул розчинити в двох ложках кип’яченої води і приймати всередину), ліофілізовану культуру ацидофільних паличок по 2 дози 3 рази на день, аутоштамми біфідобактерій; д) при неможливості ідентифікувати тип дисбактеріозу показані комплексні препарати, як: ацилак, біфіцид, аципол, омніфлор, омніфлорал по 10-12 доз, розділивши їх на дві прийоми, 14-21 день; ж) бактісубтіл по 0,2г три рази на день, 30-31 день; з) бактиспорин по 1-2 капсулі 2-3 рази на день, 21-28 днів; е) ентерол по 1-4 капсулі на добу за 1-4 прийоми, 14-21 день; к) хілак-форте по 30 крапель – 2-3 рази на день. Для ліквідації одного з найважливіших симптомів ентериту-діареї необхідно призначати препарати, що впливають на моторику тонкої кишки. Серед інгібіторів кишкової моторики показано призначати: А) лоперамід (імодіум) по 1 краплі на 2 кг маси тіла три рази на день, або по 1 капсулі три рази на день; б) реасек по 2,5 мг (1 чи 2 табл. на день). У випадках профузної діареї можна призначити на перший раз чотири таблетки відразу; в) кодеїну фосфат по 0,015г три рази на день, 3-5 днів; І.Н. Броновець і співав. (1998) рекомендують призначати хворим на ХЕ інтал по 2 капсули чотири рази на день, 7-10 днів, а потім по 1 капсулі, два-три рази на день на протязі двох тижнів. У випадках переважання в клінічній картині хворих на ХЕ невротичних розладів показана психотерапія, акупунктура, нейролептики (еглоніл) , транквілізатори (рудотель, седуксен), антидепресанти (амітриптилін, азафен). Характер і тривалість такого лікування повинна корегуватись психотерапевтом. З фізіотерапевтичних процедур хворим на ХЕ рекомендується: зігріваючі компреси на навколопупцеву ділянку; ДМВ-терапію на ділянку кишківника (потужністю 30-40 Вт, тривалістю 10-15хв щоденно, 10-15 процедур на курс); електричне поле УВЧ на навколопупцеву ділянку (40 Вт, тривалістю 10хв, 10-12 процедур на курс, через день); електрофорез новокаїну, цинку на ділянку мезогастрія; парафіно-, грязе-, озокеритотерапія на рефлекторні зони в період загострення і на навколопупцеву зону в фазі ремісії, температури 40-48°С, по 30-40хв, 12-14 процедур на курс лікування; при ХЕ І ступеня, а також в період вираженої ремісії захворювання можуть призначатися слабомінералізовані мінеральні води (в гарячому вигляді, з розрахунку 5 мл на 10 кг маси тіла на добу, розділивши її на три прийоми за 15-20хв до їди), на курс 18-24 дні. Хронічний коліт Визначення.Хронічний коліт (ХК) - морфологічно підтверджений запальний або запально-дистрофічний процес слизової, що захоплює всю товсту кишку (панколіт) чи її окремі відрізки (сегментарний коліт). Етіологія. Однією з найбільш частих причин ХК є перенесені гострі кишкові інфекції, в першу чергу, дизентерія і сальмонельоз. Захворювання також виникає при інфікуванні кампілобактеріями, ієрсиніями, клостридіями. ХК можуть викликати гельмінти, найпростіші (амеби, трихомонади, лямблії, балантидії),а також умовно-патогенна і сапрофітна флора. Досить часто до розвитку захворювання призводять порушення режиму харчування, одноманітна їжа з переважним вмістом вуглеводів чи білків, клітковини, що важко перетравлюється, бідна вітамінами, зловживання алкоголем. ХК може виникати внаслідок екзогенних (отруєння сполуками ртуті, свинцю, фосфору, миш'яку) та ендогенних (при уремії, печінковій недостатності, гіпертиреозі, Аддісоновій хворобі, подагрі), інтоксикаціях. Розвитку ХК сприяють харчова алергія, ферментопатії вродженого та набутого характеру. Його також викликають окремі медикаментозні препарати (антибіотики, саліцилати, препарати наперстянки, послаблюючі середники, що містять антраглікозиди). Постійне подразнення слизової оболонки товстої кишки продуктами неповного перетравлення їжі, поряд з вісцеро-вісцаральними рефлексами, лежить в основі вторинних колітів, що розвиваються при хронічному атрофічному фундальному гастриті, хронічному панкреатиті з порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, хронічному ентериті. ХК спостерігається при радіаційному опроміненні (променевій терапії, значному рентгенологічному опроміненні). Причиною ХК можуть бути спайковий процес в черевній порожнині, доліхосигма,дивертикули товстої кишки,колаптоз,зловживання очисними клізмами і ректальними свічками. Нерідко ХК розвиваються внаслідок порушення кровообігу в товстій кишці, судинах брижі, синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Патогенез. В результаті довготривалої дії токсичних, алергічних,механічних факторів пошкоджується слизова оболонка товстої кишки. Одночасно в патологічний процес втягується її нервовий апарат, що в свою чергу веде до порушення моторної і секреторної функцій і підсилює трофічні зміни в кишковій стінці. Паралельно під впливом мікроорганізмів, найпростіших, антибіотиків, токсичних середників розвивається дизбактеріоз, що характеризується зменшенням біфідобактерій, кишкової палички, лактобактерій, порушенням співвідношень бактерій в різних відділах товстої кишки,підсиленням розмноження умовно-патогенної і/або появою патогенної флори. Поряд з дизбактеріозом, розвивається гіповітаміноз, порушення імунного статусу,репаративних процесів,з'являються антитіла до слизової оболонки товстої кишки. Внаслідок пошкодження слизової розвивається вторинна ферментопатія. Все це призводить до розвитку бродильної і гнилісної диспепсії, підвищеної секреції води і електролітів в просвіті кишки, її моторних порушень, як по гіпер- так і по гіподинамічному типу, причому вони можуть чергуватися. Всі ці явища обумовлені впливом на кишкову секрецію бактеріальних токсинів і біологічно активних речовин (серотоніну, вазоінтестінального поліпептиду). Класифікація. Згідно МКХ Х він класифікується під рубрикою К 52.9. Найбільш зручною і привабливою є класифікація ХК за А. М. Ногаллером (1992). Згідно з цією класифікацією ХК розділяють: І. За  етіологією: 1. Первинні : а) інфекційні; б) паразитарні; в) аліментарні; г) алергічні; д) медикаментозні; е) токсичні. 2. Вторинні: а) при інших захворюваннях органів травлення; б) при гіпоксії, гіпоксемії різного генезу. ІІ. за  локалізацією: 1.Тотальний хронічний коліт (панколіт). 2.Сегментарні коліти: а) правосторонній коліт (тифліт); б) лівосторонній коліт (сигмоїдит, проктит, проктосигмоїдит). ІІІ. За  морфологічними ознаками : 1. Поверхневий ХК. 2. Атрофічний ХК: а) поверхневий кистозний; б) глибокий кистозний коліт. 3. Колагеновий коліт. ІV. за  клінічними ознаками : 1. Фаза перебігу захворювання: а) фаза загострення; б) фаза ремісії. 2. за характером порушень моторної функції: а) гіпомоторна; б) гіпермоторна; в) змішана дискінезія. 3. По важкості перебігу: а) ХК легкого перебігу (1 ст.); б) середньої важкості (2 ст.); в) важкого перебігу (3ст.). V. За  наявністюі ускладнень: 1. солярит; 2. мезаденіт; 3. копростаз; 4.дизбактеріоз кишківника. характерні дисфагії, нудота, відрижки. При глибокій пальпації про трансверзит свідчить болючість у верхньому квадранті живота, розширена і роздута газами чи спазмована попереково-ободова кишка. Нерідко скорочені, внаслідок спазму, ділянки кишківника чергуються з розширеними, в яких виявляють щільний або рідкий вміст. Часто зустрічається ізольоване ураження патологічним процесом селезінкового згину товстої кишки, яке отримало назву ангуліт. Нерідко воно описується як "синдром лівого підребір'я".Для даної форми сегментарного невиразкового коліту характерні сильні болі в лівому підребір'ї, що часто віддають в спину, ліву половину грудної клітки. Болі нерідко значної інтенсивності, що призводять до помилкового діагнозу хронічного панкреатиту. Біль при ангуліті супроводжується відчуттям розпирання і тиску в лівому верхньому квадранті живота. Одночасно з’являються болі в ділянці серця, серцебиття, що мають рефлекторний характер. Для ангуліту типовим є нестійкий стілець з чергуванням закрепів і проносів,дещо рідше відзначається голосне вурчання в лівому підребір'ї, перед появою рідкого стільця . При пальпації відрізків товстої кишки визначається болючість у лівому верхньому квадранті живота, а при перкусії у лівому згині поперекової кишки- тимпаніт. Болі у лівому реберному куті нерідко посилюються при ході, бізі, тряскій їзді, високих очисних клізмах, зменшуються після акту дефекації, відходження газів, зміні положення тіла, особливо при поширенні патологічного процесу на серозну оболонку кишки. Найбільш частою формою сегментарного коліту є сигмоїдит і проктосигмоїдит. Для них характерні болі в лівій половині живота та у лівій здухвинній ділянці з відчуттям тиску і розпирання. Часто відзначаються болі в прямій кишці. Болі підсилюються або зменшуються після акту дефекації, очисної клізми. При проктосигмоїдиті нерідко відзначаються несправжні позиви з відходженням газів, а при ерозивному сфінктериті, тріщині заднього проходу, геморої -,з відходженням слизу і крові. Для проктосигмоїдиту також характерний гетерогенний, малими порціями, декілька разів зранку стілець,що нерідко не приносить відчуття повного звільнення. В окремих випадках стілець при проктосигмоїдиті рідкий і з'являється після кожного прийому їжі. Дещо частіше при проктосигмоїдиті переважають закрепи з тенезмами, або "закрепний пронос", може бути кал типу "овечого" з домішками слизу та крові. При пальпації сигмовидна кишка спазмована, болюча.. У хворих на проктосигмоїдит нерідко відзначається подразливість, поганий сон, біль голови, швидка втомлюваність і пітливість, як результат інтоксикації і вегето-судинної дистонії. Нерідко при проктосигмоідиті мають місце явища дизбактеріозу. Діагностика. Оскільки клінічна картина ХНК має багато спільних симптомів з Функціональними розладами товстої кишки діагноз захворювання в ряді випадків дещо затруднений: 1. Запідозрити хронічний невиразковий коліт дозволяє добре зібраний анамнез, зокрема, вказівка на перенесені гострі кишкові інфекції (дизентерія, сальмонельоз), порушення режиму харчування, тривалий прийом антибіотиків, отруєння грибами, тривалий контакт з хімічними речовинами. 2. Копрологічне дослідження дозволяє виявити в калі слиз, лейкоцити, інколи - еритроцити, і таким чином запідозрити запальний процес в товстій кишці. На користь ХНК свідчить поява в фекаліях в великій кількості йодофільної флори, внутрішньоклітинного крохмалу, неперетравленої клітковини. Ці патологічні компоненти в фекаліях свідчать про уражання сліпої кишки і отримали назву "цекального синдрому". 3. Посів калу дозволяє виявити кількісні і якісні зміни мікрофлори товстої кишки. Зокрема, при ХНК спостерігається збільшення загальної кількості мікроорганізмів за рахунок умовно-патогенних ентеробактарії (протея, цитобактер, клебсієл, синьогнійної палички і патогенних (стафілококів). Одночасно відзначається відсутність або зменшення біфідобактерій, зниження кількості молочної палички. 4. Значно допомагають виставити діагноз ХК ендоскопічні методи дослідження товстої кишки (ректороманоскопія, колоноскопія). За допомогою цих методів виявляють ознаки запалення, дистрофії і атрофія слизової кишки, для ХК характерні гіперемії стінок кишки, їх набряк із скупченнями слизу. Нерідко слизова є рихлою, легко вразливою,виявляються петехії,поодинокі ерозії. При атрофії слизова оболонка бліда, з сіткою добра видних через неї дрібних судин. Стінка кишки при атрофії виглядає сухою, тонус її знижений, Значно рідше на слизовій виявляються ознаки фібринозного чи гнійного запалення. 5. Ендоскопічне обстеження товстої кишки нерідко завершується біопсією її слизової. При морфологічному вивченні бюоптатів розрізняють хронічний коліт баз атрофії слизової і атрофічний. Для першого характерні високі ворсинки, сплющення епітелію, власна пластинка слизової аж до м'язевого шару інфільтрована лімфоплазмо-цитарними елементами з домішкою еозинофілів. Крім того, відзначається збільшення кількості бокаловидних клітин в ділянці крипт. Останні помірно вкорочені, розтягнені слизом. Про загострення патологічного процесу в товстій кишці свідчить поява поліморфно-ядерних лейкоцитів і наростання ступеня запальної клітинної інфільтрації, формування криптабсцесів, поява на поверхні ерозій і гострих виразок. Діагноз хронічного атрофічного коліту виставляється при сплющенні ворсинок, значному зменшенні кількості крипт. В них мало, або зовсім відсутні бокаловидні клітини. Секрет останніх слабо ШіК-позитивний. У власній пластинці слизової оболонки відзначається дифузна чи вогнищева лімфоплазмоцитарна інфільтрація з домішкою макрофагів, розростання сполучної тканини. При загостренні хронічного атрофічного коліту - крипти кистозно розтягнуті за рахунок скупчення в них великої кількості слизу, а епітелій, що вистилає крипти, сплющений, тобто розвивається поверхневий кистозний коліт. Дещо рідше, як варіант загострення хронічного атрофічного коліту, розвивається глибокий кистозний коліт. Для нього характерні поодинокі кишкові залози та тубулярні структури, в розширеному просвіті яких багато ексудату. Ще одним морфологічним варіантом ХНК є колагеновий коліт. Такий діагноз дозволяє виставити потовщення субепітеліального шару за рахунок колагену. Колаген виявляється також в базальній мембрані, одночасно в ній є аморфний білок, міофібрини. Вважається, що це аутоімунний процес, він нерідко поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями (аутоімунний, тіреоїдит, ревматоїдний артрит). 6. Не втратила своєї діагностичної цінності при даному захворюванні іригоскопія. За допомогою іригоскопії можна виявити локалізацію патологічного процесу, характер змін рельєфу слизової, дискінетичні зміни товстої кишки. Для ХНК характерні слідуючі рентгенологічні ознаки:звуження просвіту товстої кишки і наявність множинних гаустрацій, які виступають за кишковий контур. Диференціальний діагноз. 1. Хронічним ентеритом, проти останнього свідчить відсутність порушень всмоктування і спадання маси тіла. Для ентериту характерна крезато- і стеаторея. Кінцево провести диференціальний діагноз дозволяють гістологічне дослідження постбульбарного відділу дванаццятипалої кишки, призначення функціональних абсорбційних тестів. 2. Виразковим колітом. Для нього характерна "кров'яниста" діарея, типові ендоскопічні ознаки, системні прояви (анорексія, лихоманка, слабкість, похудіння, лейкоцитоз, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, електролітні порушення), позакишкові прояви (первинний склерозуючий лолангіт, ураження шкіри, артрити великих суглобів, анкілозуючий спондиліт). 3. Хворобою Крона товстої кишки. Для неї характерні поступове прогресування процесу, постійні болі в животі, підвищення температури, частий стілець. Стілець при хворобі Крона рідкий, а частіше-кашкоподібний. Часто при цій недузі розвивається залізодефіцитна анемія. В клінічній картині домінують анальні і парзанальні синдроми (анальні тріщини, проктит, парапроктит, свищі). В діагностиці також допомагає рентгенологічне дослідження, до основних рентгенологічних ознак хвороби Крона належать виразки, поява коротких щілиноподібних синусів, звуження ділянок товстої кишки, а також поєднання повздовжніх і поперечних виразок з ділянками незміненої слизової, що створює картину "бруківки". При ендоскопічному обстеженні для хвороби Крона характерні виразки на фоні незміненої слизової. 4. Дивертикульозом товстої кишки. Захворювання частіше розвивається в похилому віці, проявляється регулярними болями, що зникають після акту дефекації. Для авертикульозу також характерний стілець у вигляді кульок з лемішками слизу, здуття живота з надмірним виділенням газів, нерідко у таких хворих виявляються кила стравохідного отвору діафрагми і калькульозний холецистит (тріада Сента). В діагностиці допомагають ректороманоскопія і іригоскопія. При наявності супутньої анемії показана колоноскопія. 5. Ендометріозом. Останній може проявлятися вираженими абдомінальними болями, кровотечами з прямої кишки під час місячних. В діагностиці допомагає рентгенографія з барієвою клізмою, яка підтверджує стиснення прямої, сигмовидної та нисхідної петель товстої кишки. Діагноз ендометріозу підтверджується після огляду гінеколога і ендоскопічного дослідження матки. 6. З пухлинами товстої кишки. Через відсутність специфічних симптомів раку товстої кишки, особливо на ранніх стадіях хвороби,з метою його диференціальної діагностики з ХНК-всім хворим показане дослідження калу на скриту кров, ректороманоскопія. При наявності симптомів ХНК у людей віком старше 40 років показана обов’язкова іригоскопія і колоноскопія з морфологічним дослідженням ділянок, підозрілих на вогнищеве ураження слизової. 7. З туберкульозом товстої кишки (особливо при ілеоцекальній локалізації). Для туберкульозу товстої кишки характерні малоспецифічні клінічні прояви як субфібрильне підвищення температури, пітливість, нелокалізовані, непостійні, тупі болі в животі, нудота, зниження апетиту. Допомагає дослідження крові, коли виявляються гіпохромна анемія, лейкопенія з відносним лімфоцитозом,прискорена ШОЕ. В діагностиці важливими є позитивні туберкулінова проби, туберкульозне уражання легенів, гортані, глотки з одночасними болями в животі, нестійким стільцем (проноси, закрепи, їх чергування), диспепсичними розладами. Цінним є рентгенологічне дослідження товстої кишки (іригоскопія), при якій виявляється звиразкування слизової оболонки, дискінезії, рубцеві стенози, дефекти наповнення сліпої .кишки. Ендоскопічно для туберкульозу товстої кишки характерними є виразки овальної форми, псевдополіпи, розсіяні по всій поверхні ураженої ділянки та їх поєднання. Також допомагає ультразвукове дослідження черевної порожнини. Зокрема виявляється симптом ураженого порожнинного органу-ультразвукове зображення овальної або округлої форми з ехогенною периферією і ехогенним центром, тобто змінену стінку кишки і центр-вміст і складки слизової. 8. З хронічним апендицитом. Болі при хронічному апендициті локалізуються в правій здухвинній ділянці, носять нерідко переймоподібний характер, супроводжуються короткочасним підвищенням температури тіла, незначними змінами в периферичній крові (незначне підвищення ШОЕ, помірний лейкоцитоз). кип'ятка і приймають по 1/3 склянки три рази на день. Для зменшення явищ метеоризму необхідно рекомендувати відвари кореня аїру, трави звіробою, квіток календули, трави польового хвоща, трави чебрецю, насіння кропу, тміну. Для боротьби із закрепами показано призначення настоїв листя алое, кори і ягід крушини, кори ревеня, олександрійського листа,морської капусти. Хворим на ХНК показані мінеральні води. При переважанні в клінічній картині закрепів необхідно призначати високо- і середньомінералізовані води з переважним вмістом іонів магнію, сульфатів (Моршинська, Феодосійська, Верховинська і інші). Маломінералізовані, багаті кальцієм, іонами гідрокарбонату мінеральні води можуть призначатися при проносах. При цьому необхідно, щоб вода була високої температури і приймалась невеликими порціями. Серед мінеральних вод України таким хворим пока- зані Поляна квасова, Лужанська, Березовська. Хворим ХНК можна призначати фізіотерапевтичні методи лікування. Зокрема, в період загострення ефективні компреси, електрофорез новокаїну, платифіліну, хлориду кальцію, сульфату цинку. В період загострення - індуктотермія по 10-15 хвилин, 10-12 процедур, електрофорез болота на ділянку відповідного відділу товстої кишки, аплікації торфу, озокериту. З методів апаратної фізіотерапії в період загострення показані індуктотермія, УВЧ-терапія, сантиметрові хвилі, ультразвукова терапія. В період ремісії ХНК і переважанні закрепів можуть призначатися синусоїдальні модульовані струми, використовуючи 1 рід роботи, частотою модуляції 30 Гц, глибиною модуляції -100%, тривалістю - 15 хв; стимуляція м'язів живота діодинамічними струмами ритму синкопа, теплі перлинні і мінеральні ванни, кишкові зрошення мінеральними водами. При сигментарному дистальному коліті також може проводитися лікування за допомогою ректальних свічок з екстрактом беладонни, анестезином, новокаїном, метилурацилом, обліпиховою олією, а також комбінованими ліками типу "Анузол", "Неоанузол", "Бетюл". При проктиті і проктосигмоїдиті показані мікроклізми з лікарськими препаратами. З метою протизапальної дії використовують розчини фурациліну, ріванолу, емульсії синтоміцину, 0,25% розчину протарголу, екстракт прополісу. Як в'яжучі і адсорбуючі використовують мікроклізми з крохмалу, ромашки, таніну, відварів звіробою, дубової кори, а для зняття спазму гладкої мускулатури товстої кишки - з 1,5-2% антипірином. Відновленню епітелію слизової товстої кишки, зменшенню запального процесу сприяють мікроклізмочки з олією обліпихи, риб'ячого жиру, шипшини, фітосуміші "Елікасол". Вони вводяться по 30-50 мл у теплому вигляді, бажано на ніч. Епітелізації слизової прямої і сигмовидної кишки сприяють мікроклізмочки з желе солкосеріла. Вміст тюбика розчиняють в 3 мл кип'яченої води і вводять в пряму кишку один раз на день на протязі 10 днів. Аналогічною дією володіють і мікроклізмочки з бальзамом Шостаковського. Хворим ХК показано санаторно-курортне лікування на питних і бальнеологічних курортах. Синдром мальабсорбції – синдром, який включає діарею, втрату маси тіла, білкову недостаність та ознаки гіповітамінозу, що виникають внаслідок порушення процесів харчування та всмоктування в кишечнику. Етіологія та патогенез. 1. Порушення перетравлення їжі внаслідок недостатності харчових ферментів та дефіциту жовчних солей. 2. Порушення перетравлення харчів внаслідок мікробної колонізації тонкої кишки. 3. Порушення всмоктування харчових інгридієнтів внаслідок зменшення всмоктувальної поверхні або морфологічних та функціональних змін абсорбтивного епітелію тонкої кишки. 4. Ушкодження специфічних транспортних механізмів при ушкодженні лімфатичної системи та/або кровеносних судин кишечника, які дренують. 5. Зміни метаболізму жовчних кислот внаслід мікробної колонізації тонкої кишки або порушень внутрішньопечінкової циркуляції жовчних кислот. 6. Порушення рухівної функції шлунково-кишкового тракту (застой вмісту, зміна діяльності сфінктерів, прискорений пасаж). Клінічні симптоми Орган, система Симптом або ознака Патофізіологічна основа Травні шляхи Діарея Стеаторе я Метеори зм Абдомінальний біль, анорексія, нудота Порушення абсорбції або збільшення секреції води Порушення порожнинного гідролізу жирів Бактеріальна ферментація вуглеводів, що не абсорбовані Накопичення в просвіті кишки харчових речовин, які не всмокталися, газів, порушення моторики Жовчовивідні ЖКХ Порушнення ентеро-гепатичної циркуляції шляхи жовчних кислот Метаболіч ні порушенн я Білково-енергетична недостатність Порушення водно- електролітного обміну Ознаки гіповітамінозу Мальдигестія, мальабсорбція, мальассиміляція Внутрішньо- та поза клітинний дефіцит води та електолітів Зменшення ассиміляції жиророзчинних вітамінів внаслідок порушення утворення змішаних міцел Система кровеутворен ня Анемія Геморагічні симптоми Порушення всмоктування заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти Порушення всмоктування вітаміну К з гіпотромбінемією Кістково- м’язова система Біль в кістках, парестезії. остеопороз Порушення всмоктування кальцію, магнію, вітаміну Д Нирки МКХ Оксалатурія Ендокрин ні органи Гіпоталамо- гіпофізар- на недостатність, гіпофункція щитопо- дібної залози, кори наднирників та статевих залоз Порушення всмоктування основних нутрієнтів. Фізікальні дані Недостатність харчування – зниження маси тіла. За ступенем зниження маси тіла при повноцінному харчуванні виділяють: І ст. (легка форма) – до 5 кг; ІІ ст. (середня) – до 10 кг; ІІІ ст (важка) – прогресуюче схуднення. При огляді живота – здуття, метеоризм; пальпація живота – локальна резистентність та гіперестезія зліва та вище пупка; гурчання та шум плескоту; перкусія – темпаніт над роздутими газами петлями тонкої кишки. Клініко-лабораторні критерії діагностики недостатності харчування: Показник Стандартни й Ступінь недостатності харчування Легкий Середн ій Важкий Альбумін, г/л >35 35-30 30-25 <25 Трансферин, г/л >2,0 2,0-1,8 1,8-1,6 <1,6 Лімфоцити, 109/л >18 00 1800- 1500 1500- 900 <900 Шкіряна реакція на антигени, мм <15 15-10 10-5 <5 Порушення жирового обміну – зменшення підшкірно-жирової клітковини, стеаторея, зміна ліпідного спектру сироватки (гіпохолестеринемія, гіпофосфатемія, зниження триглицеридів). Контроль початкового рівня знань «Захворювання тонкої кишки: целіакія та інші ентеропатії» 1. Чим проявляється порушення білкового обміну при целіакії? А. Зниженням маси тіла В. Зменшенням підшкірно-жирової клітковини, стеатореєю С. Кишечною диспепсією Д. Порушнням усмоктування вітамінів та мінералів Е. Гіповітамінозом 2. Що входить у поняття «синдром мальабсорбції»? А. Порушення всмоктування їжі В. Порушення перетравлення їжі С. Анемія, лейкопенія Д. Блювота та нудота Е. Гіповітаміноз 3. Які лікарські речовини призначають при порушеній моторній функції кишечника? А. Ферменти В. Спазмолітики, прокінетики С. М-холінолітики Д. Анаболічні стероїди Е. Антациди 4. Які клітини не присутні в тонкій кишці? А. Бокаловидні В. Ендокриноцити С. G-клітини Д. Ентероцити Е. Межепітеліальні лімфоцити 5. За допомогою якої артерії здійснюється кровопостачання тонкої кишки? А. Шлунково-дуоденальної В. Селезіночної С. Верхнєбрижеєчної Д. Нижньобрижеєчної Е. Верхньопрямокишечної 6. Які функції не виконує тонка кишка?: А. Всмоктування вітамінів В. Продукція кишечних гормнів С. Формування випорожнення Д. Захисна функція Е. Прожнинне, мембранне та внутрішньоклітинне травлення 7. Що відноситься до осмотичних послаблюючих засобів: А. Харчові волокна В. Препарати сени С. Препарати крушини Д. Гуталакс Е. Форлакс 8. До гастрогенних причин розвитку синдрома мальабсорбції відносять: А.Гастректомію В. Цироз печінки С. Резекцію підшлункової залози Д.Хворобу Крона Е.Дивертікульозі 9. При синдромі недостатності дисахарідаз рН калу: А. Більше 6,0 В. Менше 6,0 С.Більше 7,0 Д. 10,0 Е. 10,0-20,0 10. Яка дієта повинна бути при недостатноасті дисахаридаз? А. Безмолочна В. Безбілкова С. З великим вмістом жирів Д. Обмеження простих вуглеводів Е. Все перераховане 2 Целіакія (глютенова ентеропатія, глютенова хвороба, целіакія-спру, ідиопатична стеаторея, нетропічна спру) являє собою захворювання тонкої кишки, що характеризується атрофією її слизової оболонки, викликаною генетично обумовленою непереносимістю білка клейковини злакових – глютена. Целіакія успадковується за аутосомно-домінатним типом з неповною пенетрантностю. Патогенез Глютен – це проламин, концентрація якого найбільш висока в пшениці, ячмені і житі. Глиадин - токсична фракція глютена. Повний гідроліз глиадинів до окремих амінокислот знімає токсичний ефект. Однак гідроліз пепсином і панкреатичними пептидазами не усуває токсичну дію глиадинов. В останні роки відзначено, що близько 95% хворих целіакією є носіями НLА DQ2 гетеродимерів, які присутні у людей, що мають HLADR5, 7 і 17. Установлено, що в молекулі глидиану є ділянка, відповідальна за його токсичну дію. Саме за рахунок цієї ділянки молекули глиадину відбувається його розпізнавання як імунологічно активного компоненту Т-лімфоцитами, що мають генетичні особливості у виді гетеродиметра Б. Активація цих Т-лімфоцитів супроводжується індукцією клітинних імунних реакцій з реалізацією цитокинів, що мають цитотоксичні властивості і викликають атрофію ворсинок. Атрофії кишкових ворсинок можуть також сприяти інтраепітеліальні лімфоцити, щільність яких при целіакії значно збільшується і які також роблять як прямий, так і опосередкований цитокинами цитотоксичний ефект. Уявлення про целіакію як про рідке захворювання застаріло. Введення в медичну практику скринінгових серологічних методів діагностики показало, що її поширеність може складати від 1:100 до 1: 300. Підвищенню частоти целіакії могло також сприяти те, що в Західній Європі й Америці за останні роки стали використовувати в їжу сорти пшениці з дуже високим змістом клейковини. Клініка Існує два піки маніфестації захворювання: перший - у ранньому дитячому віці; другий - на третьому-четвертому десятилітті життя. Розрізняють три клінічних типи целіакії: класичну (зустрічається у менш половини хворих), субклінічну (частіше спостерігається - з незначно вираженими, транзиторными і внекишечными проявами) і німу (виявляють при скринингу). Найбільш типові клінічні ознаки при важкому перебігу захворювання обумовлені глибокими порушеннями процесів травлення в тонкій кишці: діарея, поліфекалія, стеаторея, метеоризм, анорексія, утрата маси тіла аж до кахексії, слабість. Випорожнення часті, рідкі, рясні, пінисті, із залишками неперетравленої їжі. Основний механізм діареї при целіакі зв'язаний з посиленням кишкової секреції через підвищення вмісту простагландинів, що може порозуміватися, з одного боку, підвищеним синтезом простагландинів мононуклеарами, які інфільтрують слизувату оболонку тонкої кишки, і з іншого боку - зниженням їхньої інактивації внаслідок атрофічних змін слизуватої оболонки. Діарея спричиняє втрату електролітів і дегідратацію. У зв'язку з порушенням засвоєння живильних речовин розвиваються полігіповітаміноз, гипоонкотичні набряки. Виснаження запасів кальцію і магнію може викликати парестезії, м'язові судороги і навіть тетанію. Мальабсорбція супроводжується 3 остеопорозом, невмотивованими переломами, різними неврологічними захворюваннями. До внекишечних проявів целіакії відноситься герпетиформний дерматит. При важкому перебігу захворювання, коли в патологічний процес утягується вся тонка кишка, може розвитися несумісний з життям синдром тотального порушення усмоктування. Клінічні форми целіакії (за Dierkx R. Et al., 1995): 1. Активна клінічна форма (типова). Симптоматика вар’їрує від вкрай важкого синдрому мальабсорбції з виснаженням та безбілковоми набряками до помірно вираженого порушення всмоктування або атипових прояв (анорексія, артралгія, стоматит, випадіння волосся, затримка розвитку у дітей та ін.). 2. Субклінічна форма. Практично відсутні типові симптоми мальабсорбції при наявності морфологічних змін слизової оболонки. Іноді єдиним симптомом целіаії може бути мікро- або макроцитарна анемія. 3. Латентна форма. Буває в тому випадку, коли у пацієнта, який не знаходиться на аглутеновій дієті, біоптат тонкої кишки нормальний. Слизова оболонка, однак, була плоскою і відновилась після призначення глутенової дієти. 4. Потенціальна форма. Слизова оболонка тонкої кишки норальна, однак, після навантаження глутеном целіакія розвивається. Клінічні прояви целіакції Типові клінічні синдроми та симптоми Клінічні симптоми та синдроми, які зустрічаються рідко Перші прояви захвоювання у віці до 10 років (86%). Перші прояви захворюваня у віці старше 10 років (14%) Діарея денна та нічна (91%), поліфекалія, стеаторея (80%) Чергування проносів та закрепів (4%), діарейні кризи з ознаками дегідротації на тлі нормального випорожнення (5%) Синдром порушенного всмоктування І-ІІ- ІІІ ст. важкості (90%) Синдром ексудативної ентеропатії (10%) Анорексія (40%) Геморагічний синдром (5%) Метеоризм (75%) Напади динамічної кишечної непрохідності через атонію гладеньких м'язів стінки кишки (5%) Болі в животі (70%) Ентерогенна остеопатія: остеопороз, остеомаляція (5%) Анемія залізодефіцитна у дітей (70%), В12- фолієводефіцтна у похилих (50%) Дефіцит імуноглобуліну А (1%), лейкоцитоз (1%), прискорення ШОЕ (1%) Критерії діагностики (Європейське товариство гастроентерологів та спеціалістів щодо харчування, 1969): -стійка непереносимість глутена, - в активну фазу захворювання розвивається гіперрегенераторний тип атрофії слизової оболонки тонкої кишки; - на тлі аглютенової дієти слизова оболонка тонкої кишки відновлюється; - повторне введення глютена в харчування знов призводить до розвитку атрфії слизової оболонки тонкої кишки. 6 Синдром недостатності дисахарідаз (лактози, мальтози, ізомальтози, сахарози, тригалози та ін.) - зниження активності або відсутність однієї чи декількох дисахарідаз уродженного або набутого характеру, яке приводить до порушення перетравлення та всмоктування дисахаридів. Найчастіше зустрічається лактозна недостатність. У європейській расі зустрічається в 5-15%, частіше на тлі захворювань кишечника – хронічного ентериту, хвороби Крона, неспецифічого виразкового коліту, прийому антибактеріальних та пероральних контрацептивних засобів та ін. Клініка: біль в животі спастичного характеру, виражений метеоризм, діарея (водянисті проноси через 0,5 – 3 години після вживання непереносимого дисахариду), поліфекалія. Діагностика. Клінічні симптоми з'являються після вживання молока або інших дисахаридів. Копрологічне дослідження – кисле випорожнення – рН менше 6,0. Тест толерантності до лактози – після вживання 50 г молочного цукру невелике підвищення рівня глюкози в крові (менше 3,0 ммоль/л), а також наявність метеоризма, тенезмів, діареї. Дихальний тест - після прийому лактози збільшується вміст водню, що видихають. Морфологічне дослідження – в біоптаті тонкої кишки гістохімічним методом підтверджують низьку активність або відсутність лактази. Лікування. Безмолочна дієта. При наявності синдрома мальабсорбції проводять замісну та коригуючу терапію. 7 Основні симптоми кишкової диспепсії: печія, відрижка, нудота і метеоризм. При печії пацієнт відчуває сильне печіння в епігастрії або за грудниною. Відрижка частіше спостерігається під час тривожності пацієнта, а її основна причина — заковтування повітря (аерофагія). 8 11 С. Синдромо мальабсорбції Д. Синдромом подразненого кишечнику Е. Боловий синдром 6. Хвора, 41 року, з целіакією за останні 2 місяці схудла на 7 кг. Який ступінь недостатності харчування у хворої? А. Перший В. Другий С. Третій D. Четвертий Е. П’ятий 7. Хворий, 14 років, скарги на пронос, слабкісь, зниження маси тіла, Стан погіршуєтья після вживання великої кількості борошняних виробів. Ці явища спостерігається з раннього дитинства. Об-но: стан задовільний, зниженої вгодованості. Відстає в фізичному розвитку. Причиною захворювання в даному випадку варто вважати: А. Глютенову ентеропатію В. Глистяну інвазію С. Мальдигестію Д. Дисбактеріоз кишечнику Е.Дефіцит лактази 8. Хворий, 14 років, скарги на пронос, слабкісь, зниження маси тіла. Стан погіршуєтья після вживання великої кількості борошняних виробів. Ці явища спостерігається з раннього дитинства. Об-но: стан задовільний, зниженої вгодованості. Відстає в фізичному розвитку. Для встановлення діагозу необхідно визначити: А. IgМ В. IgA С. IgG Д. IgЕ, IgМ Е. IgA – AGA, IgA – EmA 9. У дівчини 17 років встановлена целіакія. Хвора відмовляється від запропонованої (аглютенової) дієти. До яких ускладнень це може призвести? А. Фертільність . В. Безпліддя С. Остеопороз D. Погроза ранніх викідів Е. Всіх перерахлваних 12 10. Хвора, 51 року, що страждає на целіакію, на протязі 6 місяців скаржиться на судоми та болі в кісткв, парестезі. З чим пов’язані дані скарги? А. З розвитком анемії В. З порушенням водно-електролітного обміну С. З розвитком остеопорозу D. З порушенням вуглеводного обміну Е. З порушенням білкового обміну 13 ВІРНІ ВІДПОВІДІ «Захворювання тонкої кишки: целіакія та інші ентеропатії» Початковий рівень знань 1. А 6. С 2. А 7. Е 3. В 8. А 4. С 9. Е 5. С 10. Д Кінцевий рівень знань 1. В 6. С 2. Е 7. Е 3. Е 8. А 4. Д 9. В 5. А 10. А Ситуаційні завдання 1. А 5. С 9. Е 2. Е 6. В 10. С 3. Д 7. А 4. А 8. Е 16 Обгрунтування клінічного діагнозу: Клінічний діагноз: Основне захворювання Супутнє захворюівання Ускладнення Лікування: 1. Режим 2. Дієта 3. 4. 5……. 17 Матеріали, які необхідні для самопідготовки 1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб в 2-х томах. Київ, Манускрипт, 1998. 2. Хворостинка В.Н,. Яблучанский Н.И, Панчук С.Н, Пасиешвили Л.М.. Терапевтическая гастроэтерология. Харьков, Основа, 1999, 368 с. 3. Дегтярева И.И.Заболевания органов пищеварения.- К.: Демос, 2000,- 412 с 4. Ш.М.Ганджа, В.М.Коваленко, Н.М.Шуба та ін. Внутрішні хвороби. К.: Здоров”я, 2002. – 992 с. 5. Н.І.Швець, А.В.Підаєв, Т.М.Бенца та ін. Еталони практичних навиків з терапії. Київ, Главмеддрук, 2005, 540 с. 6. Н.И.Швец, А.В.Пидаев, Т.М.Бенца и др. Неотложные состояния в клинике внутренней медицины. Киев, 2006. – 752 стр. 7. Остапенко В.Г., Жмудиков Ф.М. Острые заболевания живота. – М: Беларусь, 1993. – 432 с. 8. Конден Р., Найхус Р. Клиническая хирургия, пер. с англ. – М., Практика, 1998. – 716 c. 9. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия: Рук-во для студентов и врачей-интернов.- Х.: Факт, 2001.- 1032 с. 10. Хворостінка В.М., Моїсеєнко Т.А., Журавльова Л.В. Факультетська терапія: Підручник- Х.:Факт, 2000,-888 с. 11. Захворювання органів травлення : Навчальний посібник у схемах і таблицях /За ред. В.М. Хворостінки.- Х.: Факт, 2001.-239 с. 12. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. Заболевания органов діхания. Заболевания органов пищеварения. Заболевания почек. Иммунология. Аллергические заболевания. Системніе заболевания соединительной ткани. Заболевания системі крови: Руководство для врачей-интернов и студентов. – 2-е изд. , испр. и доп. –Харьков: Фолио, 2005.-879 с.