Abdomen agudo, articulo., Guías, Proyectos, Investigaciones de Fisiología Humana

¡Descarga Abdomen agudo, articulo. y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity! Medicine. 2016;12(7):363-79 363 Abdomen agudo M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego* Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España. Facultad de Medicina. Universidad de Cádiz. Cádiz. España. Resumen Introducción. El abdomen agudo es una entidad mórbida, multisindrómica, de defensa aguda ante agre- siones abdominales de muy distintas características. Fisiopatología. Ante ellas, se ponen en marcha, concatenadamente, una serie de procesos reactivos y defensivos inflamatorios locorregionales y sistémicos, de los que hoy se han desentrañado muchos, que- dando aún aspectos de difícil interpretación y estudio necesario. En este sentido, destacan la teoría mesotelial de inicio y control de la respuesta patobiológica peritoneal; el concepto de la cavidad perito- neal como unidad orgánica funcional de respuesta neuro-inmune-humoral frente a la agresión abdomi- nal y el papel citoquínico concatenador de los eventos inflamatorios locorregionales y sistémicos, entre los más importantes. Manifestaciones clínicas. Su conocimiento total es fundamental para suplementar así los numerosos conocimientos clínicos y exploratorios que el pasado nos había legado en esta patología, y poder así conseguir que los numerosos pacientes con ella, de grave evolución y letalidad a su libre albedrio, pue- dan ser tratados de manera más eficaz. Manejo clínico. Este trabajo revisa alguno de estos fascinantes problemas. También se aportan los datos clínicos y exploratorios en la investigación hoy al uso en este síndrome, así como las pautas generales de su tratamiento. Abstract Acute abdomen Introduction. The acute abdomen is a morbid entity, multi-syndromic, acute abdominal defense against aggression with very different characteristics. Pathophysiology. Before them, they are started sequentially a series of locoregional and systemic inflammatory reactive and defensive processes, which have now unraveled many aspects still being difficult to interpret and study required. In this regard they include mesothelial theory start and peritoneal patobiologic control response; the concept of the peritoneal cavity and functional organic unity of neuro- immune-humoral response against the abdominal aggression, as well as the role of cytokines as a link among locoregional and systemic inflammatory events. Clinical manifestations. Its total knowledge is essential in order to supplement the numerous clinical and exploratory knowledge that the past had left us in this condition, so we can get that many patients with it serious evolution and lethality to their free will, can be more effectively treated. Clinical management. This paper reviews some of these fascinating problems. Today the investigational use in clinical syndrome and exploratory data as well as general guidelines for their treatment are also provided. Palabras Clave: - Célula mesotelial - Síndromes sistémicos - Cross-talk - Toxicidad mediada por neutrófilos - Dolor abdominal - Tratamiento del abdomen agudo - Diagnóstico del abdomen agudo Keywords: - Mesothelial cell - Systemic syndromes - Cross-talk - Neutrophil-mediated toxicity - Abdominal pain - Treatment of acute abdomen - Diagnosis of acute abdomen ACTUALIZACIÓN *Correspondencia Correo electrónico: jomavazga@gmail.com 364 Medicine. 2016;12(7):363-79 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII) Concepto de abdomen agudo Es una entidad multisindrómica, muy compleja, creadora de frecuentes situaciones de emergencia médica, causan- do el 10% de las consultas en los Servicios de Urgencias y el mayor número de ingresos e intervenciones quirúrgi- cas. Las características conceptuales que este síndrome de abdomen agudo (AA) tiene, son las siguientes: 1. Estar causado por una agresión al compartimento peritoneal, con el dolor abdominal como síntoma predo- minante, pero no sinónimo de AA1. 2. Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente grave y rápida, que le da gran potencialidad de producir muerte. 3. Que por lo anterior, es necesario un diagnóstico y tratamiento tempranos, lo cual es complejo y difícil en nu- merosas ocasiones, para lograr su resolución y curación. 4. Que suele requerir para ello tratamiento potencial- mente quirúrgico, aunque no siempre sea este necesario. Habría pues un AA quirúrgico y un AA no quirúrgico. El término de AA dado por Battle en 1911 fue muy exitoso y aceptado mayoritariamente, pero por ser muy genérico y poco definitorio, fue causa de malinterpretaciones y de gra- ves errores (por ejemplo, malos diagnósticos, cirugía inne- cesaria y peligrosa). Aún hoy en día, los términos de AA y dolor abdominal son usados con frecuencia como condi- ción que requiere cirugía inmediata, lo cual es falso, ya que solo algunos de estos pacientes van a requerir cirugía. Hoy en día, aparte de los evidentes avances diagnósti- cos y terapéuticos para tratar a enfermos con AA, se están realizando numerosos trabajos para desentrañar su fisio- patología, aún oscura en algunos puntos, tanto en labora- torios de biología celular y molecular como de cirugía experimental2,3 y de medicina (sobre todo en el área de la diálisis peritoneal)4, con el último fin de buscar nuevas y más eficaces terapéuticas. La cavidad peritoneal como unidad anatomofuncional En el interior de la región abdominopélvica existe la cavi- dad peritoneal, espacio potencial tapizado y limitado por el peritoneo, donde se alojan las vísceras abdominopélvi- cas5-7. En la luz de esta cavidad existe un fluido en movi- miento, escaso (menos de 300 cc en condiciones norma- les), formado por un ultrafiltrado sanguíneo, y con una sustancia lubrificante (surfactante), lo que permite un movimiento visceral protegido y sin fricción. Sobrena- dando se encuentran algunos macrófagos y células ceba- das residentes inactivas. El peritoneo forma la pared de esta cavidad, tapizando todas las paredes abdominopélvicas (el parietal) como también (el visceral) todas las vísceras y sus mesos, a la vez que ayuda a formar prolongaciones desde las vísceras lla- madas epiplones u omentos. En conjunto tiene una di- mensión considerable (1,8 m2 e igual a la superficie corpo- ral). El peritoneo o mesotelio es una capa serosa formada estructuralmente por un manto monocelular continuo de células planas, llamadas mesoteliales, firmemente unidas entre sí, colocadas sobre una lámina basal que, a su vez, cubre a una lámina areolar rica en vascularización e iner- vación. El mesotelio está protegido en la luz peritoneal por una capa fluida que contiene lipoproteínas, fosfolípi- dos, proteoglucanos, hialuronan y surfactantes, el glicocá- lix, con función impermeabilizadora y lubrificante. Esta integridad se interrumpe en algunos lugares llamados es- tomas, principalmente a nivel del diafragma, lo que permi- te la comunicación de la luz peritoneal con cisternas linfá- ticas situadas entre las fibras del músculo y el drenaje, ayudado por las contracciones del diafragma (bomba dia- fragmática), a través de ellos, de líquidos y solutos perito- neales a la circulación linfática torácica en cantidades im- portantes. En circunstancias especiales (por ejemplo, aumento de líquidos) el diámetro de los estomas puede variar activamente, por variaciones estructurales en las cé- lulas mesoteliales que los limitan. Por efecto succional de «sumidero», este drenaje favorece directamente una cir- culación más activa de los líquidos en el peritoneo. Las células mesoteliales, durante mucho tiempo, fueron consideradas pasivas y dedicadas solo a la misión de protec- ción y transporte. Hoy, por el contrario, además de ello se sabe que es una célula extraordinariamente activa metabó- licamente y pluripotente, capaz de secretar a la luz perito- neal, frente a cualquier agresión, una miríada de mediado- res inflamatorios (citoquinas, quemoquinas, etc.) que la convierten en la mayor protagonista, como veremos más adelante, de la defensa inflamatoria peritoneal3,4,8,9 (fig. 1). Englobados subperitonealmente en los epiplones, existen agregados celulares de macrófagos, neutrófilos y linfocitos rodeando a circunvoluciones capilares, llama- dos manchas lechosas, ya desde su descubrimiento en 1874 por Ranvier. Desde aquí pueden ser incorporados a la defensa en la agresión peritoneal. Por último, la cavidad peritoneal está neuralmente preparada para subir hacia el cerebro información noci- ceptiva, tanto epicrítica desde las paredes abdominales a través del sistema nervioso periférico, como protopática desde las vísceras a través del sistema nervioso autónomo, tanto simpático (a través de ganglios y nervios esplácni- cos) como parasimpático (a través del nervio vago). Este mismo sistema neural doble permite respuestas reflejas, tanto a los músculos parietales (contractura) el sistema nervioso periférico, como a las vísceras (paresias) el siste- ma nervioso autónomo. Esta información cerebral permi- tirá la descarga fisiológica de la respuesta homeostática general neuroendocrina a la agresión. Toda esta estructuración hace de la cavidad peritoneal una unidad neuro-inmuno-humoral perfectamente capa- citada para una profunda respuesta a la agresión5,10. Síndrome general inflamatorio peritoneal La agresión a la cavidad peritoneal despierta una respues- ta general inflamatoria común, que fisiopatológicamente Medicine. 2016;12(7):363-79 367 ABDOMEN AGUDO Respuesta inmune peritoneal En un medio apropiado, con aumento de fluido cargado de surfactante (glicocálix), elaborado por las células meso- teliales, y con el complemento activado y las opsoninas, elaboradas por las células residenciales, se inicia una res- puesta inmune, celular y humoral, innata y específica, contra la agresión5,6,8. La encuadraremos en una defensa fagocítica y una defensa linfocítica, ambas inducidas y controladas por las células plasmáticas. Defensa fagocítica. Las pocas células residentes sobrena- dantes (macrófagos, neutrófilos, linfocitos, células dendrí- ticas y células mesoteliales descamadas) se estimulan, tras el insulto peritoneal, eliminando citoquinas proinflamato- rias (factor de necrosis tumoral alfa –TNF- –, interleuci- na –IL– 1 ) que estimulan a las células mesoteliales, que a su vez elaboran grandes cantidades de IL8, IL6, TNF- , proteína quimiotáctica monocitaria 1 (MCP1), proteína inhibitoria monocitaria 1-2 y otros mediadores proinfla- matorios que van a permitir la llegada a la luz peritoneal, desde la circulación submesotelial y de «las manchas de leche» de los fagocitos4-6,8,10. Los primeros en llegar son los neutrófilos, gracias a un fenómeno de instauración, muy temprana, de quimioatracción y migración mediado por integrinas, por expresión de molécula de adhesión interce- lular (ICAM)-1, molécula de adhesión del endotelio vascu- lar (VCAM)-1, molécula de adhesión de células endotelia- les-plaquetas (PCAM) a nivel del endotelio submesotelial12. Una vez llegados los neutrófilos a la luz peritoneal, las células mesoteliales expresan también VCAM-1 e ICAM- 1 en su superficie y microvillis para fijarlos y facilitar así su movimiento en la cavidad peritoneal y su acción lítica y fagocitaria. A las 6-12 horas, gracias a sus citoquinas IL6, MIP, MCP y RANTES (regulated upon activation normal T cell expresed and secreted), las células mesoteliales deter- minan la quimiotaxis y paso a la luz peritoneal de los macrófagos, que po- seen un mayor poder fago- citario y son de vida más larga. Además, la respuesta se incrementa por la in- teracción estimulatoria ci- toquínica cruzada entre macrófagos, células plas- máticas y los neutrófilos atraídos por ambos (fenó- meno de cross-talk)6, que amplifica y coordina sinér- gicamente esta respuesta innata. Defensa linfocítica. En el caso de que en la agresión existan microorganismos y sus productos (lipopolisa- cárido, exo y endotoxinas, etc.) actúa también la res- puesta inmunitaria linfocítica3-6,8,9,13, en la que las células mesoteliales tienen un papel iniciador y modulador im- portante por sus interacciones con los linfocitos. En pri- mer lugar, la célula mesotelial logra un reconocimiento antigénico, gracias a poseer expresados en su superficie receptores tipo toll-like (TLR 1 a 6), similares a los que poseen también las células inmunes9. Lo mismo que ellas, este reconocimiento, a través de la activación de un factor nuclear NF- b, les permite la elaboración de una serie de quimiocinas proinflamatorias y expresión de VCAM-1, que logran una quimiotaxis y migración al peritoneo de los linfocitos T y B. Tras ello, la célula mesotelial intervi- ne en la activación de ellos9. Toda esta agresiva respuesta celular y humoral puede tener, como efecto colateral indeseable, daño tisular peri- toneal. En esta situación, la célula mesotelial responde con producción de óxido nítrico (ON), inducido por sus citocinas (IL-1 , interferón –IFN–), y con efectos benefi- ciosos14 como regular la proliferación celular, modular el depósito del colágeno y favorecer la angiogénesis, fenó- menos todos ellos reparativos de la lesión causada. Localización y secuestro La activación de la tromboplastina en el foco de agresión estimula la producción de trombina y esta de fibrina en el fluido flogósico, garantizándose así el atrapamiento de microbios en su matriz y un mejor ataque fagocítico con- tra ellos8. También sirve para secuestrar a numerosos pa- tógenos a la vez, formando abscesos en los que, aislados del resto de la luz peritoneal, serán mejor atacados. La fibrina también permite que el epiplón pueda adherirse a zonas con daño inflamatorio, localizándolas así para su mayor protección y reparación. La regulación de la de- gradación de la fibrina es vital al proceso, para así poder Colelitiasis Cólico biliar Colecistitis Obstrucción intestinal Divertículo de Meckel Perforación intestinal Apendicitis Perforación gastroduodenal Pancreatitis aguda Obstrucción intestinal Rotura embarazo ectópico Causas más frecuentes de abdomen agudo Diverticulitis Rotura folículo ovárico Fig. 3. Causas más frecuentes de abdomen agudo. 368 Medicine. 2016;12(7):363-79 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII) evitar posteriores secuelas (por ejemplo adhesiones)6. La determina fundamentalmente la célula mesotelial con su actividad fibrinolítica a expensas de su inhibidor del acti- vador del plasminógeno (PAI 1). Eventos finales Tras el éxito de la respuesta frente al atacante, ocurre una fase de reparación, tanto de los elementos celulares como de su basamento5,8,9. La célula mesotelial tiene un papel fundamental en ello, con la producción de ON, factores de crecimiento, metaloproteinasas y proteínas matriciales y mediante la estimulación de fibroblastos, lográndose así una membrana basal eficaz para permitir su recubrimien- to posterior por multiplicación activa de nuevas células mesoteliales. En esta reparación, también por cross-talk, hay un sinergismo de actuación cruzada restauradora con los macrófagos, de gran poder de reparación. Si, por el contrario, el proceso inflamatorio no se pue- de controlar, el cross-talk celular (célula mesotelial-macró- fago-neutrófilos) se exacerba y su consiguiente hiperpro- ducción de mediadores citocínicos permite que puedan ocurrir tres fenómenos nocivos de alto significado patoló- gico. Primeramente, se puede producir una exudación peritoneal masiva que lleve a una hipovolemia significati- va y a fenómenos de deshidratación. En segundo lugar, puede aparecer una paresia y dilatación de asas intestina- les, con paredes edematosas y con su interior lleno de lí- quido, que es un factor más de hipovolemia y deshidrata- ción. Hoy se sabe que esta paresia tiene una doble causa5. Por una parte, se debe a una acción inhibidora de carácter citocínico de la pared visceral. Por otra parte, es una res- puesta refleja esplácnica por el sistema autónomo simpá- tico (reflejos nociceptivos). Todo esto causa un aumento de la presión intraperitoneal con consecuencias comparti- mentales muy graves que estudiaremos más adelante. En tercer lugar, se puede poner en marcha el fenómeno lla- mado translocación bacteriana15-17. El primer conoci- miento que se tuvo de él fue la observación, en el foco intestinal y en la sangre, de gérmenes de claro origen in- testinal (por ejemplo, Escherichia coli, anaerobios, entero- cocos, etc.). Posteriormente se conoció el mecanismo do- ble por el cual los gérmenes saprofitos intestinales permanecen siempre en la luz intestinal. Uno es una ba- rrera mecánica formada por la empalizada mucosa intes- tinal y su moco. Otra barrera es la inmunológica, gracias al tejido linfoide asociado al intestino (GALT): placas de Peyer, células inmunes de la lámina propia e intraepitelia- les y ganglios linfáticos mesentéricos. Los fenómenos analizados anteriormente de acumulación de mediadores inflamatorios disminuyen la competencia inmune visceral de la barrera, así como también afectan a la mucosa de las asas hipoperfundidas y distendidas. Todo ello crea un so- brecrecimiento de la flora saprofita y un incremento de la permeabilidad de la barrera intestinal que permite el paso rápido de multitud de gérmenes y sus productos (fenóme- no de translocación bacteriana), desde la luz intestinal hacia la circulación sistémica vía portal o linfática, y hacia la cavidad peritoneal vía transparietal, siendo causa de in- fección y sepsis. Aspectos clínicos de la respuesta Dependiendo de la intensidad de la respuesta flogósica pe- ritoneal hay un grado mayor o menor de activación del eje neuro-inmuno-humoral, por lo que el signo clínico cardi- nal de ella es la percepción nociceptiva del dolor abdomi- nal, cuyos ricos matices veremos más adelante, al que se asocia inicialmente una respuesta refleja espinal que causa defensa y/o contractura muscular en la pared abdominal acompañada de vómitos reflejos. Más tardíamente, tras la parálisis intestinal refleja, se observa una distensión abdo- minal, disminución de heces y gases y vómitos por rebosa- miento. Si la pérdida de líquidos fuera muy intensa pueden manifestarse signos de deshidratación. Fase de respuesta inflamatoria sistémica Se produce de cuatro maneras principales: por instaura- ción del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), de la cadena de la sepsis, del síndrome hipovolé- mico y del síndrome compartimental abdominal (fig. 2). Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Esta respuesta, definida en la reciente conferencia de con- senso Surviving Sepsis Campaign18, aparece cuando en la respuesta local de primera línea no ha existido infección primaria o secundaria19,20. Desde la cavidad peritoneal, multitud de citocinas activas tanto proinflamatorias (TNF- , IL1, IL6) como antiinflamatorias (IL4, IL10), quimioci- nas (IL8), mediadores humorales (complemento, eicosa- noides) y mediadores celulares (ON, radicales libres de oxígeno), producidos en demasía, pasan a la sangre, funda- mentalmente por el mecanismo de aclaramiento previa- mente comentado, comenzando a circular por ella y esti- mulando a su paso fagocitos y macrófagos periféricos circulantes (fig. 4). Estos potencian aún más la actividad proinflamatoria, dando como consecuencia la lesión de en- dotelios vasculares causantes de vasodilatación, permeabili- dad aumentada y potenciación de una respuesta general orgánica al estrés. Las manifestaciones clínicas, que pueden ser múltiples, se basan en la aparición de dos o más signos distintivos: temperatura mayor de 38º o menor de 36º; pul- saciones superiores a 90 pm; respiraciones superiores a 20 pm o PaCO2 menor de 32 mm Hg; leucocitos superiores a 12.000/mm3 o más del 10% de neutrófilos en banda. Una situación de excesiva intensidad proinflamatoria podría lle- var en este síndrome a una disfunción orgánica grave y ge- neralizada y hasta a la muerte. Pero generalmente las cito- cinas antiinflamatorias yugulan esa posibilidad y hasta pueden llegar a compensar totalmente la homeostasis, co- nociéndose a esta respuesta como CARS (síndrome de res- puesta compensadora antiinflamatoria)3,13. Sepsis Cuando junto a la translocación citocínica del SIRS se añade un paso infectivo de microbios patógenos (Escheri- chia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus spp., Bacteroides fragillis, entre otros) o sus productos (por ejemplo, lipopo- lisacárido LPS, lípido A, ácido lipoteicoico, péptido-gluca- Medicine. 2016;12(7):363-79 369 ABDOMEN AGUDO no), bien primarios o secundarios (por ejemplo, por transloca- ción bacteriana), se puede generar una cadena de respuestas sistémicas llamada sepsis18,19-22. En esta situación, la presencia de citocinas proinflamatorias (TNF- , IL1, IL6, IL12, IFN) es más numerosa que en el SIRS sin infección y más amplia, ya que se añade la producida en la actividad de defensa linfo- cítica. Todo esto produce un cross-talk entre los macrófagos y neutrófilos circulantes, junto a las células del endotelio vascular, con producción exacerbada de más citocinas y mediadores proinflamatorios, lo que lleva a que en los ór- ganos y sistemas biológicos haya alteraciones de la micro- circulación con fenómenos de disminución de flujo, de Respuesta inflamatoria peritoneal Fallo multiorgánico. Muerte Fallo microcirculación. Fallo del órgano Lesión endotelio vascular Citoquinas Microcirculación Órgano diana Activación neutrófilos Activación macrófagos periféricos Mediadores humorales C. coagulación / fibrinolisis Complemento Quininas Eicosanoides PAF Activación células endoteliales Alteración coagulación Procoagulante Microtrombosis Fibrinolítico Hemorragias Mediadores celulares (Ac. PMN, macrófagos, c. endotelial) Proteasas RLO ON PAF Citoquinas: TNF , IL1, IL6 Quemoquinas: CxC, IL8 LPSLPS Circulación sistémica Interacción neutrófilos – células endoteliales (2 o m ás c rit er io s) Te m pe ra tu ra : < 3 6º C o >3 8º C Pu ls o: > 9 0 pp m Re sp ira ci ón : > 2 0 rp m , p aC O2 < 32 m m H g Le uc oc ito si s: > 1 2. 00 0, > 1 0% F I Exp. moléculas adhesión (Selectinas) Hipoperfusión Isquemia Reperfusión Permeabilidad vascular Edema Flujo Citolisis Exp. moléculas adhesión (Integrinas) O2 SM O D SI RS Fig. 4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SMOD). FI: formas inmaduras; LPS: lipopolisacárido; ON: óxido nítrico; PAF: factor activador plaquetario; RLO: radicales libres de oxígeno; TNF: factor de necrosis tumoral. 372 Medicine. 2016;12(7):363-79 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII) 5 –SNA–), lentas en su transmisión a través de nervios es- plácnicos y ganglios simpáticos (celíacos, mesentéricos y de la cadena laterovertebral), penetrando metaméricamen- te por el asta posterior medular, donde conectan con los haces espinotalámicos (ET) y espinorreticulares (ER) que, tras cruzamiento, ascienden por los cordones blancos an- terolaterales de la hemimédula contralateral. Los haces ET hacen sinapsis con neuronas talámicas que llegan al córtex somatoestésico y los ER con neuronas de la forma- ción reticular que conectan con el cerebro límbico y fron- tal. Se produce así una información nociceptiva llamada protopática o dolor visceral que se acompaña de un impor- tante componente emocional (por la conexión reticulolim- bicofrontal). A esta vía de información se añade otra que llega de todas las vísceras abdominales y que se vehicula parasimpáticamente por el nervio vago. Es importante re- señar que por conexiones a motoneuronas del asta lateral llegan impulsos, por camino simpático inverso al informa- tivo (fig. 5 –SNA–), a las vísceras afectas, produciendo en ellas una respuesta refleja de tipo parésico o inhibitorio. El dolor visceral va a localizarse en la parte anterior de la pared abdominal: a) en el tercio superior de ella (fig. 6 – IA–), todas las vísceras del tubo gastroduodenal, así como las hepatobiliares, páncreas y bazo; b) en el intestino me- dio, el tubo digestivo desde el duodeno al colon derecho y c) en el intestino inferior, el resto del tubo digestivo hasta el ano. Las características de este dolor visceral son las de ser profundo, mal definido, a veces fluctuante o cólico y con calambres. También las de acompañarse de un gran componente de angustia y preocupación. La información que nace en la irritación del peritoneo parietal cursa somáticamente por el sistema nervioso peri- férico (fig. 5 –SNP–) por fibras A-delta, de transmisión rápida, que llegan metaméricamente hasta el asta posterior medular, junto a las autonómicas. También, junto a ellas, asciende su información nociceptiva por los haces ET y ER hasta el tálamo y la formación reticular, respectiva- mente, donde realizan sinapsis para llegar al córtex soma- toestésico y límbico-frontal por la vía tálamo-cortical y retículo-límbico-frontal, generando una información no- ciceptiva llamada epicrítica y conocida como dolor somá- tico. Sus características principales son que es focal (cerca- no al peritoneo o víscera afectos), bien delimitado, intenso y constante. También en esta transmisión se pueden gene- rar respuestas reflejas desde las motoneuronas del asta an- terior que causan, por llegar sus impulsos a los músculos de la pared abdominal, contracción abdominal en las zonas de percepción de este dolor. Hay otro tipo de dolor vehiculado a la información somática, que es el dolor referido que no sigue la localiza- ción metamérica del anterior, sino de otras zonas alejadas anatómicamente. Resulta de la convergencia de aferentes viscerales con somáticas provenientes de regiones anató- micas distintas, conocidas como áreas de Head (fig. 5). Manifiestan un dolor localizado, profundo y a veces in- tenso. El estudio y conocimiento de las características de es- tos tres tipos de dolor, de su topografía y de sus caracte- rísticas evolutivas (comienzo, progresión, migración), va a permitir al clínico avezado un diagnóstico etiopatogénico adecuado. También este deberá conocer aquellos distintos tipos de dolor abdominal que no se producen dentro del contexto de padecimiento de un cuadro de AA35. Son ex- tremadamente numerosos (fig. 7) y deben ser descartados para un correcto tratamiento. Hay que desterrar la deno- minación que se da a muchos de ellos como «AA médi- co», porque no corresponden a un AA. Diagnóstico del abdomen agudo «El principio básico es la necesidad de hacer un intento serio y completo de diagnóstico, basándose por lo general de manera fundamental en la historia clínica y el examen físico»36. Así comienza el clásico libro Abdomen agudo de Cope. Diagnóstico temprano, cuya primera edición se re- monta a 1957. A pesar de los múltiples avances médicos, y sobre todo en los métodos diagnósticos, esta afirmación sigue estando plenamente vigente. El diagnóstico del AA hoy en día se sigue basando en primer lugar en una detallada anamnesis, seguida de una exploración clínica completa. En segundo lugar, se suele realizar una analítica de rutina y radiología simple de ab- Fig. 6. Localizaciones del dolor visceral y del referido. IA IM II Diafragma V. biliar Riñón D. Páncreas Riñón Recto Útero Esófago Estómago Duodeno Vesícula biliar Páncreas Hígado V. biliar Riñón d. Estómago Bazo Riñón i. Íleón Apéndice Ciego Uréter d. Ovario d. Sigma Uréter i. Ovario i. Ciego / apéndice Íleón Colon derecho Colon izquierdo Sigma Útero Vejiga Dolor visceral Dolor referido Medicine. 2016;12(7):363-79 373 ABDOMEN AGUDO domen. En ocasiones con esto es suficiente, aunque gene- ralmente es necesario confirmar el diagnóstico mediante ecografía y/o tomografía computadorizada (TC). Rara vez son necesarias otras pruebas diagnósticas más com- plejas como la resonancia magnética (RM). A veces y a pesar de todas las pruebas diagnósticas, es necesario llegar a la laparoscopia/laparotomía exploradora. Anamnesis La entrevista debería centrarse en 3 puntos esenciales: los antecedentes clínicos del paciente, la semiología del dolor y los síntomas asociados37,38. Antecedentes clínicos del paciente Nos pueden orientar a un diagnóstico: 1. Edad y sexo (tabla 2). 2. Patología previa conocida del paciente como, por ejemplo, úlcera gástrica, colelitiasis, litiasis renal, fibrila- ción auricular, claudicación intermitente, diabetes melli- tus, etc. 3. Hábitos tóxicos: alcoholismo, tabaquismo, consumo de estupefacientes. 4. Intervenciones quirúrgicas previas. 5. En el caso de las mujeres es importante la informa- ción en relación con su historial obstétrico y ginecológi- co. 6. Consumo de fármacos (antiinflamatorios no este- roideos, corticoides, inmunosupresores, etc.). 7. Antecedentes familiares. 8. Historia de viajes recientes, sobre todo los realizados al extranjero. Semiología del dolor El dolor es el síntoma fundamental o síntoma guía del cuadro del AA, por lo que es muy impor- tante investigar sus ca- racterísticas: forma de comienzo, localización, intensidad, carácter, irra- diación y factores que lo modifican. Forma de comienzo. La rapidez con la que se ins- tala el dolor y su progre- sión en el tiempo son in- dicación de la gravedad del proceso que lo origi- na. Así pues, un dolor de instauración súbita sería indicativo de una perfo- ración de úlcera gástrica o duodenal, rotura de aneurisma aórtico o em- barazo ectópico. Un dolor de instauración rápida (de apa- rición en minutos) sería indicativo de perforación de vís- cera hueca, pancreatitis aguda, infarto mesentérico o colecistitis, entre otros. Y un dolor de aparición gradual sería indicativo de obstrucción intestinal (tabla 3). Localización. La localización del dolor constituye una va- liosa ayuda para el diagnóstico. Desde un punto de vista práctico, es útil dividir el abdomen en: hipocondrio dere- cho e izquierdo, epigastrio, mesogastrio, hipogastrio y Causas extraperitonales del dolor abdominal agudo Extraabdominales N eu ro ló gi ca s To rá ci ca s En do cr in o m et ab ól ic as H em at ol óg ic as Infarto de miocardio Pericarditis Neumonía Infarto pulmonar Tabes dorsal Rotura/hematoma recto anterior (peritonitis muscular) Reno-ureteral Infección Litiasis Cetoacidosis diabética Insuficiencia adrenal aguda Porfiria aguda Fiebre mediterránea Anemia de células falciformes Hemolisis Abdominales extraperitonales Fig. 7. Causas extraperitoneales de dolor abdominal agudo. TABLA 2 Patologia más frecuente segun edad y sexo Edad Patología más frecuente Recién nacido Malformaciones congénitas Enterocolitis necrotizante Lactante Invaginación intestinal Hernias Infancia/ adolescencia Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Divertículo de Meckel Adultos Apendicitis aguda Colecistitis aguda Ulcus perforado Pancreatitis aguda Hernias estranguladas Mujer en edad fértil Colelitiasis/colecistitis Patología ginecológica Ancianos Obstrucción intestinal por cáncer Isquemia Intestinal Diverticulitis 374 Medicine. 2016;12(7):363-79 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII) fosa ilíaca derecha e izquierda. Las causas más frecuentes de dolor según la localización se expresan en la figura 8. Intensidad. No es un elemento diagnóstico fiable por- que es muy subjetivo; sin embargo, se suele relacionar con la gravedad del cuadro. Los cuadros que causan dolor abdominal más intenso son: el cólico biliar y re- nal, la perforación gastroduodenal, la pancreatitis agu- da, la peritonitis y el aneurisma de aorta abdominal. Hay que tener en cuenta que en algunas enfermedades, como la isquemia mesentérica y la porfiria, la intensi- dad del dolor puede ser desproporcionada en relación con los hallazgos de la exploración. Carácter. El dolor puede ser continuo (suele indicar un proceso con afectación peritoneal) o intermitente (suele indicar una afectación de víscera hueca). Irradiación. La irradiación del do- lor a menudo proporciona informa- ción útil para el diagnóstico. Existen irradiaciones típicas de algunos pro- cesos abdominales frecuentes: la irradiación hacia el hombro por irri- tación diafragmática, en cólico biliar y colecistitis; el dolor en cinturón es propio de pancreatitis; el dolor irra- diado a la espalda es característico de proceso biliopancreático, úlcera péptica con signos de penetración o perforación y el aneurisma de aorta abdominal. La irradia- ción a la ingle es propia del cólico nefrítico. Factores que lo modifican. Es importante interrogar al paciente sobre qué circuns- tancias modifican el dolor, sobre todo la ingesta, la posi- ción, los vómitos o la deposición. Así, el dolor de la úlcera péptica no complicada mejora con la ingesta, mientras que el dolor dependiente de una oclusión intestinal se agrava con la toma de alimentos. El dolor propio de la irritación peritoneal por peritonitis se agrava con cual- quier movimiento, por lo que el paciente suele mantener- se inmóvil, postrado, y se alivia al mantener flexionados los miembros inferiores. En lo que concierne al hábito intestinal, el dolor que se alivie con la emisión de heces o gases es propio de intestino irritable, obstrucción intesti- nal y enterocolitis. Hipocondrio derecho Hepatitis Colecistitis Colangitis Pancreatitis Absceso subfrénico Ulcus duodenal Neumonía Fosa ilíaca derecha Apendicitis aguda Enfermedad inflamatoria intestinal Adenitis mesentérica Cólico renal Pielonefritis Salpingitis Endometriosis Embarazo ectópico Epigastrio Úlcera gastroduodenal Gastritis aguda Enfermedad por reflujo gastroesofágico Pancreatitis aguda Infarto agudo de miocardio Pericarditis Rotura de aneurisma de aorta Mesogastrio Gastroenteritis Obstrucción intestinal Rotura de aneurisma de aorta Apendicitis aguda precoz Hipogastrio Cistitis Embarazo ectópico Endometriosis Dismenorrea Enfermedad pélvica inflamatoria Quiste/torsión ovárica Prostatitis Hipocondrio izquierdo Absceso esplénico Infarto esplénico Rotura de bazo Pancreatitis Neumonía Fosa ilíaca izquierda Diverticulitis aguda Colitis isquémica Cólico renal Pielonefritis Síndrome de intestino irritable Salpingitis Endometriosis Embarazo ectópico Fig. 8. Causas más frecuentes de abdomen agudo según la localización del dolor. TABLA 3 Causas de dolor según la cronologia de su instauración Súbita (instauración en segundos) Rápida (instauración en minutos) Gradual (instauración en horas) Rotura aneurisma aorta Rotura de esófago Perforación ulcus gástrico Rotura embarazo ectópico Rotura absceso intraabdominal Infarto agudo de miocardio Pancreatitis aguda Cólico biliar Cólico renal Diverticulitis perforada Obstrucción con estrangulación Apendicitis Diverticulitis Colecistitis Obstrucción intestinal Medicine. 2016;12(7):363-79 377 ABDOMEN AGUDO La ecografía abdominal es de gran utilidad en el dolor abdominal agudo. Es la prueba de elección en pacientes con dolor de origen biliar (colelitiasis, colecistitis), emba- razo ectópico, quistes ováricos o abscesos tubáricos. Ade- más, es la primera prueba de imagen a realizar en pacien- tes inestables en los que se sospecha una laceración o rotura de un aneurisma de aorta. La ecografía-doppler está indicada cuando existe la sospecha de un aneurisma aórtico o visceral, trombosis venosa u otras anomalías vas- culares. La ecografía endovaginal o endorrectal es de uti- lidad en las patologías pélvicas que no se detectan con otras técnicas de imagen. Otra exploración complementaria de gran utilidad y rentabilidad diagnóstica es la TC, hasta tal punto que se ha convertido en la herramienta fundamental en el diag- nóstico de las causas de AA. Se considera que la TC es la técnica de elección en el diagnóstico del dolor abdominal agudo, tanto localizado como difuso, excepto cuando la sospecha es la colecistitis aguda, la patología ginecológica aguda, así como el dolor abdominal en niños, jóvenes y embarazadas, en las que la ecografía es la técnica de elec- ción. En el caso de la perforación de víscera hueca, la ra- diología convencional puede seguir teniendo utilidad, aunque la TC es más sensible detectando neumoperito- neo y la causa de la perforación. La TC es la prueba de elección en la isquemia mesentérica, con una sensibilidad diagnóstica próxima al 90%. También tiene una alta sen- sibilidad (95-98%) y especificidad (96-100%) en el diag- nóstico de urolitiasis. En la diverticulitis, la TC se utiliza no solo para el diagnóstico, sino también para la estadifi- cación de la enfermedad (clasificación de Hinchey), el manejo terapéutico y el pronóstico. En la obstrucción in- testinal, aunque como hemos dicho la radiología simple sigue siendo la primera prueba de exploración radiológica que se realiza y aporta importante información, la TC tie- ne la ventaja de valorar no solo la existencia de obstruc- ción, sino el grado, el punto de transición, la causa de la misma y la presencia de complicaciones. Así, la TC ha supuesto una verdadera revolución en los Servicios de Urgencia porque, además de incrementar el nivel de cer- teza diagnóstica, es capaz de ofrecer diagnósticos alterna- tivos, excluir patologías graves, diagnosticar patologías incidentales clínicamente relevantes, ayudar a planificar el tipo de cirugía más apropiado, reducir laparotomías inne- cesarias y evitar ingresos hospitalarios. No obstante, su uso, tanto por parte del clínico como del radiólogo, ha de ser racional y justificado. Los inconvenientes de la TC son su disponibilidad, su coste, el empleo de dosis signifi- cativamente elevadas de radiación ionizante y el riesgo inherente del contraste intravenoso41. El papel de la RM es limitado, dejándose esta explora- ción solo para los casos en que no se llega con seguridad al diagnóstico etiológico. La RM se emplea en pocas oca- siones por su escasa disponibilidad en los Servicios de Ur- gencias. En la actualidad se utiliza en las pacientes emba- razadas con dolor abdominal agudo cuando la ecografía no es concluyente. La angio-RM y la angio-TC nos per- miten conocer la vascularización visceral y la colangio- RM solo es útil para aquellos pacientes que presentan patología de la vesícula o la vía biliar que no se detecta por ecografía41. Los estudios radiológicos con contraste se utilizan cada día menos en los Servicios de Urgencias, excepto el empleo de Gastrografín®, como método diagnóstico y te- rapéutico en los casos de obstrucción intestinal. En ocasiones, y ante la presencia de dolor abdominal agudo, puede ser necesaria la endoscopia (gastroscopia o colonoscopia), que nos permite visualizar la mucosa del tubo digestivo, pudiendo tomar muestras y, en ocasiones, llegar a tratar lesiones sangrantes, colocar endoprótesis en los casos de estenosis y realizar resecciones de pólipos. La colonoscopia tiene menor rendimiento como consecuen- cia de la falta de limpieza del colon y, por tanto, se limita su uso a la rectorragia con fines terapéuticos o a la des- compresión del colon. Por otro lado, la colangio-pancrea- tografía retrógrada endoscópica está indicada siempre que se sospeche colangitis por obstrucción de la vía biliar y puede ser diagnóstica en el caso de estenosis y neoplasias, y terapéutica porque permite la extracción de cálculos y la realización de la esfinterotomía. El papel de la laparoscopia en el AA cada vez cobra mayor relevancia. Se trata de un método diagnóstico y terapéutico en un mismo acto. Suele indicarse en pacien- tes con estado clínico grave pero estables, en los que la causa del dolor abdominal no ha sido filiada tras un ex- haustivo estudio. Hoy en día se considera que la precisión diagnóstica de la laparoscopia en pacientes con dolor ab- dominal agudo no traumático se sitúa entre el 93-98%42. Es muy útil en situaciones de duda diagnóstica o si no se dispone de las pruebas idóneas. El papel de la paracentesis en el dolor abdominal agu- do como técnica diagnóstica ha sido desplazado por las pruebas de imagen y sobre todo por la ecografía, de mane- ra que hoy en día solo se emplea en pacientes con ascitis a tensión en los que podemos realizar una paracentesis eva- cuadora con el fin de aliviar los síntomas o para realizar el diagnóstico diferencial entre peritonitis bacteriana espon- tánea o secundaria. En el caso de realizarla, deberemos fi- jarnos en el aspecto del líquido, que nos puede orientar al diagnóstico (sangre, pus, intestinal, fecaloideo, etc.). Tratamiento del abdomen agudo Todo paciente con un cuadro de AA debería ser trasladado a un centro donde se disponga de los recursos necesarios para su diagnóstico y tratamiento, por lo que generalmen- te deben ser remitidos al Servicio de Urgencias de un cen- tro hospitalario. Ante un paciente con dolor abdominal agudo, inde- pendientemente de la causa que lo haya desencadenado, lo primero es tomar las medidas necesarias para tener al paciente en las mejores condiciones posibles mientras conseguimos llegar al diagnóstico exacto y tratamiento adecuado. En primer lugar, hay que determinar si el paciente está hemodinámicamente estable o inestable. En los pacientes inestables, debe realizarse una reanimación inicial, urgen- 378 Medicine. 2016;12(7):363-79 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VII) te y agresiva, no debiéndose retrasar su inicio hasta la va- loración por la Unidad de Cuidados Intensivos. Los obje- tivos de esta reanimación son conseguir una presión venosa central entre 8 y 12 mm Hg, una tensión arterial media (TAM) igual o superior a 65 mm Hg y una diuresis igual o superior a 0,5 ml/kg/h mediante la sonda vesical. Para ello se colocará una vía venosa central y una sonda vesical. La reanimación con fluidos puede realizarse con cristaloides (suero salino al 0,9%, suero salino hipertóni- co, o Ringer lactato)18. Cuando con los fluidos no consi- gamos obtener una TAM de 65 mm, Hg tendremos que recurrir al uso de fármacos vasoactivas; los fármacos de elección son noradrenalina y dopamina administradas por vía central. En todos aquellos casos en los que se sospeche un origen infeccioso del cuadro se iniciará, tan pronto como sea posible y siempre tras haber obtenido hemocul- tivos y dentro de la primera hora, antibioterapia empírica intravenosa43. En raras ocasiones, la inestabilidad hemodi- námica del paciente no nos permite realizar pruebas diag- nósticas convencionales (traumatismo abdominal grave) teniendo que recurrir sin demora a la cirugía. En el paciente estable se pondrá énfasis en llegar a un diagnóstico y, mientras tanto, se emplearán medidas tera- péuticas iniciales generales consistentes en: dieta absoluta, canalización de vía venosa, administración de sueroterapia y reposición hidroelectrolítica, antibioterapia empírica si se sospecha infección44, analgésicos si el dolor es muy in- tenso, pues se ha demostrado que la analgesia no enmas- cara el diagnóstico43, sonda nasogástrica si se sospecha una obstrucción intestinal y sonda vesical en paciente con retención urinaria o que precise monitorización de la diu- resis. La sonda rectal tiene escasa eficacia. Tras completar una valoración diagnóstica se pueden contemplar varias situaciones: 1. Que se trate de un AA de causa médica, en cuyo caso se aplicará el tratamiento específico. 2. Que no se llegue a un diagnóstico de certeza, en cuyo caso el paciente quedará en observación hospitalaria con medidas generales y tratamiento médico empírico. Se reevaluará al paciente periódicamente y en función de su evolución se actuará. 3. Que se trate de un AA quirúrgico (apendicitis, cole- cistitis, perforación de víscera hueca etc.), en cuyo caso tras la valoración por el cirujano y firma del consenti- miento informado por parte del paciente, se intervendrá quirúrgicamente. El abordaje quirúrgico en el AA puede ser por vía la- parotómica o laparoscópica. El empleo de una u otra vía va a depender fundamentalmente de la experiencia del cirujano y de la disponibilidad del centro. El abordaje la- paroscópico en el AA se ha defendido por su doble ver- tiente de método diagnóstico y terapéutico a la vez42. Está contraindicado en el paciente inestable, y es necesario tener en cuenta que existen factores de riesgo en estas circunstancias de AA; el más importante es el problema de la inserción de los trócares, sobre todo si existe obstruc- Paciente estable Paciente inestable Reanimación Abdomen agudo Anamnesis Centro de Salud Exploración Laboratorio Hemograma Bioquímica Coagulación ECG Rx convencional Tórax Abdomen (2 proyecciones) Ecografía abdominal TAC Otras RMN Endoscopia Paracentesis Laparoscopia Laparoscopia Laparotomía Alta hospitalaria Tratamiento quirúrgico Mejoría No mejoría Observación Tratamiento médico Reposo Reposición hidro-electro Antibioterapia empírica Analgésicos Fig. 9. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del abdomen agudo. Medicine. 2016;12(7):363-79 379 ABDOMEN AGUDO ción intestinal con dilatación de asas, con mayor probabi- lidad de producir lesiones viscerales en estos casos, sobre todo de intestino delgado y grueso. El abordaje laparos- cópico se suele emplear en caso de dudas diagnósticas, apendicitis aguda, colecistitis aguda, perforación de úlcera péptica y en la diverticulitis perforada. Es difícil hacer un razonamiento absolutamente cierto del papel de la cirugía laparoscópica en el AA, y por ahora no parece demostrada una ventaja significativa de la cirugía laparoscópica sobre la laparotómica. El algoritmo diagnóstico terapéutico del AA queda reflejado en la figura 9. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. 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