Abordaje del paciente, Apuntes de Ciencias Médicas

¡Descarga Abordaje del paciente y más Apuntes en PDF de Ciencias Médicas solo en Docsity! Viernes 5 de febrero de 2016 Escuela monográfica: Neurología Moderadores: Adoración Bejarano López Pediatra. CS General Fanjul. Madrid. Vocal de la AMPap. Jorge Olivares Ortiz Pediatra. Hospital Universitario de Torrejón. Torrejón de Ardoz. Madrid. Vocal de Docencia de la AMPap. Ponentes/monitores: n Desarrollo psicomotor y signos de alarma María Asunción García Pérez Neuropediatría. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid. n Trastorno del espectro autista Carlos Carrascón Carabantes Psicólogo sanitario. Equipo Técnico Autismo Aragón. Gabinete privado. Zaragoza. n Movimientos paroxísticos no epilépticos Miguel Ángel Martínez Granero Neuropediatría. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid. n Cefaleas Jesús Eiris Puñal Servicio de Neuropediatría. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. Textos disponibles en www.aepap.org ¿Cómo citar este artículo? Eirís Puñal J. Cefaleas en la edad pediátrica. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2016. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2016. p. 113-28. RESUMEN La cefalea constituye un trastorno infradiagnosticado e infratrata- do en Pediatría. Puede ser una manifestación habitual de enfer- medades infecciosas, procesos sistémicos, del SNC o constituir una entidad con identidad propia como la migraña. Asociada a una elevada carga de ansiedad familiar y personal, representa, junto con los trastornos en el aprendizaje, uno de los motivos de con- sulta más frecuente en Neurología infantil. Una evaluación porme- norizada permitirá excluir factores de riesgo que orienten a ex- ploraciones específicas para su despistaje, aportará argumentos para liberar al afectado y su familia del temor a padecer un pro- ceso expansivo intracraneal y dará respuesta a interrogantes sobre su manejo a corto y largo plazo1-3. EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia de la cefalea aumenta con la edad, alcanzando un pico de prevalencia a los 11-13 años en ambos sexos4-7. Las cifras de prevalencia varían en función de localizaciones geográficas. Un metaanálisis realizado en EE. UU. muestra, en una población de 27 000 niños, que antes de los 7 años un 37-51% había presentado episodios de cefalea recurrente, alcanzando cifras de hasta el 57- 82% a la edad de 15 años8. Otros estudios9 estiman una preva- lencia de cefaleas en niños y adolescentes de hasta 20 años de edad de un 58%, con una ratio mujer/varón de 1,5/1. Cefaleas en la edad pediátrica Jesús Eirís Puñal Servicio de Neuropediatría. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela eirisjm@yahoo.es 113 ActuAlizAción en PediAtríA114 BASES ANATÓMICAS Y FISIOPATOLÓGICAS DE LA CEFALEA El parénquima cerebral es insensible al dolor en el cual están implicadas estructuras intra y extracraneales10 (Tabla 1). Para la migraña, la teoría vascular sugiere que la hipoxia cerebral relacionada con la vasoconstricción de los vasos intracraneales sería responsable del déficit neurológico causante del aura migrañosa. La hiperemia reactiva y sub- siguiente vasodilatación de las arterias intracraneales pro- vocaría una estimulación de las terminaciones nerviosas nociceptivas causantes del dolor. La teoría neurogénica surge del concepto de la “depresión cortical propagada de Leäo”11, que propugna la existencia de un fenómeno bioeléctrico con trayectoria occípito-frontal y velocidad aproximada de 2 mm/min condicionante de una depresión de la actividad cortical cerebral en respuesta a ciertos es- tímulos aplicados a la corteza cerebral. La teoría neurogé- nica apoya que los cambios vasculares son más el resultado que el origen del ataque12 y que diversos estímulos quími- cos activarían el sistema trigémino-vascular, contribuyendo la implicación de diversos mediadores –histamina, seroto- nina y posiblemente óxido nítrico a una vasodilatación y exudación de plasma a los tejidos, condicionando una in- flamación neurógenica estéril. El progreso del fenómeno activaría las neuronas de tercer y cuarto orden (trigémino- talámicas y tálamo-corticales), lo que conlleva al fenómeno de sensibilización central. El término “neurovascular” ofrece una integración plausible para ambas teorías13. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Los criterios de la Internacional Headache Society (IHS), actualmente en su segunda edición (ICHD-II)14 contribu- yen eficazmente al diagnóstico específico de las cefaleas y son obligados por su elevada especificidad en los estu- dios epidemiológicos, genéticos y de evaluación de efi- cacia farmacológica. Para el manejo asistencial diario la clasificación de la cefalea basada en el perfil temporal propuesto por Rothner15 puede ser de gran utilidad (Fig. 1). Ha de precisarse que las distintas modalidades de cefalea pue- den, obviamente, presentarse como una cefalea aguda. Cefaleas agudas Pueden cursar con dolor generalizado o localizado. Sus causas principales, así como algunas peculiaridades, se detallan en la Tabla 22,15. Cefaleas agudas recurrentes Migraña Es la causa más importante de cefalea, tanto en la edad pediátrica como en adultos, estimándose que representa hasta el 75% de los pacientes referidos por cefalea a un Servicio de Neurología Infantil16. En 1998, el Comité de clasificación de las cefaleas de la IHS estableció la existencia de siete entidades relaciona- das con la migraña, especificando los criterios diagnósti- cos precisos y adoptando para la migraña sin aura una leve modificación para su aplicación por debajo de los 15 años17. La excesiva rigidez de la clasificación para su aplicación en la edad pediátrica –con una baja sensibili- dad como tributo a un 100% de especificidad– impuso algunas modificaciones, en especial a favor de una menor duración de los episodios, la aceptación de dolor bilate- ral y la presentación no combinada de fotofobia y fono- fobia18. Salvo en este último apartado, los demás han sido recogidos en la segunda edición de la IHS (Tabla 3)14. Algunos autores, sin embargo, consideran que la migraña Figura 1. Patrón temporal de la cefalea según Rothner A: agudo; AR: agudo recurrente; CP: crónico progresivo; CNP: crónico o progresivo; M: mixto. A CP M CNP AR 0 30 60 Tiempo (días) 117Cefaleas en la edad pediátrica adulto, en los adolescentes mayores, planteando con fre- cuencia la sospecha de un proceso expansivo intracra- neal20. El carácter pulsátil constituye un criterio mayor presente en el 50-60% de los casos y su presencia debe de investigarse apropiadamente en la anamnesis, aportan- do términos comprensibles y ayudándose de la escenifi- cación gestual si fuese preciso21. El carácter unilateral se recoge en el 25-66% de los casos22, especialmente en ni- ños mayores y adolescentes, siendo más frecuente su lo- calización bilateral –bifrontal o bitemporal– en niños más pequeños19,23. La localización occipital, no es habitual salvo en la forma basilar. Su duración suele ser menor que en el adulto y en los niños más pequeños, puede no exceder de 60 minutos, no siendo excepcional una duración inclu- so inferior20. Entre los síntomas asociados se incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, palidez cutánea y as- pecto ojeroso21. La fotofobia y fonofobia, en niños peque- ños, puede deducirse a partir de su actitud durante el episodio14. A diferencia del adulto, los vómitos suelen ser más precoces. La euforia, depresión, irritabilidad, letargia, bostezos, ansiedad por la comida o sed excesiva pueden ser manifestaciones prodrómicas20. Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de migraña con aura y sin aura y subtipos de migraña con aura (ICHD-2). Subtipos de migraña con aura (ICHD-2) (se mantiene la numeración original) 1.2 Migraña con aura n 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa n 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa n 1.2.3 Aura típica sin cefalea n 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar n 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica n 1.2.6 Migraña tipo basilar Criterios pediátricos para la migraña sin aura Criterios pediátricos para la migraña con aura A. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D B. Duración de la cefalea entre 1-72 horas C. Al menos 2 de las siguientes características: 1. Localización unilateral o bilateral 2. Carácter pulsátil 3. Intensidad moderada o severa 4. Agravamiento con la actividad física rutinaria D. Al menos una de las siguientes manifestaciones durante la cefalea 1. Náuseas y/o vómitos 2. Fotofobia y fonofobia E. No atribuible a otro trastorno A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B-D B. Aura con al menos una de las características siguientes, excepto debilidad muscular: 1. Síntomas visuales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (ej. luces parpadeantes, manchas o líneas) y/o negativas (ej. pérdida de visión) 2. Síntomas sensoriales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (ej. hormigueos) y/o negativos (ej. entumecimiento) 3. Alteraciones en el habla/disfasia completamente reversibles C. Al menos 2 de los siguientes: 1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas visuales unilaterales 2. Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en un tiempo igual o superior a 5 minutos o 2 o más síntomas de aura sucesivos en el mismo periodo de tiempo 3. Cada síntoma ≥ 5 minutos de duración y ≤ a 60 minutos D. Este criterio determina el subdiagnóstico de migraña con aura típica 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa Una cefalea que cumpla los criterios B-D para migraña sin aura, comienza durante el aura o sigue a esta en los 60 minutos siguientes 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa Una cefalea que no cumpla los criterios B-D para migraña sin aura, comienza durante el aura o sigue a esta en los 60 minutos siguientes 1.2.3 Aura típica sin cefalea Sin cefalea durante el aura ni en los siguientes 60 minutos ActuAlizAción en PediAtríA118 Migraña con aura Frente a la migraña sin aura, responsable del 60-85% de los casos de migraña, un 14-30% de niños y adolescentes experimentan auras, señalándose que un 19% asocian migrañas con y sin aura. En la clasificación de la IHS-2 se aceptan 6 subgrupos (Tabla 3)14. Aura típica con cefalea migrañosa Puede verse precedida por irritabilidad, palidez o una sensación subjetiva difícilmente definible e incluye diver- sas manifestaciones de índole sensorial, motora, o psíqui- ca. La más frecuente es la sensorial, habitualmente visual, con fenómenos positivos como puntos o manchas de colores, líneas onduladas semejantes a un arco iris, figuras redondeadas o geométricas, flashes de luces o espectros de fortificación. Pueden observarse fenómenos negativos como escotomas centelleantes o fenómenos hemianó- picos, cuadrantanópicos y ceguera completa, evento este último más asociado como manifestación al pseudotu- mor cerebro20,21. Pueden presentarse alucinaciones visua- les más complejas como micropsia, macropsia o meta- morfopsia, difícilmente verbalizables por los niños más pequeños. Algunos fenómenos visuales bizarros pueden ser constituyentes de un síndrome de “Alicia en el país de las maravillas”. La correcta identificación de las carac- terísticas del aura migrañosa puede contribuir a su diagnóstico diferencial con el aura epiléptica que se ob- serva en algunas epilepsias occipitales23,24. Otras auras pueden incluir manifestaciones sensoriales como sensa- ciones de hormigueo o entumecimiento unilateral o bi- lateral a nivel perioral o en las manos, así como más raramente sensaciones olfatorias o auditivas anormales. Los dibujos por los afectados pueden ofrecer detalles muy valiosos para la interpretación de las características del aura26. Aura migrañosa sin cefalea Existen pocas descripciones en la edad pediátrica. Hasta un 20% de migrañosos pueden experimentar auras típi- cas sin cefalea y tal posibilidad parece incrementarse con la edad. Suele iniciarse entre los 5-12 años e incluyen fotopsias cromáticas, escotomas centelleantes o bien manifestaciones no visuales, con percepciones más abi- garradas como micropsia, con visión de objetos de ta- maño más pequeño y alejados de su ubicación real, dis- torsión temporal con percepción subjetiva de paso rápido del tiempo, hipersensibilidad a los sonidos o metamorfopsia. Estas manifestaciones pueden constituir la única forma de expresión de migraña o bien pueden concurrir episodios de migraña con aura (idénticas o no a las auras sin cefalea) o sin aura27,28. Migraña tipo basilar Cursa con manifestaciones atribuibles a disfunción de tronco, cerebelo y región hemisférica cerebral poste- rior27,29. Afecta preferentemente a adolescentes de sexo femenino, aunque puede iniciarse antes (media de 8 años). Cursa con alteraciones del campo visual que pueden progresar hasta ceguera, diplopía, disartria, vér- tigo rotatorio, parestesias bilaterales y ocasionalmente alteración del estado de conciencia, habiéndose señalado también como expresión severa del proceso tetraparesia y convulsiones. El aura basilar dura entre varios minutos y una hora y se sigue de una cefalea de localización preferente, aunque no exclusiva, occipital. Se ha sugerido que el vértigo paroxístico benigno, entidad que incluye a temprana edad crisis de vértigo, nistagmo, palidez, náu- seas y vómitos y que con frecuencia se sigue de migraña en etapas posteriores de la vida, pueda representar una manifestación precoz de migraña tipo basilar. Migraña hemipléjica La afectación neurológica incluye hemiparesia o hemiple- jia de horas a días de duración. Un 50% de los casos familiares presentan una mutación en el gen CACNA1A (cr. 19p13). Otros genes implicados son ATP1A2 y SCNA1A1330. Cefalea de tensión episódica En la reciente clasificación se distinguen dos subtipos, la frecuente e infrecuente, aludiendo esta última a una ocurrencia no superior a 1/mes. Suelen presentarse por 119Cefaleas en la edad pediátrica encima de los 10 años y predominan en el sexo feme- nino. Su intensidad es leve a moderada, su carácter opresivo y su localización habitualmente bilateral, con distribución en banda alrededor de la cabeza o en la nuca y, ocasionalmente, a nivel bitemporal o bifrontal. No empeora con la actividad física. Su duración varía entre 30 minutos y 7 días; no se asocia a náuseas o vómitos y no cursa conjuntamente con fotofobia y fonofobia. Ha de presentarse menos de 15 veces/mes o menos de 180 días/año14. Empeoran en relación con las actividades es- colares, los conflictos personales y las situaciones de estrés en general. En ocasiones, se asocian afecciones subyacentes, como un trastorno de aprendizaje, trastor- no por déficit de atención e hiperactividad, trastorno de ansiedad o depresión. Hemicránea paroxística crónica Rara en la edad pediátrica, conforma una cefalea estric- tamente unilateral no acompañada de náuseas ni vómitos que cursa con accesos frecuentes al día de dolor muy intenso y habitualmente breve (2-45 minutos) con res- puesta excelente a la indometacina15. Síndromes periódicos en la infancia que pueden preceder o acompañar a la migraña Conforman un grupo de trastornos que implican dis- función neurológica episódica recidivante o transitoria en un paciente con migraña conocida, que desarrollará migraña en el futuro o que presenta una predisposición familiar a la migraña. La cefalea puede no ser un sínto- ma prominente. Incluye el vértigo paroxístico benigno, torticolis paroxístico benigno, vómitos cíclicos y migra- ña abdominal15. Cefaleas de breve duración31 Cefalea punzante idiopática, caracterizada por cefaleas instantáneas, referidas como pinchazos a nivel periorbi- tario, temporal o parietal que suelen presentarse bien de forma aislada o en salvas y que se siguen de intervalos asintomáticos de horas o días. Debe de excluirse un quiste coloide del III ventrículo. En casos seleccionados puede justificarse el tratamiento con indometacina. En el síndrome de cuello-lengua, se desencadena un dolor intenso y punzante unilateral, en la zona superior del cuello o región occipital, tras la rotación de la cabeza. Se acompaña de parestesias o entumecimiento ipsilateral de la lengua. Otros procesos incluyen la cefalea benigna desencade- nada por la tos y el ejercicio físico, las diferentes neural- gias faciales típicas (trigémino, nervio intermedio, laríngeo superior u occipital) o atípicas. CEFALEAS CRÓNICAS NO PROGRESIVAS Cefalea de tensión crónica Representa el paradigma de este tipo de cefaleas. En relación a los criterios expuestos para la cefalea de tensión episódica se diferencia por su presentación más de de 15 días/mes durante 6 meses o más de 180 epi- sodios al año14. Cefalea postraumática Es aquella que persiste más allá de 8 semanas tras un traumatismo y obliga a descartar un hematoma subdural. La contracción muscular sostenida, la formación de esca- ras cicatriciales, la alteración en la pared de la carótida en algún caso especial o el miedo y la ansiedad que han rodeado al traumatismo pueden ser los responsables de su mantenimiento14. Cefalea por abuso de analgésicos Relativamente común, se observa en migrañas frecuentes o cefaleas de tensión en que existe un uso indiscrimina- do y poco juicioso de los analgésicos. Para su diagnóstico se requiere la existencia de una cefalea bilateral no pul- sátil, leve-moderada, presente más de 15 días/mes en el ActuAlizAción en PediAtríA122 cíficas o siempre que existan datos sugerentes de un proceso orgánico subyacente sugerido por la anamnesis y/o la exploración física. El conocimiento de los diferentes tipos de cefalea y la experiencia profesional son deter- minantes en esta valoración34. En la Tabla 5 se realizan algunos comentarios sobre la contribución e indicación de las diferentes exploraciones complementarias. TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS Ha de ser individualizado e incluir variables como la edad, duración e intensidad del dolor, frecuencia de los episo- dios, existencia o no de desencadenantes conocidos, grado de interferencia con la actividad habitual del niño y también repercusión en la familia. Incidirá en los siguien- tes aspectos1-3. Tranquilizar al afectado y a la familia en cefaleas funcionales y en las secundarias a procesos no graves Se consigue explicando al afectado y la familia la natura- leza benigna de su trastorno a través de la confianza que se haya generado por una actuación médica adecuada. Identificación y manejo de factores favorecedores o precipitantes de episodios migrañosos35-37 Un estudio realizado en el año 2012 determinó que el factor precipitante de un episodio migrañoso más común en niños de 7 a 16 años era el estrés (75,5% de los pacientes); en segundo lugar, la falta de horas de sueño (69,6%), seguido de un ambiente caluroso (68,6%) y el uso de videojuegos (64,7%)38. 1. Factores psicológicos: incluyen conflictos familiares, rechazo o acoso por los compañeros, depresión, ansiedad, presión académica o abuso físico, psicoló- gico o sexual2. 2. Mejoría de los hábitos de sueño. 3. Factores alimentarios y dietéticos. Debe de preco- nizarse un hábito alimentario saludable tanto en relación con la calidad de la alimentación como su adscripción a un horario regular. Determinados ali- mentos, como chocolates, ciertos quesos, cítricos, productos lácteos, frutos secos o comida china entre otros, a través de su contenido en mediadores como la feniletilamina, tiramina o glutamato, se han impli- cado inequívocamente como desencadenantes de migraña en algunos casos. Su evitación no selectiva, sin embargo, no parece razonable y puede ser fuen- 17 ¿Qué hace que empeore? Se deben identificar situaciones como: estrés, luz, ruido, ambientes con humo, consumo de alcohol o tabaco, ayuno, falta de sueño o sueño excesivo, actividad física intensa 18 ¿Hay otros síntomas entre los episodios de dolor? Entre episodios de migraña no hay síntomas. Entre episodios de cefalea tensional puede persistir un dolor leve continuo. En cefaleas crónicas progresivas puede haber cambios de personalidad, pérdida de memoria, dificultades visuales, náuseas, trastorno de la marcha 19 Valoración de los antecedentes personales Desarrollo psicomotor, existencia de alergias, asma, infecciones intercurrentes, hipertensión arterial, crisis epilépticas, trastornos del sueño, ansiedad, depresión, fracaso escolar, trastorno por déficit de atención e hiperactividad 20 Valoración de los antecedentes familiares Antecedentes de migraña hasta en el 78% de migrañosos. Suele observarse cefalea crónica no progresiva en familias disfuncionales o aquellas en que los padres presentan trastornos psicosomáticos Tabla 4. Interrogatorio en la cefalea (continuación) 123Cefaleas en la edad pediátrica te de conflictos familiares que agraven el proceso. Los estimulantes (cafeína, té, colas) pueden precipi- tar crisis de migraña por su efecto intrínseco o a través de la disrupción en el patrón de sueño o al- teración en el estado de ánimo37. 4. Ejercicio físico. Puede concurrir de forma aislada o en asociación a factores como el agotamiento o la expo- sición al sol. Debe de instruirse en la autorregulación de la actividad física e identificación del umbral de ejercicio. Se ha demostrado el beneficio del ejercicio regular en el control de la migraña y cefalea tensional38. Tratamiento agudo del dolor En la migraña se debe alentar al niño a que se acueste en un lugar oscuro, fresco y alejado de ruidos ambienta- les1-3. Los fármacos se administrarán siguiendo las siguien- tes premisas1-3,15,32: 1) lo más precoz posible; 2) a la dosis eficaz, habitualmente superior a la antipirética; 3) propi- ciar la autonomía del niño en la medida de lo posible, pudiendo en algún caso proporcionarlo para un eventual uso en el colegio; 4) evitar su uso indiscriminado. Los analgésicos usados habitualmente incluyen ibuprofeno, paracetamol y naproxeno (Tabla 6). Cuando la respuesta es insuficiente se planteará el uso de triptanes. El suma- triptán intranasal, con un inicio de acción en los primeros 15 minutos, sí ha demostrado –frente a las formulaciones orales– superioridad frente a placebo en la infancia y adolescencia, existiendo múltiples estudios que avalan su eficacia y seguridad con un perfil de efectos secundarios similar al placebo, excepto en la sensación de mal sabor de boca40-44. El almotriptán no está comercializado todavía en Europa, pero en EE. UU. y Canadá está aprobado su uso desde 2009 (a partir de 12 años)3. Tabla 5. Exámenes complementarios en el niño con cefalea Prueba Comentario Exámenes de Laboratorio en sangre En función de sospechas concretas se planteará la realización de un hemograma y bioquímica convencionales (anemia, sospecha de proceso infeccioso), despistaje toxicológico (intoxicación por plomo, CO) o marcadores de enfermedades del colágeno entre otras. Examen de LCR Descartando previamente lesiones ocupantes de espacio intracraneales. Indicada en a) la sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal; b) descartar una infección del SNC; c) valoración de la presión de apertura de LCR ante la sospecha de un pseudotumor cerebri Radiografía craneal Habitualmente relegada al despistaje de sinusitis. Puede mostrar rectificación de la columna cervical en cefaleas tensionales o signos indirectos de patología subyacente como calcificaciones, erosiones o agrandamientos de la silla turca EEG Su valor es habitualmente pobre o inexistente. Las anormalidades EEG inespecíficas o “epileptógenas” son más frecuentes en migrañosos que en la población general. Su papel se relegaría a la evaluación de un posible proceso epileptogénico previamente sugerido por la anamnesis; podría también contribuir al diagnóstico en procesos encefalopáticos con alteración o pérdida del estado de conciencia TAC cerebral Exploración rápida, segura y precisa, obligada en cefaleas asociadas a signos de HTIC o de focalidad neurológica. Preferentemente con contraste, es útil para la detección de malformaciones congénitas, abscesos, tumores y anomalías o accidentes vasculares. La radiación acumulada en exámenes repetidos (disfunciones valvulares) debe de tenerse en cuenta. Ineludible en presencia de signos de alarma en la anamnesis y/o exploración física RM cerebral De mayor precisión diagnóstica pero en general menor disponibilidad que la TAC. Valora más eficazmente la silla turca, fosa posterior y unión cérvico-medular y puede identificar procesos tumorales, alteraciones vasculares o anomalías de la sustancia blanca de forma más precisa. Adicionalmente, y como hallazgo habitualmente “casual”, puede mostrar infecciones sinusales ActuAlizAción en PediAtríA124 Indicaciones de ingreso hospitalario para el manejo terapéutico y/o diagnóstico n Toda cefalea secundaria a una enfermedad orgánica intracraneal. n Cefalea diaria crónica refractaria. n Cefalea acompañada de importantes problemas médico-quirúrgicos. n Estatus migrañoso. n Cefaleas acompañadas de fiebre de origen desco- nocido, especialmente en los niños más pequeños1-3. Tratamiento farmacológico profiláctico en la migraña Debe de iniciarse en monoterapia, mantenerse al menos durante 1 mes y con una duración habitual de 3-6 meses. Su retirada ha de realizarse de forma gradual para evitar el efecto rebote. Suele utilizarse cuando la frecuencia es superior a 3-4 episodios/mes y/o interfieren en las acti- vidades de la vida diaria (puntuación escasa PedMIDAS igual o superior a 21). Bloqueantes b-adrenérgicos El propranolol es eficaz hasta en el 51-75% de los casos. Se aconseja una dosis inicial de 1 mg/kg/día y aumentos bisemanales hasta un máximo de 3-4 mg/kg/día en dos Tabla 6. Tratamiento sintomático de las cefaleas Fármaco Dosis Comentarios Analgésicos/AINES n Ibuprofeno n Naproxeno sódico n Paracetamol n Metamizol n Ketorolaco 10-20 mg/kg/dosis (máximo 3-4 dosis/día) 10 mg/kg/dosis (máximo 4 dosis/día) 10-15 mg/kg/dosis (máximo 3-4 dosis/día) 10-20 mg/kg/dosis (máximo 4 dosis/día) 0,5 mg/kg/dosis (máximo 3-4 dosis/día) Administración precoz Considerar uso de procinéticos /antieméticos si molestias/paresia gástrica Tratamiento específico para la migraña n Sumatriptán Puff intranasal de 10 mg Si ineficaz puede probarse 20 mg Mayores de 12 años. No 2.ª dosis si no respuesta a la 1.ª. Si respuesta con recurrencia del dolor, podría administrarse una 2.ª dosis no antes de 2 horas. No más de 2 dosis de 20 mg en 24 horas Contraindicado en migrañas acompañadas o complicadas Tratamiento del estatus migrañoso n Dexametasona (iv) n Fenitoína (iv) 0,5 mg/kg/día 15-20 mg/kg/día Antieméticos n Metoclopramida n Domperidona n Clorpromazina n Ondansetrón 1-2 mg/kg oral (máximo 10 mg) 0,1-0,5 mg/kg iv (máximo 10 mg) 1 mg/kg oral o im (máx 25 mg)/8 h 0,1 mg/kg iv cada 10-15 minutos (máx. 30 mg). No más de 3 dosis a intervalos de 3 minutos 0,2 mg/kg/dosis (cada 8 horas) Puede causar reacciones distónicas Clorpromazina en casos severos para alivio de dolor y vómitos 127Cefaleas en la edad pediátrica 26. Stafstrom CE, Rostasy K, Minster A. The usefulness of children’s drawings in the diagnosis of headache. Pediatrics. 2002;3:460-72. 27. Eirís-Puñal J, Castro-Gago M. Migraña con aura, aura migrañosa sin cefalea y migraña basilar en niños. En: Cruz Campos GA, Vadillo Olmo FJ (eds). Identidad y controversia en epilepsia. Barcelona: Viguera Editores, S.L; 2003:73-86. 28. Shevell MI. Acephalgic migraines in childhood. Pediatr Neurol. 1996;14:211-5. 29. Bickerstaff ER. Basilar artery migraine. Lancet. 1961;1:15-7. 30. Russell MB, Ducros A. Sporadic and familial hemiple- gic migraine: pathophysiological mechanisms, clinical characteristics, diagnosis and management. Lancet Neurol. 2011;10:457-70. 31. McAbee GN. A review of episodic and chronic pe- diatric headaches of brief duration. Pediatr Neurol. 2015; 52:137-42. 32. Winner P. Overview of pediatric headache. Curr Treat Options Neurol. 2004;6:471-87. 33. Kernick D, Campbell J. Measuring the impact of headache in children: a critical review of the litera- ture. Cephalalgia. 2009;29:3-16. 34. Wöber-Bingöl C, Wöber C, Prayer D, Wagner- Ennsgraber C, Karwautz A, Vesely C, et al. Magnetic resonance imaging for recurrent headache in child- hood and adolescence. Headache. 1996;36:83-90. 35. McGrath PJ, Reid GJ. Behavioral treatment of pedia- tric headache. Pediatr Ann. 1995;24:486-91. 36. Holden EW, Deichmann MM, Levy JD. Empirically supported treatments in pediatric psychology: recu- rrent pediatric headache. J Pediatr Psychol. 1999;24:91-109. 37. James JE. Acute and chronic effects of caffeine on performance, mood, headache, and sleep. Neuropsychobiology. 1998;38:32-41. 38. Neut D, Fily A, Cuvellier JC, Vallée L. The prevalence of triggers in paediatric migraine: a questionnaire study in 102 children and adolescents. J Headache Pain. 2012;13:61-5. 39. Levin SD. Drug therapies for childhood headache. En: MacGrath PA, Hillier LM (eds). The child with headache: diagnosis and treatment. Seattle: IASP Press; 2001. p. 109-27. 40. Hämäläinen ML, Jones M, Loftus J, Saiers J. Sumatriptan nasal spray for migraine: a review of studies in pa- tients aged 17 years and younger. Int J Clin Pract. 2002;56:704-9. 41. Winner P, Rothner AD, Saper J, Nett R, Asgharnejad M, Laurenza A, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of sumatriptan nasal spray in the treatment of acute migraine in adolescents. Pediatrics. 2000;106:989-97. 42. Ahonen K, Hämäläinen ML, Rantala H, Hoppu K. Nasal sumatriptan is effective in treatment of migrai- ne attacks in children. A randomized trial. Neurology. 2004;62:883-7. 43. Rothner AD, Winner P, Nett R, Asgharnejad M, Laurenza A, Austin R, et al. One-year tolerability and efficacy of sumatriptan nasal spray in adolescents with migraine: results of a multicenter, open label study. Clin Ther. 2000;22:1533-46. 44. Hershey AD, Powers SD, Bentti AL. Effectiveness of nasal sumatriptan in 5 to 12 year-old children. Headache. 2001;41:693-7. 45. Termine C, Özge A, Antonaci F, Natriashvili S, Guidetti V, Wöber-Bingöl C. Overview of diagnosis and mana- gement of paediatric headache. Part II: therapeutic management. J Headache Pain. 2011;12:25-34. ActuAlizAción en PediAtríA128 46. Sorge F, De Simone R, Marano E, Nolano M, Orefice G, Carrieri P. Flunarizine in prophylaxis of childhood migraine. A double-blind, placebo-controlled, crosso- ver study. Cephalalgia. 1988;8:1-6. 47. Peer Mohamed B, Goadsby PJ, Prabhakar P. Safety and efficacy of flunarizine in childhood migraine: 11 years’ experience, with emphasis on its effect in hemiplegic migraine. Dev Med Child Neurol. 2012;54:274-7. 48. Perouka SJ, Allen GS. The calcium antagonist proper- ties of cyproheptadine: implications for antimigraine action. Neurology. 1984;34:304-9. 49. Lewis D, Winner P, Saper J, Ness S, Polierejan E, Wangs S, et al. Randomized, double-blind, placebo- controlled study to evaluate the efficacy and safety of topiramate for migraine prevention in pediatric subjects 12 to 17 years of age. Pediatrics. 2009;123:924-34. 50. Eccleston C, Yorke L, Morley S, Williams AC, Mastroyannpoulou K. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in chil- dren and adolescents. Cochrane Database Syst Rev.2003;(1):CD003968. 51. Pothman R, Danesch U. Migraine prevention in children and adolescents: Results of an open study with special butterbur root extract. Headache. 2005;45:196-203. 52. Condo M, Posar A, Arbizzani A, Parmeggiani A. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine. J Headache Pain. 2009;10:361-5.