acuicultura, Apuntes de Biología

¡Descarga acuicultura y más Apuntes en PDF de Biología solo en Docsity! 5.1. Contaminantes en el agua y en la atmósfera. 5.2. Implicaciones ecológicas de plaguicidas y fitorreguladores. 5.3. Destoxificación por las plantas de contaminantes y biocidas. Tema 5 Contaminación ambiental  Origen: Consumo doméstico, consumo industrial, uso agrícola, arrastre de contaminantes atmosféricos  Los efectos tóxicos dependen de: • La naturaleza del tóxico, • Concentración, • Tiempo de exposición, • Características del sistema afectado, • Características de los organismos expuestos 5.1.- Contaminantes en el agua y en la atmósfera Contaminación del agua  Origen: Combustión de combustibles fósiles (automóviles, calefacciones, centrales térmicas) emanaciones industriales.  Los efectos tóxicos dependen de: • La distancia del foco emisor, • Topografía, • Lluvia, viento, … • Estación (Ozono aumenta en verano con la I luminosa alta; los óxidos de S y N aumentan en invierno por las calefacciones). Contaminación atmosférica Contaminación Contaminantes:  Derivados de S: SO2 (combustibles, lluvia ácida), SH2 (industrial).  Derivados de N: NO/NO2 (en la combustión se forman en proporción de 9:1, pero NO se oxida a NO2, lluvia ácida).  Oxidantes: O3 (se origina fotoquímicamente entre NOx , O2 y compuestos volátiles como hidrocarburos industriales y terpenos vegetales). PAN (peroxiacetil nitrato, CH3- COOO-NO2)  Otros: Etileno de la combustión, FH en fábricas de aluminio, acero, fertilizantes; material particulado, etc. Contaminantes en la atmósfera (continuación): PAN  Alteran la apertura estomática e inhiben la fotosíntesis y el crecimiento. Los gases contaminantes entran principalmente por el estoma igual que el CO2.  NOx disuelto en las células produce nitrito (que a altas concentraciones es tóxico) y nitrato que entra en el metabolismo del N.  SO2 disuelto da sulfito que es tóxico, pero a bajas concentraciones se oxida a sulfato (no tóxico). A concentraciones muy bajas el sulfito se reduce a S-2 y se utiliza como nutriente. SO2 puede competir con el CO2 por el centro activo de PEP carboxilasa inhibiendo la fotosíntesis.  Oxidantes: -O3. Es muy reactivo: - Oxida lípidos, daña membranas y enzimas, reduce la fotosíntesis. - Se calcula que si la concentración media aumentara en 40, 50 o 60 partes por 109, los rendimientos conjuntos de soja, maíz trigo y algodón descenderían un 5, 10 o 16% respectivamente. - Paradoja: agujero de O3 en las capas altas de la atmósfera y aumento de O3 en las capas bajas. Contaminación Efectos que producen en las plantas los contaminantes de la atmósfera  Evitar la absorción cerrando los estomas ya que el intercambio gaseoso entre las plantas y la atmósfera se realiza principalmente a través de los estomas.  Soportar el contaminante absorbido y transformarlo bioquímicamente. Resistencia genética. Resistencia a la contaminación Contaminación Lluvia ácida Origen  En condiciones normales, el agua de lluvia es ligeramente ácida (pH = 6) debido al arrastre del CO2 atmosférico que en contacto con el agua origina ácido carbónico (H2CO3).  En atmósferas contaminadas, el agua de lluvia arrastra óxidos de N y S que originan los ácidos correspondientes (nitroso, nítrico, sulfuroso y sulfúrico) disminuyendo el pH hasta 5 ó menos.  Así, el dióxido de N se descompone en agua y produce una mezcla estequiométrica de ácidos nitroso y nítrico: 2NO2 + H2O HNO2+ HNO3  Por su parte, el SO2 se oxida en la atmósfera a SO3 y a partir de ellos se generan los ácidos sulfuroso y sulfúrico (H2SO3 y H2SO4). Contaminación Lluvia ácida (2) Efecto sobre las plantas  Daño directo sobre la vegetación (quemaduras, descenso del pH celular, alteración de la actividad enzimática y la estructura de membranas etc.)  Descenso del pH de los ecosistemas acuáticos (lagos, ríos, estuarios, marismas etc.) que afecta a las plantas acuáticas directa o indirectamente (p.e. disolviendo sales precipitadas en el lecho y liberando metales tóxicos).  Sobre el suelo. Al disminuir el pH pueden quedar libres metales que estaban en forma de sales insolubles, pudiendo aparecer casos de toxicidad. Por otra parte, el exceso de protones en la disolución del suelo desplaza a los cationes del complejo de cambio favoreciendo su pérdida por lixiviación, lo que empobrece el suelo en nutrientes minerales. Contaminación 2.- Los que interfieren la síntesis de ATP: desacopladores (rompen el gradiente de pH), inhibidores de la transferencia de energía (actúan sobre la ATPasa), inhibidores del transporte que a su vez desacoplan. 3.- Los que afectan al metabolismo de pigmentos (blanqueamiento). 4.- Los que afectan a los lípidos y membranas. 5.- Los que afectan a la síntesis de proteínas y ácidos nucléicos. 6.- Los que afectan a la división celular (microtúbulos). 7.- Auxínicos (auxinas sintéticas a altas concentraciones e inhibidores del transporte polar). Listado de herbicidas de los diferentes tipos en la Tabla 5.1.  La selectividad se determina de forma experimental.  Las plantas pueden desarrollar resistencia a los herbicidas. Herbicidas (continuación) Tabla 5.1 site 1 sile 2 site 3 INADRA NADReg y LE outside Chloroplast Ihylakoid membrane inside HÓ 17207240 H Fig, 11.1. Schematic description of the organization of the light reactions of photosynthe- sis. Two photosystems are imbedded into the thylakoid membrane and are connected by a chain of electron carriers. Light absorption by the chlorophyll molecules of photosys- tem II (PS 1) leads to a charge separation at the reaction center of PS II by oxidizing the PS II donor Z and in turn by oxidizing water, accompanied by the reduction of the primary acceptor, O. The electron then passes from the reduced semiquinone Q7 to the quinoid 2-electron carrier B, which is considered 10 be a protein-bound plastoqui- none molecule. From B electron puirs are transfered into the bulk plastoquinone pool (PQ). Oxidation of PQ takes place at a protein complex comprising cytochrome bj, a non-heme iron sulfur center (Rieske FeS center) and a f-type eytochrome. Plastocyanin (PC), located at Che inside of the membrane, serves as an electron donor for the PS 1 light reaction (P>00). In this reaction, electrons are passed to the acceptors A, and A, (non-heme iron sulfur), to ferredoxin (Fd) and finally via the Fd-NADP-reductase NADP becomes reduced. Synthesis of ATP requires a proton motive force (proton gradient and membrane potential) across the thylakoid membrane (Mitchell hypothesis). Forma- tion of a proton gradient is supported by (1) proton uptake during plastohydroquinone formation near the outside of the thylakoids (2) by proton liberation into the inner space of the membrane during oxidation of the bulk PQH, and during splitting of water. The proton gradient in connection with a membrane potential serves as driving force for the enzymatic synthesis of ATP, which takes place at an enzyme complex called ATPase or coupling factor CF, (right). Three sites are indicated in the model, where photosynthetic electron transport is affected by commercial herbicides. Acting at site 1, electron flow is interrupted by compounds termed PS II- or diuron (DCMU)-type herbi- cides. At site 2, inhibition by DBMIB-type herbicides is located. Bipyridylium-type herbi- cidcs act at site 3. The model of the electron transport chain is based on the current understanding of photosynthetic light reactions. Electron transport as related to photo- synthesis inhibitors is more thoroughly discussed by IzawA and GooD (1977), WrIGHT and CORBETT (1979) and Trunst (1980) Table 11.2 Chemical group Common name (chemical name) of representatives Representative references concerning mechanism. of action 1. Herbicides alTecting photosynthesis a) Herbicides acting at site 1 Acylanilides —— Propanil (3'4-dichloro-propionanilide) Buthidazoles —— Buthidazole (3[5-(1,1-dimethylethyl)-1,3,4 thiadiazol-2-y!|-4-hydroxy-1-methyl-2- imidazolidinone) Benzothiadi —— Bentazon (3-isopropyl-111-2,1,3-benzo- azinones thiadiazin-4(3H)-one-2,2-dioxide) Carbamates —— Phenmedipham (methyl m-hydroxy- carbanilate m-methylcarbanilate); SWEP Phenols: nitriles loxymil (4-hydroxy-3,5-diiodobenzo- nitrilo): bromoxynil . nitrophenols — Dinoseb (2-sec-butyl-4,6ulinitrophenol); dinoterb DNOC (2,4-dinitro-6-methylpheno!) Pyrazon (5-amino-4-chloro-2-phenyl- 3(2H)-pyridazinone) Atrazine (2-chloro-4-(ethylamino)-6- (iso-propylamino)-s-triazine); simazine; terbutryn Metribuzin (4-amino-6-tert-butyl-3- (melhylthio)-as-triazin-S(4H)-one) Uracils Bromacil (S-bromo-3-scc-butyl-6- + methyluracil); lenacil; terbacil Ureas Diuron(=DCMU, 3-(3, 4-dichlorophenyl)- 1,1-dimethylurea); monuron; linuron; (metha)benzthiazuron Pyridazinones Triazinos Triazinones b) Herbicides acting at site 2 Benzoquinones — DMBIB (dibromomethylisopropyl- benzoquinone) Trifluralin (a,2,a-trifluoro-2,6-dinitro- 'N,N-dipropyi-p-toluidine); Muchloralin (N-(2-chloroethy!)-2,6- dinitro-N-propy]-4trifluoromethyJaniline) Nitrofluorfen (2-chloro-1-(4-nitrophenoxy)- 4-(trifluoromethy])benzene) Dinitroanilides Diphenylethers £) Herbicides acting at site 3 Bipyridyls Paraquat (1,1'-dimethyl-4,4-bipyridinium ion); diquat reviewed by Tensr (1980) Wa1GmT and Cormerr (1979) MoreLAND (1969) York ctal. (1981) Prism et al. (1974) Mine and MATSUNAKA (1975) SomuLz (1969); TreasT cl al. (1968) GromET-ELHANAN (1968); TreasT (1979); Koer and WAIN (19640) MORELAND and HILTON (1976); LaascH et al. (1981) VAN RENSEN (1977, 1978) HiuroN et al. (1969); HerozeG et al. (1979) EburT and DumrorD (1976) TreBST and WIETOSEA (1975); Dranrr et al, (1969) HiLrow et al. (1964) WesseLs and VAN DER VEN (1956); Most widely studied PS II-herbicide, see reviews by Tarpsr (1980, 1981) and (his chapter for more references reviewed by TkkBsT (1980, 1981); TreesT and Draner (1979) Note: experimental inhibitor. Bónms ct al. (1971); OETTMETER et al. (1978) ROBINSON et al. (1977) TrensT and Dranrr (1979) Buas et al. (1980) reviewed by SUMMERS (1980) Bruaw et al. (1958) Tabla 5.1 (continuación) 'Tabk 11.2 (continued) Table 11.2 (continued) Chemical group — Common name (chemical name) of representativos 2, Herbicides interfering with the synthesis of ATP (phosphorylation) 2) Uncouplers Perfluidone (1.1.1-trifluoro-N-2methy14- (phenylsulFony)phenylimethancsulfonamido b) Energy-transfor-inhibitors: Nitrophenyl- sthore Thiadiazoyl- phenylurcas Nitofen (2,de elber) e) Inhibitory uncouplers: Phenols: nitrophenols nitriles DNOC (4,6-dinitro-o-cresol) dinoseb Toxynil (d-hydroxy-3.5-diiodobenzonitrilo); bromoxynil 3. Herbicides affecting pigments (bleaching) Pyridazinones Triazole Bipyridyls Diphenylethers Norflurazon (4-chloro-5metlylamino)-2> (2,0,a-triflaoro-m-toly1)-3-(2H)- pyridazinone); metflurazon Amitrole (3-amino-s-triazole) Paraquat (1,1-dimethyl4,4-bipyridiniur ion): diquat Oxytfluorfen (2-chlora-1-G-ethoxy 4-nitro- phenoxy)-4<trifluoromcthyDbonzene; niteofon 4. Herbicides affceting lipids and membranes Bipyridyls Diphenylethers Pyridazinones Paraquat (1,1 “dimethyl- lon) 4'-bipyridinium Oxyiluorfen (2-chloro-1-(3-othoxy-4-nitro- phenoxy)-+(triftuoromeúny)benzeno; sútrafien. Norllurazon (4-chloro-5-(merhylamino)-2- (2,2,2-trifinoro-m-toly1)-3-(2 pyridazinone), melflurazon j- icilorophenyi-p-nitrophenyl Representative references concerning mechanism of action reviewed by MORELA“ (1980) MoreLanoD (1981) LamserT el al. (1979) Hauska et al. (1975) reviewed by MORELAND (1980) VAN RENSEN (1977, 1978) MORELAND and HiLroN (1976) GROMET-ELMANAN (1968) reviewed by SANDMANN and Búcer (1981) Tlezvun et al. (1969); BARTrIS and MECULLOUGH (1972); Urmacn ct al. (1976) BURNS cl al. (1971) VAN RENSEN (1975) Ensrxek and OsswaLo (1980) 7 Kunert and Bócer (1981) reviewed by MORROD (1976); RIVERA and Prnnen (1979) Harris and Donar (1972); ELSTNEK (1980); Borsiue-KOnLER al. (1981) Sasbmany and Bócnr (1981) Sr. JOHN and HILTON (1976) Chemical group Thiocarbamates Common name (chemical name) of representatives EPTC (S-eihyl dipropyltiiocarbamate); diallate; cyclonte Chloroacctamides Metolachlor (2-chloro-N42-<thyl-6- methylphenyl)-N-(2-methoxy-1- methylciny!) acetamide); alochlos 5. Herbicides affevting protcin and nuclkic acid synthesis Phenoxyacelic acids Miscellaneous compounds 2,4-D (24-dichlorophenoxy acelic acid); 2,4,5-T Amitrolc (3-amino-s-uiazole); propachlar (2-chloro-N-isopropylacetanilide); alacilor. trifluralin (0,x. dipropyl-p-toluidine) ehlorsulfuron (2-chloro-N(4-nclboxy-6- methy]-1,3,5-triazin-2yD-benzene sulfonamide) elyphosate (N-phosphonomethyDelycine) rifluora-2,6-dinitro-N,N- 6. Herbicides affecting cell division (microtubules) Dinitroanilines Carbamatos Miscellancous compounds Chtarophenoxy acetic acids Chloroboazoie acids Miscellaneous compounds ifluoro-2,6-dinitro-N,N- Trifluralin (2,0 idine); orgzalin dipropyl-p-tolui Propham (isopropyl carbanilate); chlorpropham; barban Pronamide (3,5-dichloro(N-1,1-dimethy!-2- propyayl)-benzamide; terbutol (2,6-di-test-butyl-p-tolyl methyl- carbamate) 7. Auxin herbicides 2,4-D (2,4-dichlorophenoxy acetic acid); 2,4,5-T:MCPA Cblaramben (3-smino-2, 5-dichlorobenzoio acid): dicamba Picloram (4-amino-3,5.6-trichloropicolinic acid); o mptalam (NPA, N-1-naphtbyiphthalamic acid) Representative references concerning mechanism ofaction WILKINSON (1978) MeLuss et al. (1982) reviewed by Cimev (1976) Chrw etal. (1972) MAN ot al. (1965) MORELAND el al. (1969) DuKr ei al. (1975) Ray (1980) JaworsKt (1972) AMRHEIN et al. (1980) reviewed by CARTWRIGHT (1976): Drannr and Feorke (1979) Para and SOPER (1977); UPADHYAYA and NOODEN 11977) BarruLs and HILTON (1973) Draner and TeoTKE (1979) reviewed by Weaver (1972); Lons (1975); SCHNIIDER and WiGHTMAN (1978) PENNER and ASETOS (1966); Chen et al. (1972) Fuzar (1976) Foy (1976) Clase Nombre común (nombre químico) Usos comerciales CITOQUININAS Zeatina Inhibición de la degradación de clorofila; inhibición de la senescencia; rotura del letargo Análogos  6-BAP (6-bencil aminopurina) ABSCISICO ABA (ácido abscísico) Inhibición del crecimiento; control del letargo y la floración; abscisión de flores y hojas; antitranspirantes; estimulación de la senescencia Análogos  Xantoxina  ABA-ésteres ETILENO Etileno Estimulación de la maduración y abscisión del fruto; estimulación de la floración; aclareo de frutos Generadores de etileno  Ethephon (etrel) COMPUESTOS NO RELACIONADOS  MH (hidracida maléica)  Cicloheximida Supresión del crecimiento (hierbas); control del brote durante el almacenamiento; control de la abscisión de frutos; estimulación de la síntesis de etileno Tabla 5.2.- Clases de reguladores y uso comercial (continuación)  Pueden producir efectos sobre organismos distintos a los que van dirigidos:  Sobre los microorganismos del suelo. Algunos herbicidas destruyen las algas. Algunas bacterias del suelo pueden degradarlos.  Sobre la fauna del suelo (lombrices, nematodos...) por contacto o ingestión.  Sobre la fauna terrestre. Mortandad o incapacidad reproductiva de pájaros etc. Los herbicidas son poco perjudiciales para los vertebrados pero los insecticidas pueden ser tóxicos.  Los residuos pueden contaminar en cadena (análisis de residuos en los alimentos).  Se puede alterar la composición biológica del ecosistema al desaparecer organismos que estaban presentes.  Efecto Rebote. Por ejemplo: la eliminación de las malas hierbas tras la aplicación de herbicidas, puede obligar a los herbívoros que las comían a cambiar de hábitos alimenticios y empezar a comer los cultivos. Efectos de plaguicidas y fitorreguladores 5.3.- Destoxificación por las plantas de contaminantes y biocidas Las plantas resistentes pueden destoxificar sustancias extrañas transformándolas en compuestos que se conjugan con: a) glucosa, glutatión etc. y se almacenan en la vacuola o b) con la lignina de la pared. Fase I: Oxidación, hidrólisis… mediante monooxigenasas, hidrolasas ... para introducir un grupo OH. Fase II: Conjugación con glucosa (UDPG) o glutatión, mediante transferasas a) Secuestro en la vacuola Fase III: Bombeo al interior de la vacuola mediante transportadores (T) con consumo de ATP Fase IV: En algunos casos se produce una transformación posterior en la vacuola para impedir la salida. Toxina extracelular Toxina intracelular TransformaciónToxina o metabolito conjugado VACUOLA Fase I Fase II Fase III Fase IV Conjugación con lignina en la pared T Fase II b T = transportador Destoxificación de fungicidas H H C,H¿OH Ho oxidación de N iS A la cadena A EIHN Sy Me jateral. EIN RAS Me ethirimot glucosilación HO C¿H,OGic L ] EN Me Metabolismo del ethirimol en la cebada Destoxificación de herbicidas Destoxificación y metabolismo del 2,4-D en plantas Metabolismo del herbicida monurón en plantas Las figuras no originales se han obtenido de las siguientes fuentes:  Effects of Biocides and Growth Regulators:Physiological basis. K. Pfister and W Urbach. En: Encyclopedia of Plant Physiology New Series Volume 12 D. O L Lange, P S Nobel, C B Osmond, H Ziegler (eds.); Springuer-Verlag, Berlín, 1983. (Diapositivas 12, 14, 15, 17 y 18)  Introduction to Ecological Biochemistry (4ª edición) (2002).J B Harborne; Academic Press; San Diego, California, USA. (Diapositivas 22, 23 y 24)