Aki renal o lesion renal aguda, Apuntes de Nefrología

¡Descarga Aki renal o lesion renal aguda y más Apuntes en PDF de Nefrología solo en Docsity! Injuria renal aguda AKI  Disminución abrupta de la función renal resultando en la retención de urea y otros productos de desecho, así como la disregulación del volumen extracelular y electrolitos.  Disminución de la función renal se asocia con incremento de la morbilidad y mortalidad.  Disminución súbita de la taza del filtrado muscular acompañado de un incremento de creatinina u oliguria.  Incremento de la creatinina sérica >= 0.3md/dL en 48 horas o un incremento del 50% en 7 dias .  Disminución en el volumen urinario menor < 0.5ml/kg/horas por 6 horas . Clasificación 1) KDIGO/ AKI 1: Incremento de creatinina >= 0.3ml/dL o incremento de 50% al 99% de creatinina , disminución del volumen urinario < 0.5ml/kg/hora por 6 a 12 horas  (1.5-1.99 Basal) 2) KDIGO/ AKI 2: Incremento de creatinina del 100-199% o disminución del volumen urinario < 0.5ml/kg/hora por 12 a 24 horas  (2.0-2.99 BASAL) 3) KDIGO/AKI 3: Incremento de creatinina de > 200% o paciente debute con 4 y que sobre 4 tenga un incremento >= 0.3 o que requiera terapia de sustitución renal o volumen urinario <0.3ml/kg/hora por 24 horas o anuria de más de 12 horas  (>= 3.0 Basal) Dividir el valor de la creatinina actual para la creatinina basal = ver los rangos y determinar que estado esta . Biomarcadores -ESTADIOS, DA ÑO RENAL 1) Dia 1-7, creatinina alta: AKI 2) Dia 7-3 meses, creatinina alta: Enfermedad renal aguda 3) > 3 meses creatinina alta: Enfermedad renal crónica Aki- Importancia 1. 5-10% de pacientes hospitalizados 60% se encuentra en UCI 10% DE PCTE CON AKI REQUIERE TSR 2. Asociada a complicaciones Sobrecarga de volumen Alteraciones de electrolitos Complicaciones urémicas Toxicidad por drogas 3. 50% de mortalidad 4. puede ocurrir en pacientes con o sin ERC subyacente. Las más frecuentes origen prerrenal y de etiología parenquimatosa (necrosis tubular aguda) . Origen Prerrenal: Todo los que esté relacionado con la disminución del volumen circulante efectivo provocando una disminución del flujo sanguíneo hacia el riñón. (HIPOPERFUSION)  Hipovolemia  Fallo cardiaco  Síndrome hepatorrenal  Quemaduras  Perdidas cutáneo  Formaciones del tercer espacio Origen renal/parenquimatoso intrínseca  Afección a nivel tubular o Necrosis tubular aguda  Isquemia  Nefro toxinas  Rabdomiólisis  Radio contrastes  Afección intersticial o Nefritis intersticial  Drogas  Infección  Enfermedades sistémicas  Afección glomerular o Glomerulopatías  Síndrome de goodpasture  Nefritis lúpica  Glomerulopatía possinfecciosa  Endocarditis  Glomerulonefritis membranosa  Crioglobinemia  Nefropatía por IGA  Afección vascular o Vasculitis de pequeños vasos o Eventos microangiopatía trombótica Pos-renal / obstructiva  Obstrucción de la salida de la vejiga  Tumor  Cálculos renales  Necrosis papilar  Fibrosis retroperitoneal NECROSIS TUBULAR AGUDA 65% DE LAS CAUSA DE AKI ES POR HIPOPERFUSION O NEFROTOXICIDAD  Puede durar entre una a dos semanas/ 10-14 días extender hasta 21 días  Puede recuperarse pasados los 20 días  La fase que dura más es la de mantenimiento Isquémica: Es lo La que va a venir precedida de eventos prerrenales con periodos extendidos de hipoperfusión FASES DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA  Fase de iniciación : Zona vulnerable (medula con más hipoxia, segmento s3 del túbulo proximal porque ahí se consume mas ATP) o Destrucción del citoesquelético o Perdida de polaridad o Depresión de ATP o Inhibición del trasporte activo de NA o Formación de especies reactivas de oxigeno o Perdida de microvellocidades y uniones celulares  Perdido de hipoperfusión prolongada que va a provocar una afección en la célula de túbulo proximal y del ASA de Henle porque son las partes del túbulo que más ATP y energía consumen y finalmente en la que se encuentra ubicadas. o Ocasionando perdida de polaridad favorecido con el componente de inflamación o Desprendimiento de las células tubulares (denotación tubular) o Estas células caen en la luz tubular y se origine obstrucción tubular o Aumento de la presión  Fase de extensión : o Epitelio se caiga y se exfolie o Descamacion y obstrucción de tubulo o Hipoxia sostenida producto de la isquemia y por la respuesta inflamatoria o Se cae a la luz tubular o Estas células se caen y se unen a las proteínas de Tomm Horsfall y formar tipos de cilindros granulosos o Fuga retrograda  Fase de mantenimiento / fase oliguria: o Es la que mas dura, 1-2 semanas o células que no están diferenciadas, o Cuando más marcado está el deterioro de la función más complicaciones hay en esta fase. o Oliguria o Desregulación de la liberación de mediadores vasoactivos por parte de las células endoteliales o Congestión de los vasos sanguinos medulares o Daño por inflamación o Desdiferenciación o Migración o Proliferación  Fase de reparación/recuperación: Empieza a recuperar la polarización o Re-diferenciación o Recuperación de la polarización o Poliuria. Las células solo se recuperan estructuralmente no funcionalmente. o Recuperación de microvellosidades Efectos sistémicos de AKI Esta enfermedad renal aguda puede activar leucocitos con la producción de citocinas proinflamatorias que pueden dañar otros órganos. Historia natural de AKI  Verde: Función renal normal: Insulto/agresión diminución TFG, pero se pudo recuperar.  Celeste AKI con ERC: Función renal normal: Insulto/agresión mayor diminución TFG se recupera, pero no el 100% y se queda disminuido TFG.  Morado y establecido la ERC: Sufre un evento de lesión renal aguda disminución TFG no se recupera.  Amarillo: Función renal normal, evento de AKI grave con caída brusca de la función renal y se queda con Enfermedad renal crónica terminal que requiere terapia de sustitución renal. PRINCIPIOS EN EL MANEJO DE AKI Ajustar medicamentos al nivel de la función renal  Cuando esta disminuida la función renal los fármacos deben disminuirse su dosis.  Antimicrobianos que no necesita ajustar la dosis: azitromicina, ceftriaxona, doxyciclina, linezolid, moxifloxacina , napcilina, rifamicina .  Antidiabéticos se ajustan, alopurinol, colchicina, digoxina, hematinas de bajo peso molecular Manejo preventivo  Optimizar estado de volumen y estado hemodinámico a través de la presión arterial media (refleja adecuada perfusión tisular) o Mantener presión perfusoria (TAM mmHg)-65/80 o Cristaloides: Lactato Ringer (hidratación), solución salina 0.9% dextrosas o Vasopresores  Prevención de AKI inducida por nefrotoxicidad o Conocer mecanismo de injuria renal o Factores relacionados con la droga o Factores relacionados con el paciente  Edad >= 60 años  ERC preexistente  Depleción de volumen  Diabetes  Falla cardiaca  Sepsis  Enfermedad hepática Fluido intravenoso a utilizar  NaCl 0.9 o Deshidratación hiponatrémica o Trauma craneoencefálico o Cetoacidosis diabética  Lactato Ringer o Hemorragia o shock o Sépsis o Acidosis metabólica Soluciones salinas 0.9%  Mayor asociación de AKI o Mayor carga de CL en la macula densa condiciona vasoconstricción de la arteriola aferente y reduce el flujo sanguíneo o Incidencia mayor de AKI en pacientes críticamente enfermos tratados con SS09% vs líquidos restringidos do Cl o Al tener tanto Cloro puede haber acidosis metabólica hiperclorémica Prevención secundaria  Prevenir progresión  Reparación, recuperación y prevención de complicaciones de AKI Complicaciones AKI 1. Complicaciones Metabólicas a) Hiperkalemia b) Acidosis Metabólica c) Hiponatremia d) Hipokalemia e) Hiperfofatemia f) Hipermagnesemia g) Hiperuricemia h) Malnutrición 2. Complicaiones Cardiovasculares a) Edema Pulmonar b) Arritmia c) Pericarditis d) Derrame pericárdico e) TEP f) HTA g) INFARTO MIOCARDICO 3. Gastrointestinales a) Nausea b) Vomito c) Malnutrición d) Hemorragia gastrodigestiva 4. Neurológicas a) Irritabilidad neuromuscular b) Asterixis c) Convulsiones d) Cambios del estado Mental 5. Hematologicas a) Anemia b) Sangrados 6. Otros a) Hipo b) Hiperparatiroidismo c) Baja de la triyodotironina d) Normal tiroxina MANEJO DE AKI 1. SOBRECARCA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR. a) Restricción de sal menor a 1-1.5gr/día b) Restricción de agua menor a 1 lt d/día