Aminoglucosidos farmacologia, Monografías, Ensayos de Medicina

¡Descarga Aminoglucosidos farmacologia y más Monografías, Ensayos en PDF de Medicina solo en Docsity! 1 ESCUDERÍA NUEVA GENERACIÓN MÉDICA CÁTEDRA: FARMACOLOGIA TEMA: AMINOGLUCOSIDOS, KETOLIDOS, MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS TEORICA: #4 FECHA: 15 JUNIO 2023 DOCENTE: DR. ELIAS CALLE TRANSCRIPTOR: EMILIO YHOJAR ALVAREZ MAMANI ENCARGADA: ANA PATRICIA IBAÑEZ SANCHEZ ROTE N° 3 TERCER CICLO 2023 NUEVA GENERACIÓN MÉDICA 2023 AMINOGLUCOSIDOS, KETOLIDOS, MACROLIDOS Y LINCOSAMIDAS AMINOGLUCOSIDOS: son fármacos antibióticos de acción bacteriostático, pero tendrá otra acción bactericida y se clasifican en. ● Estreptomicina ● Neomicina ● Kanamicina ● Tobramicina ● Paramomicina ● Gentamicina ● Sisomicina ● Amikacina ● Dibekasina ● Netilmicina Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de proteínas por tres mecanismos, hablamos de un mecanismo bacteriostático 1. Interfiriendo con el “codón de iniciación de la formación de péptidos” se llegan a formar en el núcleo de la batería la materia prima para la síntesis de proteínas 2. Induciendo una traducción equivocada del codón en la plantilla del RNAm en la que causa la incorporación incorrecta de aminoácidos en el péptido. Del núcleo sale el RNAm llevando el mensaje para entregar al RNA de transferencia y este entrega al ribosoma para la síntesis de proteínas a nivel del citoplasma 3. separando los polisomas en monosomas no funcionales. Estos monosomas no tendrán ninguna función en el RNAm. para que el RNA de transferencia traduzca en condiciones normales. El fármaco de aminoglucósidos bloqueara al RNAm así no llega el mensaje al RNA de transferencia. Ruptura de la membrana citoplasmática del germen: si bien su acción de los aminoglucósidos es bacteriostáticos también son bactericidas por su efecto post antibiótico. Todos los aminoglucósidos se administran por vía parenteral, excepto la neomicina que es solamente vía tópica. ¿Que aminoglucósidos tendrán acción en los micobacterium tuberculosos? (estreptomicina la kanamicina y amikasina) Resistencia microbiana: se caracteriza principalmente por evitar la acción de los aminoglucósidos. ● Alteraciones en el punto de unión en el ribosoma bacteriano altera el RNAm cromosómico ● Reducción en el acceso al citoplasma bacteriana. En la biofase en el exterior de la pared celular habrá reducción del antibiótico donde no será factible su ingreso hacia el citoplasma ● Síntesis de enzimas bacterianas. Estas evitan el paso del antibiótico Farmacocinética: ● Absorción: 1. Vía oral: absorción casi nula 2. Vía I.M: alcanza concentraciones máximas a los 50 min. (estreptomicina, gentamicina) 2 ESCUDERÍA NUEVA GENERACIÓN MÉDICA CÁTEDRA: FARMACOLOGIA TEMA: AMINOGLUCOSIDOS, KETOLIDOS, MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS TEORICA: #4 FECHA: 15 JUNIO 2023 DOCENTE: DR. ELIAS CALLE TRANSCRIPTOR: EMILIO YHOJAR ALVAREZ MAMANI ENCARGADA: ANA PATRICIA IBAÑEZ SANCHEZ ROTE N° 3 TERCER CICLO 2023 NUEVA GENERACIÓN MÉDICA 2023 3. Vía I.V: concentración máxima a los 30 min. (Gentamicina) 4. Unión: proteínas plasmáticas 35% y 10%. La proteína plasmática nos sirve como depósito, vehículo, por ellos habrá un gran porcentaje de principio activo del antibiótico. ● Distribución: 1. Volumen de distribución variable. Depende del flujo sanguineo renal 2. Se acumulan en la corteza renal y el oído interno. Y su acumulo nos reflejara las reacciones adversas de estos fármacos. 3. Atraviesa la placenta. Porque es una membrana y no se debe administrar en mujeres embarazadas. Y si es con infección urinaria recurrente se debe hacer el tratamiento arriesgado y multidisciplinario con ecografía y ginecología. 4. En el LCR la concentración es de 10 a 20 % atraviesa la BHE. Por las lesiones del mesotelio inflamado se hace permeable 5. No se distribuye en la grasa corporal. ● Eliminación: 1. No se metaboliza 2. Eliminación por filtración glomerular. 3. Reabsorción tubular. 4. Acumulo en corteza renal. Y producen una nefrotoxicidad y como consecuencia la nefritis intersticial y nos llevaría a una insuficiencia renal Por el contacto en los túbulos corticales de la corteza renal. Antes de iniciar un tratamiento ante pacientes con ITU recurrente se debe valorar la función renal y se pedirá (nitrógeno ureico y creatinina) posterior a su tratamiento volver a pedir las pruebas de laboratorio. 5. Eliminación retardada durante semanas Ototoxicidad se afecta el par craneal XIII afecta a sus 2 ramas vestibular y coclear uno es la capacidad auditiva y el del equilibrio, el aminoglucosido afecta a la rama vestibular y el paciente tendrá (mareos, náuseas, alteraciones en el equilibrio en la ambulación) ¿Qué es el efecto post antibiótico? ● Efectos adversos: 1. Reacciones de hipersensibilidad. pueden ser leves y moderas hasta graves o inmediatas o mediatas. Si recetamos gentamicina de 80 mg y se le da por IM. Por 3 días de 3 ampollas, se coloca 1 ampolla IM. Cada día, previa sensibilización. Vías de administración: si es I.V. se puede producir flebitis para ello se diluye Bloqueo neuromuscular. Interactúa con los bloqueantes neuromusculares ante las cirugías grandes, y si añadimos estos aminoglucosidos nos llevarían aun para respiratorio. Ototoxicidad: afecta a la porción vestibular Nefrotoxicidad: causa nefritis ● Interacción medicamentosas: 1. Sinergismo con beta lactamicos. Se potencializa por ser bactericida en su post medicamentosa con los beta lactamicos. 2. Aumenta la nefrotoxicidad con vancomicina, anfotericina B, cefaloridina. 3. Aumenta la ototoxicidad con diuréticos de ASA. 4. Se potencializa con bloqueantes neuromusculares. 5. Aumento de la actividad de los anticoagulantes orales. (warfarina) y llegaríamos a una hemorragia. 5 ESCUDERÍA NUEVA GENERACIÓN MÉDICA CÁTEDRA: FARMACOLOGIA TEMA: AMINOGLUCOSIDOS, KETOLIDOS, MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS TEORICA: #4 FECHA: 15 JUNIO 2023 DOCENTE: DR. ELIAS CALLE TRANSCRIPTOR: EMILIO YHOJAR ALVAREZ MAMANI ENCARGADA: ANA PATRICIA IBAÑEZ SANCHEZ ROTE N° 3 TERCER CICLO 2023 NUEVA GENERACIÓN MÉDICA 2023 ● Interacciones medicamentosas: la lincomicina tiene interacción con los siguientes medicamentos. 1. Cloroformo 2. Ciclopropano y enflurano 3. Halotano 4. Esoflurano 5. Tricloroetileno 6. Bloqueantes neuromusculares Que son anestésicos generales volátiles que pueden aumentar la acción del anestésico. 7. Kanamicina y nobiocina 8. Eritromicina 9. Antidiarreicos (loperamida, caolín, atapulgita, difenoxina, antiperistálticos opiáceos) inhibe la acción de los antidiarreicos 10. Medicamentos usados para tratar las enfermedades neuromusculares 11. Cloranfenicol 12. Analgésicos narcóticos ● Clindamicina: se obtuvo en 1966, es un derivado clorado de la lincosamidas su estructura química es la misma de las lincosamidas solo que aquí se sustituye el grupo hidroxilo en posición 7 por un átomo de cloro. Su mecanismo de acción y de resistencia es similar al de la lincosamida. ● Farmacocinética: 1. Buena absorción por vía oral, no se inactiva por el jugo gástrico ni por los alimentos. Se puede administra entre las comidas. 2. Distribución amplia y rápida en la mayoría de los líquidos y tejidos (huesos, bilis, orina). 3. No atraviesa la barrera hematoencefalica por lo que no alcanza buenas concentraciones en LCR. No tendrá efecto sobre infecciones a nivel central. 4. Atraviesa la placeta. 5. Se une a proteínas en un 90 a 95%. Nos ayuda a fraccionar la dosis por su depósito pero también puede producir toxicidad. 6. Se metaboliza en el hígado. 7. Se excreta por vía renal, biliar e intestinal, pero fundamentalmente biliar. 8. Se excreta por la leche materna. 9. Es transportada activamente al interior de los PMN (polimorfonucleares), y macrófagos donde alcanza altas concentraciones acumulándose en ellos y en abscesos. Que es fármaco de elección para abscesos porque estos abscesos tienen su continente y su contenido y el fármaco debe pasar hasta su contenido o su membrana. 10. No es eliminada por diálisis peritoneal ni hemodiálisis. no puedo administrar en pacientes con insuficiencia renal. 11. Tiene circulación enterohepatica lo que determina la presencia duradera de ella en las heces por lo que los cambios de flora intestinal pueden persistir hasta 2 semanas después de haber sido interrumpido el tratamiento. 12. tiene una vida media de 2 a 2.5 horas, en casos de insuficiencia hepática aumenta a 8 a 12 horas, por lo tanto hay que ajustar dosis en insuficiencia hepática moderada o severa o si hay insuficiencia hepática y renal, no hay que ajustar dosis en insuficiencia renal solamente. ● Gérmenes para este antibiótico: 1. Estafilococo aureus sensible al meticilin 2. Estafilococos epidermidis 3. Estreptococo del grupo A 8neumoniae), B (agalactiae) C y G (bovis) , estreptocococ microaerofilos, viridans 4. Campilobacter jejuni y fetus 5. Helicobater pylori 6. Especies de bacteroides. En abscesos 7. Especies de prevotella 8. Especies de fusobacterium 9. Especies de clostridium 10. Especies de propionibacterium 11. Especies de actinomices 12. Especies de eubacterium 13. Especies de peptoestreptococos y peptococos ● Efectos adversos: a) Náuseas y vómitos b) Diarreas c) Flatulencias d) Anorexia e) Colitis pseudomembranosa f) RHS o reacciones de hipersensibilidad (urticaria, eritema multiforme y eosinofilia, erupción morbiliforme generalizada leve o moderada fiebre medicamentosa) g) Bloqueo neuromuscular h) Aumento reversible de las transaminasas 6 ESCUDERÍA NUEVA GENERACIÓN MÉDICA CÁTEDRA: FARMACOLOGIA TEMA: AMINOGLUCOSIDOS, KETOLIDOS, MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS TEORICA: #4 FECHA: 15 JUNIO 2023 DOCENTE: DR. ELIAS CALLE TRANSCRIPTOR: EMILIO YHOJAR ALVAREZ MAMANI ENCARGADA: ANA PATRICIA IBAÑEZ SANCHEZ ROTE N° 3 TERCER CICLO 2023 NUEVA GENERACIÓN MÉDICA 2023 i) Trombocitopenia y granulocitopenia. Si al paciente se le da su tratamiento y este empeora el cuadro sigue con fiebre, esto puede deberse a que las bacterias eliminan sus toxinas y estas en el organismo toman el papel de pirógenos exógenos pero esto dentro de las 72 horas. Pero si el cuadro sigue con la fiebre en el 5to día para adelante se puede pensar en que puede ser resistente al antibiótico lo más adecuado sería cambiar el medicamento a un antibiótico de mayor espectro. ● Interacciones ,medicamentosas: 1. Anestésicos hidrocarbonados o bloqueantes neuromusculares porque potencia el bloqueo neuromuscular, la debilidad del musculo esquelético y depresión o parálisis respiratoria 2. Antidiarreicos absorbentes porque disminuyen la absorción oral de clindamicina. 3. Cloranfenicol y eritromicina por competencia con el sitio de unión al ribosoma 4. Los antiácidos disminuyen su absorción 5. Con teofilina hay peligro de intoxicación. 6. Tiene efecto sinérgico con rifampicina ● Precaución a) Colitis ulcerosa, enteritis regional b) Insuficiencia renal y hepática severa c) Menores de 1 mes d) Atopia Preguntas de examen: 1 ¿qué es el efecto post antibiótico? R. por su ruptura de la membrana citoplasmática del germen Por más que sea un bacteriostático tiene acción bactericida Cuestionario de preguntas: 1¿qué fármaco es de primera elección ante abscesos? R. la clindamicina 2 ¿cuáles son los efectos adversos de los macrolidos? R. Alteraciones gastrointestinales, Hepatotoxicidad Ototoxicidad., Alargamiento del intervalo QT e Hipersensibilidad. 3 ¿cuáles son los 3 mecanismos de acción de los aminoglucosidos? 1. Interfiriendo con el “codón de iniciación de la formación de péptidos” 2. Induciendo una traducción equivocada del codón en la plantilla del RNAm en la que causa la incorporación incorrecta de aminoácidos en el péptido. 3. separando los polisomas en monosomas no funcionales. 4 ¿Que aminoglucosidos tendrán acción en los micobacterium tuberculosos? R estreptomicina la kanamicina y amikasina 5 ¿Cuáles son los fármacos de primera elección ante neumonías atípicas que son producidas por el micoplasma pneumonidae? R. claritromicina y azitromicina porque su concentración es elevada intracelular.