Amnesias y alteraciones de memoria, Apuntes de Psicología

¡Descarga Amnesias y alteraciones de memoria y más Apuntes en PDF de Psicología solo en Docsity! TEMA3. AMNESIAS Y ALTERACIONES DE MEMORIA NOMENCLATURA • Amnesia retrógrada: incapacidad para recordar los eventos ocurridos antes de la lesión cerebral que causó la amnesia. • Amnesia anterógrada: dificultades severas para almacenar la nueva información. Los recuerdos anteriores al daño se mantienen intactos. • Memoria declarativa (Depende del hipocampo) ✓ Episódica: relacionada con sucesos autobiográficos que pueden evocarse de forma explícita. En las amnesias de Korsakoff, la memoria episódica está severamente alterada mientras que la semántica está conservada, ✓ Semántica: memoria de significados, entendimientos y otros conocimientos conceptuales que no están relaciones con experiencias concretas. Ej. Capital de Italia. En la enfermedad del Alzhéimer, aunque ambas están alteradas, predomina la afectación de la semántica *Los pacientes amnésicos tienen un déficit que afecta únicamente a la memoria declarativa, mientras que los pacientes con demencias subcorticales en las que afectan a los ganglios basales tienen alterada la memoria procedimental. • Memoria no declarativa (Independiente del hipocampo) ✓ Procedimental: Participa en el recuerdo de las habilidades motoras y ejecutivas necesarias para realizar una tarea. Es un sistema ejecutivo que guía la actividad y suele funcionar a un nivel inconsciente. Desde anudarse los cordones de los zapatos hasta pilotar un avión. El acceso a estos recuerdos y su utilización se realiza sin la necesidad de una atención o control conscientes. Es un tipo de memoria a largo plazo. Se adquiere mediante la repetición sistemática de la actividad. Depende de los ganglios basales. ✓ Priming: Alude a un tipo de memoria que se activa en reconocimiento a estímulos previamente presentados. ✓ Condicionamiento instrumental: La respuesta tendrá un efecto específico (será reforzada o castigada). ✓ Condicionamiento clásico: Un estímulo condicionado seguirá a un estímulo incondicionado. • MEMORIA A CORTO Y LARGO PLAZO ✓ Memoria a corto plazo: Se refiere a la evocación inmediata del material presentado o durante un repaso ininterrumpido. Tiene una capacidad limitada. En caso de dígitos la amplitud es 7 más menos 2. Ej: Repetición de dígitos, palabras… ✓ Memoria a largo plazo: Se refiere a la evocación de información después de un intervalo en el que el sujeto centra su atención en otra tarea. Posee una capacidad muy poco limitada, y por tanto no se ve acotada por una determinada amplitud. • APRENDIZAJE Y MEMORIA ✓ Aprendizaje: Proceso de adquisición de nueva información. Las curvas de aprendizaje permiten diferenciar entre aprendizaje lento (necesita muchas repeticiones) y ausencia de aprendizaje (a pesar de repetir la misma información no mejora) ✓ Memoria: Retención de la información aprendida en las listas de palabras después de un intervalo (20,30 minutos) • CODIFICACIÓN Y EVOCACIÓN: ✓ Codificación: Proceso por el cual la información física se convierte en una representación mental almacenada. ✓ Evocación: Proceso por el cual la información previamente almacenada se puede rescatar a la conciencia. El déficit de evocación se ha referido con dos nombres “forgetfulness” o “fenómeno del nombre en la punta de la lengua”. • MEMORIA RECIENTE Y MEMORIA REMOTA La distinción se aplica a la dimensión de la memoria retrógrada. Se refiere al hecho según el cual las memorias más antiguas se conservan más que las memorias más recientes. Este hecho se hace evidente en el envejecimiento normal, donde se observa que progresivamente los ancianos tienden a rememorar mejor los hechos ocurridos durante su infancia y juventud. PARA REFRESCAR… • NECROSIS: Muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido, provocado por un agente nocivo que causa la lesión que no se puede reparar o curar. • ANOSOGNOSIA: Negación de la propia patología neurológica. El paciente no admite que realmente le pasa algo, siendo la causa de este déficit un daño orgánico que realmente está impidiéndole dicha percepción. Es necesario, por tanto, distinguir la anosognosia de la negación en que el paciente es consciente de que algo le ocurre, pero no está dispuesto a admitirlo por las repercusiones emocionales que implica. 2 • ÁREAS DE ASOCIACIÓN: Son las áreas de la corteza cerebral que conectan las áreas sensitivas y las áreas motoras entre sí. Analizan e interpretan las señales de estas regiones, relacionando e integrando la información. • GANGLIOS BASALES: Están formados por un grupo de núcleos de sustancia gris (cuerpos celulares) interconectados que realizan funciones motoras, emocionales y cognitivas. ✓ Cuerpo estriado: Regula el tono muscular, la regulación de los movimientos inconscientes (balanceo de brazos al andar…). La enfermedad de Huntintong está relacionado con la degeneración de neuronas del cuerpo estriado. ✓ Núcleo caudado: Interviene en el aprendizaje y recuerdo de las asociaciones establecidas mediante condicionamiento. Interviene también en la regulación de emociones. • CUERPO CALLOSO: Es la comisura más grande del cerebro y une los dos hemisferios. Las lesiones del cuerpo calloso provocan trastornos mentales (falta de ilación de ideas, extravagancia de la conducta, trastornos de memoria, modificación del carácter…). Es el haz de fibras más extenso del cerebro humano, compuesto por axones (sustancia blanca). 6 • SISTEMA LÍMBICO: El sistema límbico está compuesto por un conjunto de estructuras cuya función está relacionada con las respuestas emocionales, el aprendizaje y la memoria. Nuestra personalidad, nuestros recuerdos y en definitiva el hecho de ser como somos, depende en gran medida del sistema límbico. Los componentes de este sistema son: amígdala, tálamo, hipotálamo, hipófisis, hipocampo, el área septal (compuesta por el fórnix, cuerpo calloso y fibras de asociación), la corteza orbitofrontal y la circunvolución del cíngulo. • Sistema límbico • ✓ Diencéfalo: específicamente el tálamo SÍNDROME DE KORSAKOFF Los estudios más numerosos de amnesia provienen de los pacientes que padecen este síndrome (SK). Está producida por la combinación del abuso crónico de alcohol y el déficit de una vitamina, la tiamina (B1), como consecuencia de una malnutrición continuada. La denominada encefalopatía Wernicke-korsakoff parece ser un continuo en los pacientes con alcoholismo crónico aunque se puede observar en pacientes no alcohólicos que no derivan en amnesia. La fase aguda se denomina encefalopatía de Wernicke y se observa un estado confusional global. Coexiste una afectación motora y cognitiva. El estado confusional se caracteriza por una desorientación en tiempo, espacio y persona, una incapacidad de reconocer a familiares y dificultades en mantener una conversación coherente. La terapia con b1 tiamina mejoran. Posteriormente el paciente puede quedar amnésico, es decir, con un síndrome de korsakoff puro, aunque en la mayoría de casos la amnesia revierte. La memoria inmediata (a corto plazo) y la remota están relativamente intactas. 10 La fabulación o confabulación, que consiste en la falsificación del recuerdo, puede estar presente en estos pacientes y se observa en la fase aguda Los pacientes con este síndrome tienen amnesia retrógrada, mientras que las capacidades de memoria implícita y procedimental están intactas. Los pacientes tienen un cociente de inteligencia muy superior al de memoria. Se pueden observar otras alteraciones neuropsicológicas como cambios en la personalidad, apatía, aumento de impulsividad, agresividad, conducta antisocial y desinhibición, que son atribuibles a disfunciones en el lóbulo frontal. Son muy sensibles a la interferencia proactiva: se refiere al efecto que produce un aprendizaje sobre el siguiente (mezclar una historia con otra). Es un ejemplo de amnesia diencefálica (afectación de tálamo e hipotálamo). TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS ✓ Laguna amnésica: consiste en un lapso de tiempo sin memoria que no se volverá a recuperar nunca más. Incluye: ✓ Una parte de amnesia retrógrada, que puede abarcar desde unos minutos antes del accidente hasta algunos años atrás en los casos más severos. ✓ Otra parte de amnesia anterógrada, que comprende el tiempo después del accidente, una vez que el paciente ha salido del estado de coma, hasta el momento que vuelve a recuperar el funcionamiento más o menos normal de la memoria. La amnesia Postraumática (APT) y los trastornos residuales de memoria son características habituales de los TCE. Tanto las lesiones focales de las propias estructuras hipocámpicas como las lesiones difusas pueden explicar estos trastornos de memoria. La hipoxia (privación de oxígeno) derivada de complicaciones respiratorias o paradas cardiorespitarias en los TCE puede contribuir de forma clara a la afectación del hipocampo. La duración de la APT es uno de los parámetros más relacionados con la gravedad del traumatismo. El paciente, aun cuando reconoce a sus allegados, es capaz de conversar con ellos de forma coherente, puede vestirse y comer solo; sin embargo es incapaz de recordar quién vino a verle por la mañana, qué es lo que comió o qué película ha estado viendo. La APT finaliza cuando el paciente es capaz de evocar correctamente los hechos ocurridos durante un día, es decir, cuando posee una continuidad de memoria. La amnesia retrógrada tiene poca duración en estos casos, pues no acostumbra a abarcar más allá de los 30 minutos antes del accidente. La memoria de los hechos vividos durante el accidente no se recupera. Los casos de pacientes con alteraciones memoria retrógrada que afecta prácticamente a todos los episodios vividos, incluso los de la infancia, tienen lesiones del neocórtex temporal o del lóbulo frontal. La amnesia retrógrada que abarca unos momentos antes del accidente se debe a una dificultad en el paso de memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo, es decir que los hechos vividos no se llegan a consolidar. Este tipo de amnesia es de carácter funcional y no se relaciona con ninguna lesión. Por el contrario, no poder evocar información consolidada meses o años antes es debido a otras lesiones cerebrales en la sustancia blanca que dificultan el acceso a la información o a lesiones neocorticales que afecten información registrada. Estos dos tipos de amnesia retrógrada en los TCE pueden corresponder a dos mecanismos fisiopatológicos distintos. PATOLOGÍA VASCULAR En la patología vascular cerebral pueden observarse: ✓ Amnesias por hemorragia u oclusión de la arteria comunicante anterior y la arteria recurrente de Heubner que afectan al cerebro basal anterior. ✓ Amnesias por infarto isquémico de las arterias cerebrales posteriores, las cuales irrigan el hipocampo y las circunvoluciones parahipocámpicas ✓ Amnesias por lesiones vasculares en tálamo (en especial porción dorsomedial bilateral) 12 y el núcleo anterior del tálamo (se relaciona con funciones relacionadas con la memoria y el aprendizaje) Y también posee vías colinérgicas (sistema de neuronas que dependen de la acetilcolina como neurotransmisor cerebral, el cual transmite señales entre neuronas-neuronas y neuronas células; entre enfermos de Alzhéimer se encuentran dañadas) que van desde el núcleo septal en el cerebro basal anterior del hipocampo. La sección quirúrgica del fórnix a veces es necesaria en la intervención de los quistes coloides del tercer ventrículo. Si se extirpara del tercer ventrículo, inmediatamente inferior al fórnix y el fórnix no se dañara, la intervención no implicaría necesariamente pérdida de memoria. ENFERMEDADES INFECCIOSAS (itis=infección) Principalmente se observan amnesias tras encefalitis herpética, una enfermedad vírica que produce lesiones de ambos circuitos límbicos implicados en la memoria: ✓ El temporal medial 16 ✓ Cerebro basal anterior La encefalopatía herpética es una infección causada por el virus herpes simple. Puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente en adultos. Progresa de forma muy rápida (48h) con síntomas de fiebres altas, trastornos de memoria, conductuales y de lenguaje. Parece tener una predisposición genética, ya que no se desarrolla en todos los sujetos infectados. Mortalidad alta y probabilidad de secuelas. Causa necrosis severa en el sistema límbico. Se afecta frecuentemente a la circunvolución parahipocámpica y en las cortezas orbitales posteriores. Todas estas regiones están localizadas en las partes mediales de los lóbulos frontal y temporal y son estructuras límbicas corticales. Esta enfermedad produce una amplia afectación neuropatológica de diversas estructuras relacionadas con la memoria: amígdala, hipocampo y cerebro basal anterior. Usualmente, supone una afectación bilateral, aunque también puede darse unilateral. Inicialmente los pacientes presentan confusión y después, una grave amnesia. A menudo sufren crisis epilépticas y pasan por un estadio de coma. La amnesia en la encefalitis herpética supone una mayor extensión de la afectación de memoria retrógrada o remota que la observada por las lesiones estrictamente hipocámpicas. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA Se trata de un trastorno que ocurre en personas de mediana edad o anciana (máxima incidencia entre los 61-65 años) y se caracteriza por una amnesia de varias horas. No hay evidencia de pérdida de conciencia, ni franco ataque epiléptico, ni se observan ✓ Actualidad: DCL de tipo amnésico Ha merecido especial atención el deterioro cognitivo leve asociado a la patología vascular silenciosa. Se produce una alteración difusa de la sustancia blanca y están relacionados con la pérdida de velocidad de evocación de la información y pueden aparentar trastornos de memoria. Los estudios estructurales con RM han evidenciado una pérdida volumétrica del hipocampo asociada a la edad que explica parte de la disminución de la capacidad de aprendizaje y que se relacionan con factores genéticos. PROCESOS DEGENERATIVOS Aunque en el Alzhéimer no se da una amnesia pura, en algunos casos en fases iniciales de evolución la importante alteración de la memoria tiene características que asemejan a la amnesia. En estos pacientes destaca especialmente la grave afectación de la memoria semántica, además de la episódica. A diferencia de la amnesia clásica, se produce una pérdida de la información previamente aprendida que afecta no sólo a los recuerdos más recientes, sino también a la información plenamente consolidada como es el lenguaje, el uso de objetos, la capacidad de reconocer objetos comunes y personas familiares, es decir, el conjunto de toda la información ampliamente consolidada. En esta enfermedad, el córtex entorrinal, una estación fundamental de la vía de entrada y salida del hipocampo, está interrumpido, ya que en las capas 2 y 5 abundan ovillos neurofibrilares (neuronas cuyo cuerpo celular ha perdido la estructura normal de sus orgánulos) La capa 2 del córtex entorrinal contiene grupos de neuronas que dan acceso a la vía perforante, la principal ruta de entrada al hipocampo. Más del 90% de las neuronas de la capa 2 han degenerado en ovillos neurofibrilares, con la consiguiente desmielinización de la vía perforante. 20 Existe pues, en esta enfermedad, una desaferentización del hipocampo de los inputs corticales (identificación de información). La enfermedad, comporta, además, otros dos puntos de desconexión del hipocampo y el neocórtex: ✓ El subículo, una estructura del hipocampo en la cual se original eferencias del hipocampo al córtex y a estructuras subcorticales. ✓ La capa 4 del córtex entorrinal, un punto crítico en la proyección del hipocampo al córtex entorrinal. Existe, además, una afectación del cerebro basal anterior que puede contribuir de forma notable a la amnesia. Es muy notoria la degeneración de los núcleos basales de Meynert y otros núcleos colinérgicos de dicha región, cuyas neuronas proporcionan la acetilcolina de las estructuras hipocámpicas y del córtex cerebral, lo que podría explicar la dificultad de evocación de información muy consolidada. Las áreas más afectadas son las de asociación polimodal, quedando intactas las áreas primarias. ✓ Deterioro fronto-subcortical: Patologías que implican disfunciones o procesos degenerativos de los ganglios basales. Las tres patologías son: - Parkinson: Los pacientes pueden tener disfunciones cognitivas que no necesariamente cumplen criterios de demencia - Huntintong: importante mejoría del déficit de memoria por reconocimiento. Mientras están muy afectados en la evocación espontánea de los datos autobiográficos, alcanzan niveles normales o casi normales cuando deben reconocer información. - Parálisis suprarrenal progresiva: La característica más común es un defecto de la memoria que denominan “olvido”. No es una auténtica amnesia, sino un enlentecimiento y dificultad para evocar información previamente consolidada. *Las dos últimas están claramente ligadas a la demencia. EPILEPSIA Todas las crisis epilépticas son causadas por trastornos eléctricos anormales en el cerebro. Las crisis epilépticas parciales (focales) ocurren cuando esta actividad eléctrica permanece en un área limitada del cerebro. Las crisis epilépticas algunas veces pueden transformarse en convulsiones generalizadas, las cuales afectan todo el cerebro. Esto se denomina generalización secundaria. Los pacientes epilépticos a menudo quejan déficits de memorización. Los trastornos de memoria en la epilepsia se hacen especialmente evidentes en pacientes con focalidad temporal, en los cuales la anatomía patológica muestra una degeneración o esclerosis de CA1. Los trastornos de memoria en la epilepsia tienen diversas causas: ✓ Interrupción directa del proceso de codificación por la actividad epileptiforme que interfiere con la capacidad de atender a la información, procesarla, almacenarla o recuperarla. ✓ Interrupción del proceso de consolidación por el cual la información es codificada, almacenada y evocada. Es debida a descargas temporalmente distantes a la experiencia del aprendizaje. Las lesiones permanentes del tejido neural reducen su capacidad para reaccionar de forma adaptativa a aprendizajes nuevos ✓ Cambios en el funcionalismo neural relacionados con los fármacos antiepilépticos usados para el tratamiento. ✓ Interrupción directa o indirecta de la función cerebral por la ocurrencia crónica de frecuentes descargas durante el sueño. Además de las crisis epilépticas, hay que tener en cuenta la presencia de descargas intercríticas, que aunque no son objetivables externamente, se acompañan de afectación cognitiva transitoria que puede impedir el aprendizaje normal. Afectan selectivamente a la función del hemisferio cerebral en que se están produciendo, es decir, las descargas en el hemisferio izquierdo producen una interrupción de las tareas verbales y las producidas en el 22