ANATOMÍA- ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO, Apuntes de Anatomía

¡Descarga ANATOMÍA- ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity! UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA: MEDICINA CÁTEDRA: ANATOMÍA PRÁCTICA I DOCENTE: DR. DARWIN RUIZ PERIODO ACADÉMICO: OCTUBRE 2015 - MARZO 2016 DATOS GENERALES: SEMESTRE: PRIMERO PARALELO: “A” INTEGRANTES: 1. CURIMILMA OJEDA JHOSELIN LISBETH 2. GONZÁLEZ ORTEGA KAROL GRICEL 3. GRANIZO CANDO JOSELYN NICOLE 4. MUÑOZ VINUEZA MARÍA JOSÉ 5. OROZCO VILLARROEL STEFANY SARAÍ 6. VILLACRÉS SALAZAR WALTER OMAR TEMA: ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO Y SUS CONSECUENCIAS OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL  Investigar algunas de las alteraciones congénitas del aparato cardiocirculatorio tanto en adultos como en niños y sus diversas consecuencias. OBJETIVOS ESPECÍFICOS  Indagar en varias fuentes bibliográficas acerca de las alteraciones congénitas del aparato cardiocirculatorio.  Relacionar las enfermedades con sus respectivas consecuencias, sintomatología y el tratamiento correspondiente.  Socializar con nuestros compañeros las anomalías previamente encontradas. La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis, es decir, una inflamación generalizada de las arterias del organismo. Aparece generalmente en niños menores de cinco años. Inicialmente se presenta como un cuadro febril que no responde a antibióticos. Su complicación más temida es la aparición de aneurismas coronarios, que se da hasta en el 20% de casos si no se administra el tratamiento adecuado. Descripción Aunque es una enfermedad rara (90 de cada 100.000 niños en Japón, que es la zona del mundo donde es más frecuente), es una de las principales causas de enfermedad cardiaca adquirida en niños en los países desarrollados. La mayoría de los casos ocurren en bebés y menores de cinco años de edad. Rara vez se ve en niños mayores de 8 años.[ CITATION GAN10 \l 12298 ] Causas Se desconoce la causa de la enfermedad de Kawasaki, pero se sospecha que puede haber un componente genético que condiciona una reacción inmunológica excesiva después de una infección por un agente que no se conoce, probablemente un virus. Consecuencias La fiebre dura más de 5 días y se presenta con alguno de los siguientes síntomas: sarpullido, nódulos linfáticos inflamados, ojos enrojecidos y/o labios, garganta y lengua inflamados. El sarpullido suele presentarse en el torso del paciente y, a veces, se descaman las manos y los dedos. Puede haber además irritabilidad, dolores articulares, dolor abdominal, ictericia, etc. En algunos casos puede asociarse a inflamación del músculo cardiaco (miopericarditis). Su complicación más característica es la aparición de dilatación (aneurismas) de las arterias del corazón (arterias coronarias). Los aneurismas coronarios se clasifican en función de su tamaño y pueden desaparecer o persistir una vez resuelto el cuadro febril. Cuando mayor es su tamaño más raro es que desaparezcan. Con el tiempo también pueden aparecer estenosis (obstrucciones) de las arterias coronarias, que pueden a su vez complicarse y producir uninfarto agudo de miocardio. Diagnóstico: El diagnóstico se establece cuando hay fiebre de 5 o más días y una de las manifestaciones ya mencionadas: conjuntivitis bilateral, cambios de la mucosa de la boca o lengua, anomalías en los miembros como eritema en palmas, plantas, edema de las manos o piernas o descamación, ganglios cervicales o enrojecimiento cutáneo. Las alteraciones en las arterias coronarias pueden detectarse mediante la realización de unaecocardiografía. Si los aneurismas persisten una vez resuelto el cuadro febril, puede ser necesaria la realización deelectrocardiogramas, ecocardiogramas,ergometrías e incluso cateterismos cardiacos, de forma periódica, para evaluar la evolución de los aneurismas coronarios. Tratamiento: El tratamiento inicial consistente en aspirina e inmunoglobulinas a dosis altas ha disminuido la incidencia de aneurismas coronarios a un 5%. Los pacientes que desarrollan aneurismas múltiples gigantes pueden requerir anticoagulación. Pronóstico: La complicación que determina el pronóstico es el aneurisma arterial coronario. Aproximadamente 1-2% de los pacientes mueren de la enfermedad y sus complicaciones. 3. SÍNDROME DE BRUGADA El síndrome de Brugada es una enfermedad de origen genético. Se produce por la alteración en los genes que dirigen la formación de las proteínas cardiacas que regulan el paso de los iones a través de la membrana celular, conocidas como canales iónicos, es por ello que esta enfermedad se engloba en el grupo de las conocidas como canalopatías. La alteración en el flujo de iones a través de las membranas de las células cardiacas crea alteraciones eléctricas que favorecen la aparición de arritmias, generalmente ventriculares, que pueden provocar síncopes o incluso muerte súbita. Es una enfermedad rara, más frecuente en hombres en la tercera década de la vida. Síntomas: Los pacientes con síndrome de Brugada permanecen en su mayoría asintomáticos. No obstante, se ha descrito que un 17-42% de ellos presentan síncope o MS como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida. Esta cifra probablemente sobrestima la incidencia real de eventos, dado que no se diagnostica a una gran parte de los pacientes asintomáticos. La edad de presentación de los síntomas, especialmente de MS, se sitúa alrededor de la cuarta década de la vida, sin que hasta la fecha se haya encontrado una explicación concluyente para ello. Aproximadamente un 23% de los pacientes que sufren MS ya habían tenido un síncope previamente. principalmente a los ojos, el esqueleto, el corazón y los vasos sanguíneos, aunque pueden aparecer alteraciones a otros niveles:  El esqueleto: Son personas a menudo muy altas (en comparación con los demás miembros de la familia) y delgadas, con extremidades largas y articulaciones con mucha movilidad. Los dedos y las manos son largos y finos con aspecto de araña, la cara larga y estrecha, protusión o depresión del esternón, desviaciones de la columna vertebral, etc.  El corazón y los vasos sanguíneos: Las alteraciones en estas estructuras son la principal causa de mortalidad de estas personas. Una de las más importantes es la dilatación de la aorta por la debilidad de su pared, pudiendo incluso llegar a desgarrarse o romperse. También pueden aparecer problemas a nivel de las válvulas del corazón: insuficiencia aórtica o prolapso de valvular mitral.  Los ojos: Miopía, cataratas, dislocación (luxación) del cristalino o desprendimiento de retina, son los problemas más comunes que suelen tener las personas con el síndrome de Marfan.  Otras alteraciones: Neumotórax (pulmón colapsado), hernias inguinales, estrías en hombros y nalgas, etc. Diagnóstico Los hallazgos clínicos son dependientes de la edad, lo que condiciona dificultades en el diagnóstico en niños y pacientes jóvenes. Muchas de las alteraciones que conforman este síndrome son de presentación más tardía. Solo alrededor de un 40-60 por ciento de los pacientes con síndrome de Marfan presentan síntomas. En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico mediante la historia y exploración física del paciente, siendo más fácilmente establecido cuando el paciente y otros miembros de su familia presentan luxación del cristalino, dilatación de la aorta y extremidades largas y delgadas. En todos los pacientes en los que se sospeche se deberá realizar un ecocardiograma y una revisión ocular. Tratamiento No se ha encontrado una cura definitiva para el síndrome de Marfan, que implicaría reparar el gen que lo causa. Aun así, las personas que lo padecen deben:  Hacerse revisiones médicas periódicas: Puede ser necesario realizar estudios como radiografías de tóraxy unaecocardiografíapor lo menos una vez por año. Hay que vigilar estrechamente la aparición de desprendimiento de retina.  Seguir un tratamiento personalizado: Como el síndrome de Marfan afecta a las personas en maneras diferentes, se necesitan diferentes tipos de tratamientos. Algunos pacientes pueden no necesitar tratamiento alguno. Otros pueden precisar betabloqueantes para reducir la frecuencia cardiaca y la presión arterial, y así retrasar o evitar la dilatación aórtica. En algunos casos (por ejemplo, si se forma un aneurisma en la aorta o hay algún problema con las válvulas aórtica o mitral) es necesaria la intervención quirúrgicapara colocar una prótesis en la aorta o en las válvulas cardiacas.  Tener precauciones mínimas: Debe advertirse a los pacientes sobre los riesgos del estrés físico o emocional intenso, por lo que deben evitar el ejercicio intenso y los deportes de contacto. Además, el embarazo también supone un riesgo.  Fisioterapia: Existen casos en los que las malformaciones pueden requerir fisioterapia, férulas, incluso, cirugía, Pronóstico En los últimos 20 años gracias al diagnóstico precoz, el tratamiento, el seguimiento continuado y, sobre todo, la cirugía preventiva de la aorta, se ha conseguido que la esperanza de vida de los enfermos de Marfan haya pasado de los 45 a los 72 años. La mortalidad precoz está directamente relacionada con la dilatación de la aorta ascendente. 5. DERRAME PERICÁRDICO TAPONAMIENTO CARDIACO. El pericardio es una envoltura formada por dos capas que envuelve el corazón constituyendo su capa más externa. Entre estas dos capas hay una pequeña cantidad de líquido (intrapericárdico) que lubrica constantemente las superficies y permite que el corazón se mueva fácilmente durante la contracción. La acumulación de líquido entre estas dos membranas se conoce como derrame pericárdico. Cuando la acumulación de líquido es en cantidad suficiente como para obstruir de forma importante la entrada de la sangre en ambos ventrículos se origina lo que se conoce como taponamiento cardiaco. Descripción La función del pericardio es la de proteger y ayudar a facilitar el funcionamiento del corazón. Por una parte limita la distensiónn del corazón en situaciones de exceso de volumen y por otra contribuye al adecuado llenado de ambos ventrículos. El llenado ventricular no se ve afectado de forma significativa hasta que se supera un dintel por encima del cual hay un aumento de la presión intrapericárdica que reduce este llenado. En casos de acumulación rápida de líquido intrapericárdico, como ocurre en el derrame pericárdico agudo, se produce un aumento de presión que dificulta que los ventrículos se llenen adecuadamente provocando un taponamiento cardiaco. Las tres causas más frecuentes de taponamiento cardiaco incluyen los tumores, la pericarditis y las enfermedades del riñón. Otras causas de taponamiento son las hemorragias tras la cirugía cardiaca, traumatismos, tuberculosis y fármacos anticoagulantes. [ CITATION RAM06 \l 12298 ] Consecuencias El derrame pericárdico en pequeña cantidad o el crónico suele causar pocos síntomas y muchas veces es un hallazgo casual durante la realización de una radiografía o una ecocardiografía. El taponamiento cardiaco, si se produce de una forma rápida, provoca un cuadro de shock o colapso del organismo, caracterizado básicamente por hipotensión, dificultad respiratoria, taquicardia y obnubilación o somnolencia. Si se produce con mayor lentitud los síntomas pueden ser parecidos a los de la insuficiencia cardiaca, que incluye la disnea o sensación de falta de aire y la acumulación de líquido en abdomen y extremidades. Diagnóstico No existen pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar el taponamiento. Éste se basa en los síntomas y signos que presenta el paciente y la comprobación del derrame mediante pruebas de imagen. La ecocardiografía es la primera opción para establecer el diagnóstico. Los hallazgos más característicos del taponamiento son la presencia de: Diagnóstico El diagnóstico del cor pulmonale se basa en la historia clínica del enfermo que permite sospechar una enfermedad subyacente junto con una serie de pruebas que ayudan a confirmar la insuficiencia cardiaca derecha. El registro del electrocardiograma puede ser sugestivo del aumento de las cavidades del corazón derecho y de la hipertensión pulmonar. La gasometría arterial indica el nivel de oxigenación de la sangre. Las pruebas de imagen como el ecocardiograma, el TAC y la Resonancia magnética permiten ver la estructura del corazón y el pulmón y determinar las causas del cor pulmonale así como el grado de afectación cardiopulmonar. La gammagrafía ventilación-perfusión es una prueba que se utiliza sobretodo en la embolia de pulmón para ver las zonas pulmonares afectadas. El cateterismo cardiaco es una prueba que mide la presión en las cavidades del corazón derecho y la arteria pulmonar constatando el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento va encaminado a tratar la causa de la enfermedad que está provocando el cor pulmonale así como a mejorar la oxigenación y la función del ventrículo derecho. El problema más grave es la hipertensión pulmonar. Se utilizan fármacos para tratar la enfermedad subyacente: por ejemplo anticoagulantes si hay un tromboembolismo o broncodilatadores en una bronquitis crónica. Tratamiento para aliviar los síntomas que provoca el fallo del ventrículo derecho: para la acumulación de líquidos se utilizan diuréticos; fármacos para mejorar la función del ventrículo y para disminuir la presión de la arteria pulmonar y sistémica (vasodilatadores). Dieta pobre en sal. Administración de oxígeno. En casos seleccionados, en último término el trasplante de pulmón o de corazón - pulmón puede ser la única alternativa curativa de tratamiento. Prevención La causa más frecuente del cor pulmonale crónico es la EPOC. El tabaquismo es la causa más frecuente de EPOC, por tanto, el no fumar evitará la aparición de enfermedades pulmonares crónicas y el desarrollo de un cor pulmonale. 7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial es un estado patológico caracterizado por un aumento mantenido de la tensión arterial por encima de los valores considerados "normales", esto es 140 de sistólica (popularmente 14 de "máxima") y 90 de diastólica (popularmente 9 de "mínima"). Cada vez que nos toman la tensión arterial nos dan dos cifras: la primera es la tensión arterial sistólica ("la máxima" o "la alta") mientras que la segunda es la tensión arterial diastólica ("la mínima" o "la baja"). La tensión arterial sistólica y la tensión arterial diastólica no son dos tipos distintos de tensión arterial, sino dos aspectos del mismo proceso. En general, en un adulto las cifras normales de tensión arterial están por debajo de 140 de sistólica (popularmente 14 de "máxima") y 90 de diastólica (popularmente 9 de "mínima"). Hay que tener en cuenta que a lo largo del día la tensión arterial sufre variaciones que son también normles, aunque generalmente con valores por debajo de 140 y de 90. Así, un adulto a partir de los 18 años es hipertenso cuando tiene valores de tensión arterial permanentemente elevados por encima de 140 de máxima y/o de 90 de mínima (es suficiente que está elevada una de las dos, o las dos a la vez). ¿Cómo se produce? En la mayor parte de los individuos hipertensos (90-95%) se desconoce la verdadera causa de la presión arterial alta. Es lo que llamamos hipertensos esenciales. En estos individuos la hipertensión es debida a la acción conjunta de varios factores: herencia, constitución, raza, factores psicológicos, tipo de alimentación y hábitos de vida. La hipertensión arterial secundaria se da en el 5-10% de los individuos hipertensos. En ellos se encuentra una causa concreta y conocida, como la presencia de tumores renales o tumores de las glándulas productoras de hormonas, un mal funcionamiento del riñón, la toma de ciertos medicamentos, la toma de cocaína, etc. Síntomas La hipertensión arterial es un trastorno que habitualmente no da síntomas pero que cuando está presente va dañando progresivamente nuestro organismo hasta causar graves lesiones invalidantes o incluso la muerte, y ello sin previo aviso: embolias y hemorragias cerebrales, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, ceguera, etc. En algunos casos pueden aparecer síntomas inespecíficos como palpitaciones o dolores de cabeza. Diagnóstico El diagnóstico se basará en el conocimiento de los valores de tensión arterial con ayuda del esfingomanómetro. Actualmente disponemos de aparatos automáticos que nos permiten conocer nuestras cifras de tensión arterial de una forma simple, en nuestro propio domicilio y en diversas situaciones. Sin embargo, es fundamental que se tengan en cuenta algunos aspectos para evitar obtener cifras falsas que puedan dar lugar a tratamientos inapropiado En la hora previa no haber fumado ni haber tomado alcohol o café. Ambiente tranquilo y sin ruidos. Descanso previo de varios minutos. Situarse en posición de sentado. El corazón, como la mayoría de órganos del cuerpo humano, está revestido por una capa que le protege, el pericardio. El pericardio es una envoltura formada por dos capas, el pericardio seroso, la más interna, la que está en contacto directo con el corazón, y el pericardio fibroso, más externa, más resistente y con menor capacidad para expandirse. Entre ambas capas del pericardio se halla una escasa cantidad de líquido, el líquido intrapericárdico, que las lubrica de manera constante y permite que de este modo el corazón se mueva con facilidad durante la contracción. Si por el motivo que sea se produce una inflamación brusca de las capas del pericardio, comprometiendo su funcionamiento y, consecuentemente, alterando en parte la función cardíaca, se dice que el paciente sufre una pericarditis aguda. ¿Cómo se produce? La pericarditis aguda tiene una prevalencia de alrededor del 1% en la población general y se calcula que el 5% de los dolores torácicos por los que se consulta en urgencias son por esta causa. Aproximadamente el 80% de las pericarditis agudas que se producen son de origen desconocido, lo que se denomina idiopático, aunque se asume que la gran mayoría de ellas pueden ser causadas por una infección viral, como por ejemplo adenovirus, echovirus, influenzavirus o del grupo coxsackie. De todos modos, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico no varían en función del virus causante. Otras causas posibles de la pericarditis aguda pueden ser:  Infecciones bacterianas  Tuberculosis  Infecciones por hongos  Infecciones parasitarias o por protozoos  Neoplasias primarias, como mesotelioma, sarcoma, fibroma o lipoma  Metástasis de otros tumores, como pulmón, mama, linfomas o leucemia  Enfermedades autoinmunes  Esclerodermia  Síndrome de Sjögren  Síndrome de Reiter  Espondilitis anquilosante  Polimiositis y dermatomiositis  Vasculitis  Síndrome de Behçet  Síndrome de Churg-Strauss  Secundaria a infarto agudo de miocardio, de manera precoz o tardía (síndrome de Dressler)  Disección aórtica  Neumonía  Tromboembolismo pulmonar  Alteraciones metabólicas  Traumatismos torácicos  Fármacos, como procainamida, fenitoína, isoniazida, hidralazina, etc. Síntomas La pericarditis aguda se caracteriza por la existencia de un dolor torácico acompañado de roce pericárdico y alteraciones del electrocardiograma. El dolor de la pericarditis aguda se localiza en el centro del pecho o bien en la mitad izquierda del mismo. Es un dolor agudo, no opresivo, que aumenta con la inspiración profunda, al toser, al tragar o bien al tumbarse, mientras que característicamente mejora al incorporarse o inclinarse un poco hacia adelante. En ocasiones el dolor puede irradiarse hacia el cuello, el hombro o bien el estómago. El paciente puede también presentar síntomas de infección genéricos, como fiebre, malestar general, dolor a nivel de músculos y articulaciones y, en ocasiones, sensación de falta de aire. Al explorar al paciente y realizar la auscultación cardíaca en alrededor del 80% de los casos se puede apreciar el roce pericárdico, que es el resultado de la fricción que se produce entre las dos capas inflamadas del pericardio al desplazarse a una sobre la otra durante los movimientos cardíacos. Las características del roce que se produce pueden variar en función de la posición en la que se explore al paciente. Diagnóstico El diagnóstico esencial de la pericarditis se basará en la descripción del dolor que haga el paciente y en la auscultación cardíaca, siendo la presencia del roce pericárdico suficiente en ocasiones para establecer el diagnóstico. Es esencial realizar un electrocardiograma para valorar las posibles alteraciones del mismo que se suelen dar en los pacientes con pericarditis aguda. Es característico de la pericarditis que el electrocardiograma presente unos cambios que se van modificando a lo largo de la evolución de la enfermedad. En general suelen darse 4 estadios distintos de alteraciones electrocardiográficas, pero solo la mitad de los pacientes los presentan todos. Asimismo, es esencial realizarlo para descartar que no existan signos de angina de pecho o infarto agudo de miocardio. Se debe realizar también una analítica de sangre, para valorar signos de inflamación aguda y los leucocitos, que pueden estar elevados, especialmente a expensas de los linfocitos, así como los marcadores de daño miocárdico. En caso de sospecha de enfermedades autoinmunes se pueden buscar anticuerpos específicos de las mismas. Tratamiento El tratamiento de la mayoría de las pericarditis, al ser de origen vírico, será eminentemente el destinado al control de los síntomas. Es una enfermedad que suele autolimitarse, es decir, curar por sí sola, a lo largo de entre 2 y 6 semanas. Es importante que el paciente haga reposo. El tratamiento de los síntomas de malestar general, artromialgias y dolor torácico se tratará con aspirina o bien antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno. En caso de cuadros resistentes al tratamiento o con la sospecha de una causa autoinmune, se podría plantear el uso de corticoides. La mayoría de los pacientes se curan de la pericarditis aguda sin secuelas, pero entre un 15% y un 30% pueden presentar pericarditis recurrentes a lo largo de un periodo de unos 10 años. Complicaciones de la pericarditis aguda serían que esta se hiciese crónica —con una duración de más de 3 meses—, o la presencia de derrame pericárdico, taponamiento cardíaco o pericarditis restrictiva. 8. SÍNDROME DE NOONAN La anomalía de Ebstein (también denominada «malformación de Ebstein») es un defecto que afecta principalmente a la válvula tricúspide. La válvula tricúspide es la válvula que controla el flujo de sangre entre la cavidad superior derecha del corazón (la aurícula derecha) y la cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho). En la anomalía de Ebstein, la válvula tricúspide está situada más abajo de lo normal, por lo cual la parte superior del ventrículo derecho forma parte de la aurícula derecha. Esto significa que el ventrículo derecho es demasiado pequeño y la aurícula derecha demasiado grande. Aparte de estar situada muy abajo, la válvula tricúspide puede no estar bien formada. Las válvulas cardíacas están formadas por láminas denominadas «valvas». Cuando las valvas son normales, actúan como puertas que controlan el paso de la sangre al abrirse y cerrarse. En la anomalía de Ebstein, las valvas anormales pueden permitir que la sangre se devuelva hacia la aurícula después de haber pasado al ventrículo. Este flujo retrógrado de sangre hace que la aurícula se agrande aún más y que el ventrículo se haga aún más pequeño. Las personas que nacen con la anomalía de Ebstein a menudo tienen otros problemas del corazón, entre ellos: ● Comunicación interauricular ● Estenosis valvular pulmonar ● Atresia pulmonar ● Arritmias, especialmente fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson- White (también denominado «síndrome de preexcitación») [ CITATION SER10 \l 12298 ] Tratamiento El tratamiento de la anomalía de Ebstein depende de su gravedad. En algunos casos puede ser necesario realizar una intervención quirúrgica. El médico lo ayudará a decidir qué tipo de cirugía es mejor para su hijo. 10. AGUJERO OVAL PERSISTENTE Un feto que crece dentro del seno materno no utiliza sus pulmones para respirar hasta después de nacer; por consiguiente, su aparato circulatorio es diferente del de un bebé recién nacido. En lugar de encargarse los pulmones de suministrar la sangre rica en oxígeno que el feto necesita, el corazón fetal tiene una abertura entre las cavidades superiores (las aurículas derecha e izquierda) denominada agujero oval. El agujero oval deja pasar la sangre directamente de la aurícula derecha a la aurícula izquierda durante el desarrollo del feto. El agujero oval (también denominado «foramen oval») es una parte importante del aparato circulatorio del feto antes de nacer, pero debe cerrarse al poco tiempo del nacimiento. En la mayoría de los casos, cuando nace el bebé y comienza a usar sus pulmones para respirar, eso produce presión del lado izquierdo del corazón. Esa presión cierra el agujero oval. Descripción Cuando hablamos de un agujero oval persistente nos referimos al hecho de que el agujero oval no se ha cerrado. El agujero oval persistente (AOP) es el agujero oval que permanece abierto después del nacimiento. Alrededor de una de cada tres o cuatro personas tiene un AOP. No hay factores de riesgo de AOP, pero sabemos que cuando un bebé nace con una cardiopatía congénita, es común que el agujero oval permanezca abierto. Síntomas La mayoría de la gente que tiene un AOP nunca presenta síntomas. Tanto es así, que el AOP típicamente sólo se descubre cuando el paciente se somete a estudios debido a otras enfermedades del corazón. En algunos casos, los bebés con un AOP pueden tener una coloración azulada en la piel (denominada cianosis) cuando lloran o hacen un esfuerzo al defecar, pero éste es un signo muy poco común. Si los bebés con un AOP tienen cianosis, típicamente se debe al hecho de tener, además, otros defectos cardíacos. Riesgos A menos que haya otros defectos cardíacos, el AOP típicamente no ocasiona problemas. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que si uno tiene un AOP, puede tener un mayor riesgo de: ● Ataque cerebral. Los médicos creen que esto se debe al hecho de que las personas mayores tienen más probabilidades de formar coágulos en las venas de las piernas. Estos coágulos pueden desplazarse por el torrente sanguíneo desde las piernas hasta el corazón. Si una persona tiene un AOP, un coágulo podría pasar por la abertura, del lado derecho del corazón al izquierdo. Desde allí, el coágulo puede llegar al cerebro, donde podría obstruir una arteria y causar un ataque cerebral. ● Un ataque cerebral también puede ser más probable en personas con un AOP si tienen, además, unaneurisma del tabique interauricular, un defecto cardíaco congénito en el que la pared entre las aurículas izquierda y derecha se abomba. (Esta pared se denomina «tabique».) Si el tabique se abomba hacia cualquiera de las aurículas, puede dar lugar a la formación de coágulos que pueden desplazarse por el torrente sanguíneo y llegar al cerebro. ● Ataque cardíaco. Las personas mayores con un AOP pueden tener un mayor riesgo de un ataque cardíaco por el mismo motivo que pueden tener un mayor riesgo de ataque cerebral. Los coágulos de las piernas pueden dirigirse al corazón y llegar a una arteria coronaria. Si el coágulo queda atascado en la arteria coronaria, la obstrucción impedirá que llegue sangre a la sección del músculo cardíaco alimentado por la arteria. ● Jaqueca precedida de aura. Las jaquecas (o migrañas) son dolores de cabeza muy fuertes. En quienes tienen jaquecas precedidas de aura, estos dolores de ¿Cuáles son los riesgos del puente miocárdico? En general, el puente miocárdico es inofensivo. Las personas que presentan puente miocárdico lo tienen desde el nacimiento y la mayoría de ellas nunca se enteran. Sin embargo, en algunos pacientes el puente miocárdico puede producir una isquemia miocárdica (falta de oxígeno). Se denomina «isquemia miocárdica» al suministro deficiente de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Cuando el corazón se comprime (contrae) durante el latido, el puente de músculo cardíaco puede presionar sobre la arteria, reduciendo el flujo de sangre. Afortunadamente, la mayor parte del flujo de sangre por el corazón se produce durante la fase de "descanso" del latido, no durante la fase de contracción. Aún así, la presión del puente sobre la arteria puede reducir el flujo de sangre a tal punto que produce una isquemia miocárdica, especialmente durante el ejercicio o cuando el corazón late rápidamente. ¿Cuáles son los síntomas? Hasta un tercio de los pacientes con un puente miocárdico no presenta síntomas, incluso si el corazón no recibe un suministro adecuado de sangre. Lo más probable es que los síntomas se deban a isquemia miocárdica. Entre ellos se cuentan: ● Dolor en el pecho ● Tensión en el pecho, o una sensación de presión o pesadez en el pecho ● Dolor en el brazo izquierdo o la mandíbula ● Falta de alientoCansancio intenso ¿Cómo se diagnostica? Si el médico cree que sus síntomas podrían deberse a una isquemia, le realizará pruebas que muestran cómo llega la sangre a partes del corazón. El diagnóstico se realiza típicamente utilizando uno o más de los siguientes estudios: ● Cateterización cardíaca se combina con un estudio denominado angiografía, que permite medir el flujo y la presión de la sangre en las cavidades cardíacas, y determinar si las arterias coronarias están obstruidas. ● Prueba de esfuerzo. Permite determinar cómo funciona el corazón durante el ejercicio. Esta prueba también se denomina «prueba de tolerancia al ejercicio. ● Prueba de esfuerzo con isótopos. Permite determinar el tamaño de las cavidades del corazón, la eficacia de bombeo del corazón y la presencia de tejido muscular dañado o muerto. ¿Cómo se trata? En la mayoría de los pacientes, el puente miocárdico no se trata si no produce síntomas. En los pacientes con síntomas, los medicamentos tales como los betabloqueantes y los bloqueantes cálcicos constituyen, típicamente, la primera línea de tratamiento. En casos excepcionales, podría ser necesaria una intervención quirúrgica para aliviar los síntomas. La intervención quirúrgica consiste en extirpar el puente que presiona sobre la arteria coronaria. 12. BLOQUEO DE RAMA El corazón tiene un «marcapasos» natural denominado nódulo sinusal o sinoauricular (SA). El nódulo SA es un grupo de células especializadas ubicadas en la parte superior de la cavidad superior derecha del corazón (la aurícula derecha). El nódulo SA envía impulsos eléctricos por el corazón, entre 60 y 100 veces por minuto, para estimular el latido (contracción). Cuando el nódulo SA envía un impulso eléctrico, éste primero pasa por las cavidades superiores del corazón (las aurículas) y, a continuación, pasa por un pequeño grupo de células denominado nódulo auriculoventricular(AV). El nódulo AV detiene el impulso y lo envía por una vía de conducción denominadahaz de His. El haz de His se divide en una rama derecha y una rama izquierda que conducen a las cavidades inferiores del corazón (los ventrículos). A veces el impulso eléctrico no puede propagarse por el corazón porque existe un «bloqueo» en una parte del sistema de conducción. Cuando se produce el bloqueo de un impulso que se propaga por las ramas del haz de His, se dice que existe un bloqueo de rama. ¿Cuáles son las causas del bloqueo de rama? Para que los ventrículos izquierdo y derecho se contraigan al mismo tiempo, debe propagarse un impulso eléctrico por las ramas derecha e izquierda del haz de His a la misma velocidad. Si existe un bloqueo en una de estas ramas, el impulso eléctrico debe llegar al ventrículo por otra vía de conducción. Cuando esto sucede, la frecuencia y el ritmo del corazón no se ven afectados, pero el impulso se propaga más lentamente. El ventrículo podrá contraerse pero tomará más tiempo en hacerlo debido al retraso del impulso. Este retraso del impulso hace que uno de los ventrículos se contraiga una fracción de segundo más lentamente que el otro. Los términos médicos para los bloqueos de rama dependen de la rama afectada. Si el bloqueo se produce en la rama derecha, se denomina «bloqueo de la rama derecha del haz de His». Si en cambio se produce en la rama izquierda, se denomina «bloqueo de la rama izquierda del haz de His». El bloqueo puede ser causado por una enfermedad arterial coronaria, una cardiomiopatía o una enfermedad valvular. Pero un bloqueo de la rama derecha del haz de His, puede producirse incluso en un corazón sano. ¿Cuáles son los síntomas de un bloqueo de rama? En ausencia de otros problemas cardíacos, posiblemente no se sientan los síntomas de un bloqueo de rama. Es más, algunas personas pueden tener un bloqueo de rama por muchos años sin saberlo. Las personas que tienen síntomas podrían desmayarse (síncope) o tener la sensación de estar a punto de desmayarse (presíncope). ¿Por qué, entonces, debe preocuparnos un bloqueo de rama? Porque puede ser un síntoma de advertencia de otro problema cardíaco más grave. Por ejemplo, podría indicar que una pequeña zona del corazón no está recibiendo suficiente sangre rica en oxígeno. Además, los investigadores han determinado que la gente que tiene un bloqueo de la rama izquierda del haz de His podría tener un mayor riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular que la gente que no tiene este problema. ¿Cómo se diagnostica el bloqueo de rama? ● La placa puede desprenderse de las arterias carótidas y obstruir una arteria más pequeña en el cerebro (arteria cerebral). ¿Quiénes corren mayor riesgo de padecer una enfermedad de las arterias carótidas y un accidente cerebrovascular? Aproximadamente cada 4 minutos, alguien en Estados Unidos se muere de un accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular aumenta con la edad, y es más común en hombres que en mujeres. El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos y una de las principales causantes de discapacidad en estadounidenses mayores. Si un paciente tiene una enfermedad de las arterias carótidas, es probable que también tenga enfermedad arterial coronaria grave o que uno de sus padres haya fallecido de enfermedad arterial coronaria. O sea que los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias carótidas son similares a los de la enfermedad de las arterias coronarias: ● Niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (colesterol malo) y triglicéridos en la sangre. ● Presión arterial alta. ● Diabetes. ● Consumo de cigarrillos (tabaquismo). ● Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria. ● Obesidad. ● Sedentarismo. ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de las arterias carótidas? Aunque no hay síntomas específicos de enfermedad de las arterias carótidas, los síntomas de advertencia de un accidente cerebrovascular son una buena manera de determinar si existe una obstrucción en las arterias carótidas. Los ataques isquémicos transitorios (AIT) son uno de los síntomas de advertencia más importantes de un posible accidente cerebrovascular en el futuro cercano. Los AIT, a veces denominados «miniaccidentes cerebrovasculares», son episodios transitorios de dolor de cabeza, mareo, hormigueo, entumecimiento, vista nublada, confusión o parálisis que pueden durar unos pocos minutos o hasta un par de horas. Consulte inmediatamente al médico si usted o un conocido tiene síntomas de un AIT. Los siguientes son otros indicios y síntomas de una obstrucción en una arteria carótida: ● Debilidad o parálisis del brazo, la pierna o el rostro, de un lado del cuerpo. ● Entumecimiento u hormigueo en el brazo, la pierna o el rostro, de un lado del cuerpo. ● Dificultad para tragar. ● Pérdida de la vista o vista nublada en un ojo. ● Mareo, confusión, desmayo o coma. ● Dolor de cabeza intenso y repentino de origen desconocido. ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de las arterias carótidas? En la mayoría de los casos, los médicos pueden detectar la enfermedad durante un chequeo de rutina. El médico puede preguntarle si ha tenido síntomas de un accidente cerebrovascular (entumecimiento o debilidad muscular, desorientación o dificultad para hablar o ver). Colocando un estetoscopio en el cuello, encima de la arteria carótida, el médico puede tratar de detectar un soplo. Pero los resultados de este examen pueden ser engañosos. No siempre se escuchan soplos, incluso cuando la enfermedad de las arterias carótidas es grave, y a veces se escuchan soplos cuando las obstrucciones son leves. Los siguientes son otros medios diagnósticos utilizados: ● Ultrasonido Doppler. Emplea ondas sonoras para examinar el flujo sanguíneo y medir el grosor de las arterias carótidas. ● Angiografía por resonancia magnética (ARM). Un tipo de estudio por resonancia magnética que emplea campos magnéticos inofensivos pero potentes para producir una imagen detallada de las arterias del cerebro. ● Oculopletismografía. Mide la pulsación de las arterias que se encuentran en el fondo del ojo. Es una manera indirecta de detectar obstrucciones en las arterias carótidas. ● Arteriografía y angiografía por sustracción digital (ASD). Radiografías de las arterias carótidas que se toman tras inyectar un medio de contraste especial en la corriente sanguínea. ¿Cómo se trata la enfermedad de las arterias carótidas? Además de tratar la aterosclerosis u otros trastornos subyacentes, podrían ser necesarios cambios en el estilo de vida, medicamentos, intervenciones transcatéter o intervenciones quirúrgicas para contrarrestar los efectos de la enfermedad de las arterias carótidas y reducir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Modificación del estilo de vida El tratamiento de la enfermedad de las arterias carótidas incluye la modificación del estilo de vida. La NationalStrokeAssociation (Asociación Nacional de Ataque Cerebral de los Estados Unidos) recomienda: ● Dejar de fumar ● Controlar la presión arterial alta, el colesterol, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. ● Averiguar si uno tiene alteraciones del ritmo cardíaco, especialmente fibrilación auricular, ya que aumentan el riesgo de coágulos sanguíneos que pueden ocasionar un accidente cerebrovascular. ● Limitar el consumo de alcohol. Según los expertos, el consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por día para los hombres y una bebida por día para las mujeres. Una bebida se define como 1,5 onzas líquidas (44 ml) de bebidas espirituosas de una graduación alcohólica de 40° (80 proof) (tal como whisky americano o escocés, vodka, ginebra, etc.), 1 onza líquida (30 ml) de bebidas espirituosas de una graduación alcohólica de 50° (100 proof), 4 onzas líquidas (118 ml) de vino o 12 onzas líquidas (355 ml) de cerveza. ● Incluir ejercicio (especialmente caminatas de 30 minutos de duración) en las actividades diarias. ● Usar menos sal en la comida. ● Hablar con el médico sobre problemas circulatorios que puedan incrementar el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. ● Consultar inmediatamente al médico en caso de observarse síntomas de un accidente cerebrovascular. Medicamentos Podrían necesitarse diluyentes de la sangre (anticoagulantes) para prevenir un accidente cerebrovascular. La aspirina y otros diluyentes de la sangre han demostrado reducir el riesgo de sufrir un ataque cerebral. En la mayoría de los casos, los pacientes tienen que tomar estos medicamentos el resto de su vida. Intervenciones transcatéter ● Bloqueantes cálcicos, que mantienen abiertos los vasos sanguíneos y disminuyen la presión arterial. ● Betabloqueantes, que han demostrado ser eficaces para aumentar la capacidad de hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo. ● Inhibidores de la ECA, que mantienen dilatados los vasos sanguíneos y reducen la presión arterial. ● Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que mantienen dilatados los vasos sanguíneos y reducen la presión arterial. Intervenciones coronarias percutáneas ● Angioplastia: Un procedimiento utilizado para abrir las arterias estrechadas por acumulaciones de placa grasa. ● Implantación de stent: Se realiza junto con la angioplastia con balón. El stent es una malla metálica de forma tubular que se implanta en la zona de la arteria obstruida por placa. ● Tratamiento con fármacos inotrópicos: Aumenta la capacidad de bombeo del corazón. El medicamento se administra a través de un pequeño catéter que se coloca directamente en una arteria. Procedimientos quirúrgicos ● Reparación o reemplazo de válvula cardíaca ● Implantación de marcapasos ● Corrección de defectos cardíacos congénitos ● Bypass coronario ● Dispositivos de asistencia mecánica ● Trasplante de corazón La mejor manera de prevenir la insuficiencia cardíaca es practicar hábitos de vida sana que reduzcan las probabilidades de padecer una enfermedad del corazón. También es importante averiguar si uno tiene algún factor de riesgo que contribuya a la insuficiencia cardíaca, tal como hipertensión arterial o enfermedad arterial coronaria. Muchos pacientes que sufren insuficiencia cardíaca pueden recibir tratamiento con buenos resultados y seguir llevando una vida plena y productiva. 16. ANOMALÍA DE EBSTEIN La anomalía de Ebstein engloba un amplio espectro de anomalías caracterizado por diferentes grados de desplazamiento y adherencia de la valva displásica septal y posterior de la tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho. Parte del ventrículo derecho se introduce en la aurícula derecha atrializándose, con afectación de la función ventricular derecha. Existe crecimiento de la aurícula derecha y, habitualmente, existe comunicación interauricular (CIA), que favorece un shunt derecha-izquierda. Como consecuencia de todo ello, aparece insuficiencia tricúspide, fallo ventricular derecho y cianosis. A menudo cursa con arritmias en el adolescente y el adulto Consecuencias: Arritmias en niños evolucionan con una o más crisis de taquicardia paroxística supra ventricular; tres de los cuales presentaban síndrome de pre excitación de Wolff Parkinson-White en el trazado de base, uno de estos tres últimos padeció además un episodio de fibrilación auricular y ocasionalmente extrasistolia benigna, tanto ventricular como supraventricular. En un paciente la crisis cedió espontáneamente y en los otros tres se utilizó verapamil para revertirlos a ritmo sinusal. En dos casos no se precisó tratamiento antiarrítmico profiláctico, mientras que los otros dos requirieron la administración de amiodarona durante un período de 2,8 y 5,4 años, respectivamente. Insuficiencia cardíaca Precisaron tratamiento cardiotónico prolongado 9/33 (27,3%), de los que 8/9 corresponden a la forma grave de presentación neonatal; 7/9 debieron ser intervenidos quirúrgicamente y 5/9 fallecieron. El restante 1/9 presentó una forma de Ebstein aislada diagnosticada a los dos meses de edad y desde entonces tratado con digoxina hasta los 4 años, en que su evolución clínica favorable permite retirarle con éxito el tratamiento. Poliglobulia En un solo caso debió recurrirse a la realización de sangrí- as. Se trató de la paciente ya referida más arriba como portadora de prótesis valvular, quien a los 4 años de edad, es decir, un año antes de su intervención, presentó hematócrito de 72%. Intervenciones quirúrgicas: Se realizaron un total de 10 intervenciones quirúrgicas a 8/33 pacientes (24,2%); 4/8 fueron intervenidos únicamente de las malformaciones asociadas; de éstos, uno presentó endocarditis bacteriana en válvula pulmonar, previa a la intervención; se trataba de estenosis pulmonar valvular muy severa y persistencia del ductus arterioso. Otros 2/8 fueron intervenidos tanto a nivel de la válvula tricúspide como de las malformaciones asociadas; en ambos se practicó anuloplastia tricuspídea a las edades de 8,01 y 10,01 años, respectivamente; el primero de éstos ya había sido intervenido previamente en dos ocasiones para realización de derivación arterio-pulmonar de Blalock-Taussig derecha e izquierda, a los 13 días y 21 meses de edad, respectivamente. Independientemente de la edad de realización de cirugía cardíaca, todos los pacientes intervenidos pertenecen al grupo de presentación grave neonatal. [ CITATION BAR12 \l 12298 ] 17. SINDROME DE NOONAN Displasia linfática: puede ser localizada o generalizada; prenatal o postnatal. 18. AGUJERO OVAL PERSISTENTE El foramen oval permeable es una lesión cardiaca congénita presente en el 25% de la población adulta. Su diagnóstico, evaluación y tratamiento han despertado un creciente interés desde que se propuso que esta entidad tiene relación con diversas patologías como el infarto cerebral criptogénico, el síndrome platipnea-ortodesoxia, el síndrome de descompresión o las migrañas. Sin embargo, hay datos contradictorios sobre estas asociaciones. De la misma forma, el tratamiento de elección en los pacientes con foramen oval permeable es un tema que permanece en discusión. Este artículo aborda una revisión sobre la anatomía, la embriología, la epidemiología, las asociaciones clínicas y las opciones terapéuticas de esta entidad. El foramen oval es una comunicación entre las aurículas necesaria durante la vida fetal, pues permite el paso de sangre oxigenada desde la placenta a la circulación sistémica del feto (fig. 1). Consecuencias: Infarto cerebral criptogénico Aproximadamente el 40% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son criptogénicos, es decir, sin causa aparente. La asociación entre FOP e infarto cerebral criptogénico sigue siendo controvertida, pues hay estudios con resultados contradictorios (figs. 4 y 5). Los estudios que indican esta asociación postulan diferentes mecanismos implicados: a) embolia paradójica, con el paso de trombos desde el sistema venoso periférico a cavidades cardiacas izquierdas a través del FOP; b) formación de trombos en las aurículas como consecuencia de arritmias relacionadas con el FOP; c) formación de trombos en el canal del foramen oval, y d)estados de hipercoagulabilidad relacionados con el FOP. En el estudio PICCS (PFO and Cryptogenic Stroke Study), Homma et al encontraron que los defectos y cortocircuitos más grandes presentaban un mayor riesgo de infarto criptogénico. Migrañas En los últimos años se ha señalado que la migraña es un factor independiente de accidentes cerebrovasculares isquémicos, fundamentalmente en mujeres menores de 45 años que presentan migraña con aura. De hecho, la prevalencia de lesiones subclínicas en el cerebelo de este tipo de pacientes es 15 veces mayor que en grupos control. Algunas hipótesis apuntan a que este tipo de migrañas se producen por el paso de pequeños émbolos venosos a través del FOP. Anzola et al encontraron una prevalencia de FOP del 48% en pacientes con migraña con aura, el 23% en pacientes con cefalea sin aura y el 20% en el grupo control. Wilmshurst et al observaron que la migraña con aura era más frecuente en pacientes con FOP con cortocircuito de mayor tamaño espontáneo en reposo. Todos estos hallazgos han llevado a plantearse el cierre del FOP como tratamiento de este tipo de migrañas en pacientes seleccionados. Síndrome de platipnea-ortodesoxia El síndrome de platipnea-ortodesoxia (SPO) se caracteriza por disnea e hipoxemia en bipedestación que mejoran en decúbito supino. El SPO puede ser causado por cortocircuito derecha-izquierda cardiaco o pulmonar, con mecanismos diferentes en uno u otro. En el cortocircuito intracardiaco a través de un FOP, la hipoxemia postural parace ser consecuencia del redireccionamiento del flujo de la vena cava inferior hacia el septum interauricular por distorsión de las relaciones anatómicas. El diagnóstico de FOP con SPO debe realizarse con una prueba de mesa basculante, midiendo la saturación arterial en las diferentes posiciones, y ecocardiografía con contraste que demuestre el cortocircuito intracardiaco. Otras Síndrome de descompresión. Se ha demostrado la relación del FOP con este síndrome en buceadores más frecuente en aquellos con cortocircuito en reposo, ASI y mayor tamaño del FOP Embolias sistémicas. Se han descrito casos de infarto agudo de miocardio e infarto renal relacionado con FOP. [ CITATION ZAB04 \l 12298 ] 19. PUENTE MIOCARDICO Representa el tumor cardíaco benigno más frecuente. Comprende el 30-50% de los tumores primarios cardiacos, con una incidencia anual de 0.5/mil. Se presentan en su mayoría en la edad adulta (30-60 años).(4) Un 65% de los mixomas ocurren en mujeres y un 4.5% a un 10% son de presentación familiar. (4) La mayoría (>90%) de los mixomas son solitarios, pueden tener presentación multiple en el escenario del Sindrome de Carney. Es un tumor intracavitario, móvil pediculado o sesil, generalmente, con una base de implantación. El tamaño es variable (1-15 cm). Su forma es redonda o polipoide, de color blanco o grisáceo, de consistencia blanda y gelatinosa. Pesan entre 15-180 gramos con un promedio de 37 gramos. La localización más habitual es en la aurícula izquierda (83%), en el atrio derecho ocurren en un 12.7% y son biatriales en un 1.3%. En los ventrículos es poco común encontrarlos, 1.7% en ventrículo izquierdo y un 0.6% en ventrículo derecho. Y en general no aparecen comprometiendo las válvulas cardíacas. El lugar más común al que usualmente se adhiere es el septum interatrial de la fossa ovalis. Más del 50% de los pacientes presentan un cuadro clínico que simula una estenosis mitral, y en más del 30% de los pacientes el mixoma da origen a embolias tumorales. Las formas familiares se pueden presentar asociados con otras patologías, formando el “complejo mixomatoso” (mixomas de piel, tumores endocrinos y lentiginosis). En estas formas los mixomas son generalmente múltiples y familiares constituyendo lo que se conoce con el nombre de complejo de Carney, o también como lo expresado mediante la sigla NAME (nevi, atrial mixoma, mixoide neurofibroma y efélides) Consecuencias: Manifestaciones sistémicas: TC ya sean benignos o malignos pueden producir una serie de síntomas constitucionales, fiebre, escalofríos, fatiga, pérdida de peso, así como también puede imitar otras enfermedades. Dentro de los TC benignos los mixomas se caracterizan por ser los que más síntomas constitucionales producen. Se han asociado con alteraciones analíticas (anemia), marcadores inflamatorios (VSG, proteína C reactiva) o inmunológicos (ANA, factor reumatoide), y se ha puesto de manifiesto su relación con niveles plasmáticos elevados de IL-62. Se argumenta que la sobreproducción de IL-6 por las células tumorales explicaría estas manifestaciones. Manifestaciones embólicas: Dependen principalmente del origen del tumor, (transmural o intracavitario), del tipo de tumor y de la friabilidad de su superficie. Dentro de los TC benignos el que más frecuentemente produce fenómenos embólicos es el mixoma. TC pueden embolizar a casi cualquier órgano, causando isquemia, infarto en los órganos involucrados. El cerebro es el principal sitio al que emobolizan, y en un 40% involucra a los dos hemisferios, lo que puede llevar inclusive a perdida transitoria o permanente de la visión. Manifestaciones cardiacas: Las manifestaciones cardiacas van en estrecha relación con la localización del tumor (pericárdico, intramural o intracavitario), la cámara cardiaca involucrada, el tamaño Los tumores intracavitarios derechos, especialmente el mixoma auricular derecho, pueden obstruir la válvula tricúspide de forma idéntica a lo que ocurre en el lado izquierdo, estos tumores también pueden causar síntomas de insuficiencia cardíaca derecha con elevación de la presión venosa hepatomegalia de estasis, ascitis y edemas maleolares. Los tumores intracavitarios izquierdos, especialmente los pediculados, como algunos mixomas de aurícula izquierda, pueden moverse en diástole hacia la válvula mitral ocasionando obstrucción al flujo auriculoventricular con síncope o muerte súbita, también pueden causar un compromiso en el llenado ventricular provocando síntomas de disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón. Por otro lado, los tumores intramurales pueden causar obstrucción en el tracto de salida ventricular derecho y ocasionar insuficiencia cardíaca derecha o bien obstrucción en el tracto de salida ventricular izquierdo provocando insuficiencia cardíaca izquierda, síncope y dolor torácico. Si el tumor afecta el tejido de conducción puede ocasionar arritmias auriculares del tipo de fibrilación, flutter o taquicardia supraventricular; También se destacan las arritmias ventriculares como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular e inclusive pueden producir bloqueo auriculoventricular con posibilidad de muerte súbita. (1,8) Los mixomas auriculares también se encuentrasn asociados a numerosas lesiones pigmentadas en la piel (lentigo), mixomas cutáneos y nódulos suprarrenales pigmentados Manifestaciones metastásicas: La enfermedad metastásica es siempre por definición indicativa de enfermedad cardiaca primaria maligna. Los sitios más frecuentes de metástasis son los pulmones, cerebro, hueso, e inclusive hígado, nodos linfáticos, bazo. [ CITATION VEG04 \l 12298 ]