Causas de la Hipertensión Arterial Secundaria en Enfermedades Renales: Análisis Detallado, Apuntes de Anatomía

¡Descarga Causas de la Hipertensión Arterial Secundaria en Enfermedades Renales: Análisis Detallado y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity! Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL APARATO URINARIO El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número de sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente. RIÑÓN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIÓN El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm de longitud según su eje mayor y unos 6 cm. de anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr; apreciándose dos áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm de grosor denominada cortical que se proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas — Sin reborde en cepillo Membrana cellular basolateral Membrana basal Célula del túbulo distal Cólula do asa de Henle Papila estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que constituyen la médula renal, en situación retroperitoneal, al nivel de la última vértebra torácica y primera vértebra lumbar. El riñón derecho está Anatomía y Fisiología Renal 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica normalmente algo más bajo que el izquierdo. El polo superior toca el diafragma y su porción inferior se extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara posterior es protegida en su zona superior por las últimas costillas. El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es de tal consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y de orina, así como los procesos supurativos. Medialmente, los vasos sanguíneos, los linfáticos y los nervios penetran en cada riñón a nivel de su zona medida, por el hilio. Detrás de los vasos sanguíneos, la pelvis renal, con el uréter, abandonan el riñón. La sangre es suministrada por medio de la arteria renal, que normalmente es única, y que se ramifica en pequeños vasos que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los riñones reciben por minuto aproximadamente una cuarta parte del flujo cardiaco. Una vez la arteria ha penetrado en el riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza y médula del riñón, desde donde se distribuye a modo de radios en el parénquima. No existen comunicaciones entre los capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Las arterias arciformes irrigan la corteza y dan lugar a numerosas pequeñas arteriolas, que forman múltiples pelotones sanguíneos, los glomérulos. Nefrona Nefrona yuxtamedular cortical Arteria renal Corteza Pelvis renal Papila Capilares 7 peritubulares L vena Anrteria Medula Mectala Vasos rectos Uréter Corteza Conducto Asado colector Henle 1 2 A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red que irriga al correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arterias, dispuestas peritubularmente, drenan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras más anchas y, finalmente, hacia la vena renal y hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más larga que la derecha, ya que tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe además la vena gonadal izquierda. La vena gonadal derecha (ovárica o espermática) desemboca independientemente, por debajo de la vena renal, en la vena cava inferior. El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales comunican con los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se ha demostrado la existencia de comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral. Anatomía y Fisiología Renal 2 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica encarga, en sus diferentes porciones, de modificar la composición de dicho ultrafilttado hasta formar orina de composición definitiva, que se elimina a través de la vía excretora al exterior. FILTRACIÓN GLOMERULAR Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos de pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de los capilares. Ésta permite libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso molecular inferior de 15000; es totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos con peso molecular superior a 70000 y deja pasar en cantidad variable los de peso molecular entre 15000 y 70000. La orina primitiva, que se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y que a continuación pasa al túbulo proximal, está constituida, pues, por agua y pequeños solutos en una concentración idéntica a la del plasma; carece no obstante, de células, proteínas y otras sustancias de peso molecular elevado. ; El filtrado es producto fomi + únicamente de fuerzas físicas. La presión sanguínea en el interior del capilar favorece la filtración Reabsorción glomerular, la presión activa oncótica ejercida por las proteínas del plasma y la Reabsorción pasiva presión hidrostática del Secreción | j inari ú tenen | | espacio urinario actúan en activa a contra de la filtración. La Activa Secreción celular Pasiva resultante del conjunto de dichas fuerzas es la que condicionará la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cada glomérulo. En el adulto sano, la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es de aproximadamente de 1 mí, Pf: Phe- (Poc+Phu) Donde: PE presión de filtración (habitualmente 45 mmHg). Phc: — presión hidrostática capilar. Poc: — presión oncótica capilar. Phu: — presión hidrostática de espacio urinario. Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente, como en casos de hipotensión severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular. Para la medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. El aclaramiento de inulina es el método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sustancia no endógena y Anatomía y Fisiología Renal 5 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. La concentración de urea plasmática es un índice poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es también reabsorbible y secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadas circunstancias. El método más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el cálculo de su aclaramiento. La creatinina es una sustáncia producida en el organismo que se filtra en el glomérulo y que no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El cálculo del aclaramiento renal de cualquier sustancia, incluida la creatinina, se realiza con la siguiente fórmula: CIS. (So). Vol(Sp) Donde: CIS: — Aclaramiento de una sustancia S. So: Concentración urinaria de esa sustancia. Vo: Volumen de orina medio en ml/mm. Sp: Concentración plasmática de la sustancia. Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24 horas. En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y 110 ml/mm. FUNCIÓN TUBULAR Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo son reabsorbidos en el túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen diario de orina excretada podría llegar a 160 !. En lugar del litro y medio habitual. En las células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, el transporte de sustancias puede efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energía, en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de un gradiente de potencial químico o electroquímico. No obstante la creación de este gradiente, puede precisar un transporte activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de sodio por las células del túbulo renal, crea un gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también de urea. Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se filtran por el glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma nuevamente al torrente sanguíneo. Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el túbulo renal también es capaz de secretarías pasando desde el torrente sanguinéo a la luz tubular. Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y hormonales, el riñón produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al día, con un pH habitualmente ácido pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y 1.030. Estas variables, así como la concentración de los diversos solutos, variarán en función de las necesidades del organismo en ese momento. En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua. Además de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo. Anatomía y Fisiología Renal 6 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica El asa de Henle tiene como función, por sus características específicas, el crear un intersticio medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados, de tal forma que el contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto al plasma (contiene menos concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de secretarse potasio e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado glomerular. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA En función del estado de hidratación A El agua si El agua si gua sigue o o or al NaCl y del individuo, el riñón aotros solutos es capaz de eliminar orina más o menos concentrada, es decir, la misma cantidad de solutos, disueltos en menor O mayor cantidad de agua. Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable fracción de sodio u agua reabsorbidos en el túbulo proximal, la acción de la hormona antidiurética en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando una mayor o menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por tanto, una orina más o menos diluida. La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es segregada por la hipófisis. El prinéipal estímulo para su secreción es el aumento de la osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquido extracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo que la reabsorción de ésta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del volumen extracelular se inhibe la secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose orina más diluida. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen extracelular. Anatomía y Fisiología Renal 7 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica condiciones normales la calciuria oscila entre 100 y 300 mg/día). La Parathormona y el aumento de la reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está íntimamente unida la reabsorción de calcio, disminuyen la calciuria. Ingesta 1. Olfato, gusto, vómito 2. Absorción del intestino y paso al sistema 6 porta hepático Metabolismo (preparación para la excreción activa): noción 3. Oxidación microsómica a “OH y “COOH SE 4. Reacciones de conjugación con ácido glucurónico, > aminoácidos, glutatión, etc. Eliminación Pulmones => TEN 5. Transporte hepatobiliar activo y elininación fecal 6. Extracción por los pulmones 7. Excreción tubular renal activa Venas suprahepáticas Excreción biliar 1 Ingesta con la dieta Circulación entero- hepática 7 Excreción urinaria Intestino ed a b Eliminación con las heces Vena porta hepática Ani 10 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatos depende básicamente del riñón. La reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en el túbulo proximal, está regulada por la parathormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secreción de ésta, que inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo así la situación basal. FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal: 1.- Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano -. Se sintetizan en diferentés estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle, células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan su producción, como la angiotensina Il, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia renal, mientras que otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos. Actúan sobre el mismo riñón de varias formas: e Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación. + Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico. + Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD. e Estimulan la secreción de renina. 2- Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de la serie roja en la médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal estimulo para su síntesis y secreción es la hipoxia. 3.- Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molécula de angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina l. En el pulmón, riñón y lechos vasculares, ésta es convertida en angiotensina ll, forma activa de este sistema, por acción de conversión de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular (agrupación de células con características distintivas situada en la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta a diferentes estímulos como la hipoperfusión. La angiotensina |l actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. 4.- Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25 (OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en la porción cortical del túbulo renal, que hidroxila el 25(0H) colecalciferol formado en el hígado. La producción de este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol, por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la parathormona. Su Anatomía y Fisiología Renal 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica déficit puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia para que se inhiba la secreción de parathormona por las glándulas paratiroides. LOS RIÑONES Y EL SISTEMA GENITOURINARIO La orina es filtrada por el glomérulo y recogida en un espacio confinado por la cápsula de Bow- man. Desde aquí es transportada a través del túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal, hacia los túbulos colectores, los cuales, por medio de la pirámide medular, desembocan en los cálices renales. La orina es filtrada principalmente gracias a la presión hidrostática sanguínea. Así, cuando la tensión arterial baja, se interrumpe la filtración y cesa la formación de orina. Son también factores importantes en la formación de la orina: 1) la presión osmótica, que es dependiente en gran parte de las proteínas plasmáticas de la sangre; 2) la presión de la propia orina ya excretada, a nivel del sistema colector. El glomérulo actúa, pues, como un filtro o criba que separa determinados corpúsculos y no deja pasar proteínas. La filtración glomerular supone aproximadamente 190 litros diarios de líquido. Sin embargo, al pasar el filtrado del glomérulo a la cápsula de Bowman y a los túbulos, la reabsorción, secreción y excreción alteran la constitución del producto final y solamente un 1 por 100 del filtrado total será excretado como orina en la pelvis renal. Las hormonas juegan un papel activo en la reabsorción tanto del agua como de otras sustancias. La hormona antidiurética (ADH) regula la absorción y eliminación del agua, dependiendo de las necesidades del organismo. La aldosterona provoca la reabsorción del sodio y la excreción del potasio. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorción del calcio y disminuye la reabsorción del fósforo. Anatomía y Fisiología Renal 12 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica La orina abandona la vejiga a través de la uretra. En la mujer, la uretra es un órgano tubular bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su apertura externa entre los labios menores; se sitúa a nivel y a lo largo de la pared anterior de la vagina. En el hombre la uretra es un órgano tubular en forma de S, aproximadamente de 20 cm de longitud. En su comienzo, camina a través de la próstata, que es una glándula sexual secundaria. La uretra prostática mide 2,5 a 3 cm de longitud. Justamente por debajo de la próstata, la uretra atraviesa el diafragma pélvico, zona en donde es prácticamente inmóvil y poco distensible. Esta porción diafragmática de la uretra es también denominada uretra membranosa, y tiene aproximadamente 1 cm de longitud. Por debajo de esta porción da comienzo la uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel de la unión peneanoescrotal; esta porción libre o móvil de la uretra se sitúa en la pared ventral del pene y está cubierta en su superficie ventral por el cuerpo esponjoso. El cuello de la vejiga es el lugar más frecuente de obstrucción del tracto urinario en el hombre. Habitualmente es producida por un agrandamiento de la próstata, debido a procesos benignos o malignos. Al agrandarse la próstata, no sólo crece hacia afuera, sino que también comprime la luz de la uretra. En el agrandamiento benigno de la próstata, las pequeñas glándulas periuretrales son las que aumentan de tamaño para formar un adenoma. El adenoma puede ser extirpado según diferentes tipos de prostatectomías; en estas operaciones, el verdadero tejido prostático es dejado intacto. Las glándulas prostáticas drenan en la uretra prostática por medio de una docena de pequeños conductos, en el área del verumontanum. Los dos conductos eyaculadores también se abren en esta zona. Las glándulas de Cowper (pares) segregan una pequeña cantidad de un fluido que drena en la uretra a nivel del diafragma pélvico. Situadas de forma dispersa a lo largo del resto de la uretra se encuentran numerosas glándulas pequeñas o de Littre. En ocasiones pueden ser asiento de procesos infecciosos. El tracto genital masculino está constituido por los testículos y epidídimos, que se sitúan en el escroto y desembocan en los conductos deferentes. El deferente es una estructura tubular, que después de pasar a través del conducto inguinal se sitúa lateralmente y después posteriormente a la vejiga, para, después de formar la ampolla del conducto deferente, alcanzar el conducto eyaculador junto con un pequeño conducto perteneciente a la vesícula seminal correspondiente. El conducto eyaculador atraviesa la próstata y se abre en la uretra prostática. En la liberación del semen se vierte a través de la uretra una secreción procedente de testículos, vesículas seminales y próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga permanece cerrado, el esfínter externo se abre y entonces el producto eyaculado es propulsado hacia el exterior. En pacientes pros- tatectomizados o con resección del cuello de la vejiga, el área de menor resistencia es hacia la vejiga, y de esta forma se explica que tengan eyaculaciones «secas», es decir, eyaculaciones retrógadas, dentro de la vejiga. La irrigación del testículo viene de la arteria espermática, que se origina de la cara anterior de la aorta abdominal, en las proximidades de las arterias renales. El origen tan alto de estos vasos se explica por el origen embriológico en esta zona. Un descenso incompleto del testículo puede dar lugar Anatomía y Fisiología Renal 15 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica a una retención del mismo intraabdominalmente. El drenaje venoso se produce a lo largo de las venas espermáticas, que corren paralelas a las arterias. La función de los testículos es doble: por una parte, producen la hormona masculina, la testosterona, por otra, producen espermatozoides, que caminan desde los tubulillos de los testículos hacia el epidídimo, donde maduran totalmente. Desde aquí son liberados hacia el conducto deferente. La mayor parte del producto eyaculado está formado por el fluido de glándulas sexuales secundarias, tales como las vesículas seminales y la próstata. La uretra, pues, sirve para un doble fin: como vía de paso para la orina y para la eyaculación. La erección del pene se realiza por el llenado de sangre de tres cuerpos expansionables del mismo. Son el cuerpo esponjoso, que se sitúa en la zona inferior, y los cuerpos cavernosos, pares, que se insertan en las ramas del pubis y reciben la vascularización de las arterias pudendas. Por estímulos erógenos, el drenaje de estos órganos es parcialmente cerrado, y así, el llenado de sangre da como resultado la erección. La estimulación es mediada a través de ramas del sistema nervioso simpático y parasimpático, aunque la mayor parte de la estimulación es de origen cerebral. Las vesículas seminales y la glándula prostática liberan un fluido que contiene elementos nutritivos y sustancias que incrementan la motilidad de los espermatozoides. De ellas, la más importante es la próstata. Su irrigación procede de ramas de la arteria vesical inferior y drena en un rico plexo venoso, siendo el más importante el de Santorini, situado en la superficie anterior de la próstata. Anatomía y Fisiología Renal 16 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica ENFERMEDADES GLOMERULARES E INTERSTICIALES ENFERMEDADES GLOMERULARES Las enfermedades que afectan a los elementos filtrantes del riñón (glomérulos) se presentan con mucha frecuencia en la práctica médica. Constituyen la patología más importante que evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica en todo el mundo. Las causas más habituales son enfermedades renales primitivas o enfermedades secundarias, entre estas ultimas la nefropatia diabética es la principal y en algunos países, como en Norteamérica, es la responsable de más del 30% de todos los enfermos en distintas formas de tratamiento de la insuficiencia renal crónica. Si bien en sentido estricto glomerulonefritis solo se aplicaría a las enfermedades con signos inflamatorios intraglomerulares y que cursan con proliferación celular intraglomerular y hematuria, en la práctica clínica esta definición engloba a enfermedades glomerulares sin signos de proliferación o inflamación, como por ejemplo, la glomerulonefritis membranosa o la hialinosis segmentaria y focal. El síntoma más frecuentemente encontrado en los pacientes con glomerulonefritis es la hematuria. Cuando estos glóbulos rojos se visualizan al microscopio, habitualmente tienen características anómalas (dismórficos) con formas anómalas consecuencia del paso de los glóbulos rojos por túbulos y sistema urinario. Esta característica es una diferencia notable respecto a los glóbulos rojos que aparecen en la orina de pacientes con problemas de vías urinarias, vejiga, uréteres, próstata, uretra. Mecanismos de afectación glomerular. La figura | resume los principales mecanismos por MECANISMOS DE LAS GLOMERULONEFRITIS Depósito de anticuerpos Mecanismos inmunes Mediados por células Activación del complemento » .í Glomerulonefritis Activación células residentes Cambios matriz Factores genéticos y « Cambios hemodinámicos "S Síntesis de citokinas o factores Flujos de leucocitos circulantes de crecimiento Inflamación Salida de moléculas Persistente e antiinflamatorias y leucocitos Cicatrización Resolución Figura 1 Nefropatías Glomerulares e Intersticiales 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Glomerulonefritis: Formas clínicas de presentación Los pacientes con glomerulonefritis se presentan con una variada sintomatología que se encuadra en uno o más de los grupos siguientes: Hematuria asintomática; glomerulonefritis aguda; glomerulonefritis rápidamente progresiva; síndrome nefrótico y glomerulonefritis crónica. 1. Hematuria asintomática. Se refiere a la aparición de glóbulos rojos en el examen microscópico de la orina. El diagnóstico diferencial incluye una amplia variedad de enfermedades algunas de los riñones y otras muchas del aparato urinario o enfermedades sistémicas. Cuando la hematuria es de causa glomerular, es frecuente aunque no siempre, que se acompañe de proteinuria habitualmente inferior a 1,5 g /dia. La biopsia renal es el método diagnóstico que con más fidelidad permite identificar y clasificar una probable glomerulonefritis incipiente. Sin embargo, antes de indicar la biopsia renal habrá que valorar la existencia de enfermedades hereditarias renales, de hipertensión no controlada e incluso de hipercalciuria o hiperuricosuria, alteraciones que pueden producir pequeños brotes de hematuria por cristaluria y que no tienen el mismo pronostico que una glomerulonefritis. En este grupo de pacientes la mayoría de las biopsias mostrarán una GN mesangial IgA que es la glomerulonefritis más frecuente en todo el mundo. La edad de mayor aparición de esta enfermedad está entre los 15 y 30 años y debuta muchas veces como un episodio de hematuria macroscópica coincidiendo con una infección faringea. Ningún tratamiento ensayado hasta la fecha ha supuesto beneficio terapéutico y en un porcentaje de pacientes que supera el 50% acaban en diálisis 20 años después de la primera manifestación de la enfermedad. La evolución será más rápida en aquellos con hipertensión arterial, proteinuria o con insuficiencia renal en el momento del diagnóstico. 2. Glomerulonefritis aguda Síndrome caracterizado por hematuria, insuficiencia renal aguda, retención hidroelectrolitica, edema e hipertensión. Las pérdidas de proteínas en orina varían ampliamente pero rara vez superan los 3 g /dia. Las infecciones estreptocócicas de faringe y amígdalas son las etiologías más habituales del cuadro clínico llamado glomerulonefritis postestreptocócica. Es mas frecuente entre los 2 y 10 años de edad y causa en ocasiones verdaderas epidemias cuando alguna cepa nefritogenica se disemina y afecta a garganta y piel de amplios colectivos de jóvenes. La anatomía patológica es típica con depósitos de inmunocomplejos y algunas característica inmunológicas pueden facilitar su diagnostico mediante análisis del complemento. Nefropatías Glomerulares e Intersticiales 4 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica El pronóstico suele ser bueno aunque algunas series indican evolución a la insuficiencia renal crónica a largo plazo hasta en el 20% de los afectados. 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva Cuadro que se caracteriza por signos de glomerulonefritis (hematuria, proteinuria, cilindros hemáticos) y un rápido empeoramiento de la función renal que de progresar lleva a la insuficiencia renal terminal en días o semanas. Afortunadamente estos procesos son infrecuentes y no llegan al 4 % del total de las glomerulonefritis. En numero importante de casos de GN rápidamente progresivas son secundarios a procesos sistémicos como las vasculitis y entre las más frecuente están las vasculitis tipo Wegener. Otros pacientes con Lupus eritematoso sistémico presentan cuadros de este tipo y en todos ello es fundamentan un rápido diagnostico para instaurar medidas terapéutica rápida. El tratamiento incluye habitualmente corticoides e inmunosupresores. 4. Síndrome netrótico Los pacientes con síndrome nefrótico se presentan con una fuerte proteinuria, habitualmente superior a los 3 g/dia. Además tienen hipoalbuminemia, edemas y grados variables de alteraciones en los lípidos. Enfermedades glomerulares primarias y secundarias son frecuentemente responsables. Entre las primarias destacar las GN membranosa frecuente causa de los síndromes nefroticos del adulto. En los niños las glomerulonefritis por cambios mínimos y la hialinosis segmentaria y focal, son los procesos que con más frecuencia provocan esta alteración clínica. Los tratamientos son muy eficaces en las formas de GN por cambios mínimos con resolución de la sintomatologia y remisión completa tras uno o varios ciclos de esteroides. Menos frecuente es la resolución del cuadro cuando la anatomía patológica muestra una hialinosis segmentaria y focal. Las GN membranosa tienen un curso de difícil predicción. Ningún tratamiento ha sido demostrado eficaz en pacientes sin insuficiencia renal progresiva. Por ello se recomiendan periodos de observación prolongados administrando tan solo medicación sintomática antes de incluir a estos casos en protocolos de inmunosupresores. 5. Glomerulonefritis crónica Es un síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación glomerular, hematuria e hipertensión. El riñón es el órgano que se afecta con más frecuencia en pacientes con lupus eritematoso sistémico y la nefritis lúpica es una de las manifestaciones más graves de enfermedad. Existen varios grados de afectación que prejuzgan en cierto modo la evolución de la enfermedad en ausencia de tratamiento. En las ultima décadas él pronostico de los pacientes con nefritis lúpica ha variado considerablemente. Hasta hace unos años, cuando se presentaba una afectación proliferativa intensa Nefropatías Glomerulares e Intersticiales 5 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica era considerado un signo ominoso y menos del 10% de los casos seguían vivos los cinco años de evolución. Hoy día tratamientos que incluyen ciclofosfamida y prednisona han modificado espectacularmente el pronostico y la mayoría de los pacientes quedan asintomáticos tras un ciclo de tratamiento con inmunosupresores. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL RIÑÓN Se habla de nefropatias intersticiales cuando el daño principal afecta fundamentalmente a estructural no glomerulares que se denominan globalmente intersticio. Comúnmente se denominan nefropatías tubulointersticiales para destacar la coexistencia de grados variables de lesión en los túbulos. Tabla Il. NEFROPATÍAS INTERSTICIALES Agudas Primarias Infecciosas Pielonefritis bacteriana Infecciones sistémicas : sepsis Medicamentosas Inmunes Rechazo de trasplantes Anti-MBT, asociada a uveitis Secundarias Crónicas Primarias Medicamentosas Metales pesados Radiación Metabólicas Hipercalcemia, hipocaliemia, hiperoxaluria, Cistinosis ¿gotosa? Urológicas Nefropatía de reflujo, obstrucción urinaria Riñón de mieloma Inmunes Rechazo de trasplante, lupus, sarcoidosis Nefropatía de los Balcanes Hierbas chinas Infecciosas Malacoplaquia, pielonef. xantogranulomatosas Nefropatías quísticas Hidrocarburos Secundarias Tabla U Estas nefropatias tubulointersticiales pueden ser agudas o crónicas. Las primeras se caracterizan por fracaso renal agudo con sustrato histopatológico de inflamación intersticial y daño tubular. Las nefropatias intersticiales crónicas se caracterizan por la presencia de fibrosis intersticial con fenómenos inflamatorios y atrofia de estructuras tubulares. También se puede ver afectación intersticial acompañando a procesos sistémicos y a nefropatias glomerulares primitivas. Nefropatías Glomerulares e Intersticiales 6 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica MAGNITUD Y PREVENCIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL INTRODUCCIÓN La HTA es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante y mejor reconocido. Pese a que en los últimos 30 años se han conseguido extraordinarios avances en su diagnóstico y tratamiento, el grado de control de este proceso es escaso en nuestro país. Sólo un 15%-16% de la población hipertensa presenta cifras < 140/90 mmHg. El último Documento de Consenso sobre la HTA en España lo publicó en 1996 el Ministerio de Sanidad y Consumo. En los años siguientes han aparecido los informes de las Guías Internacionales de mayor prestigio. El VI Informe del JNC (Joint National Committee) hizo énfasis en la estratificación del riesgo cardiovascular y señaló la oportunidad de conseguir niveles de control de la PA más estrictos (< 130/85 mmHg) en presencia de diabetes, insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca. En el VII Informe de JNC de reciente publicación estas cifras son más bajas, estableciéndose por debajo de 130/80 mmHg. El informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1999 destacó el pobre grado de control de la HTA en la mayoría de los países del área occidental e insistió en que su abordaje terapéutico debía realizarse sin olvidar el tratamiento concomitante de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL La PA es una variable tanto desde el punto de vista individual como colectivo. La distribución de la PA en la población es de tipo normal, con un ligero sesgo hacia la derecha, correspondiendo la parte central de la curva a los niveles de PA considerados normal altos. La trascendencia sanitaria de este parámetro biológico se basa en la relación continua y positiva entre los niveles de PA y la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. Parte de la patología asociada a la PA se produce en personas a las que se consideraría normotensas por lo que en los últimos años se han introducido los conceptos de PA óptima, PA normal y PA normal alta. La relación entre la PA y la enfermedad cardiovascular es continua, de tal forma que no existe un valor concreto de PA por encima del cual comience el riesgo o que por debajo del mismo desaparezca. Por tanto, la definición de HTA es arbitraria por razones de tipo operativo para el manejo y tratamiento del paciente. Desde el punto de vista conceptual, HTA sería aquella situación en la que fuese más beneficiosa la intervención que la abstención terapéutica. El diagnóstico de HTA corresponde a unos valores de PAS >140 mmHg o de PAD > 90 mmHg estableciéndose distintos grados o estadios en función de los niveles de PA. Debido a lo que se ha comentado previamente, también se establecen distintos grados entre los niveles de PA < 140/90 mmHg. En la infancia y adolescencia, la HTA se define por el hallazgo de unas cifras de PA superiores a las correspondientes al percentil 95 de cada grupo de edad y sexo, mientras que la PA normal alta corresponde a las cifras situadas entre los percentiles 90 y 95. En todas las edades, el diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de los valores de PA en dos o más medidas tomadas en cada una de dos o más ocasiones separadas varias semanas. La excepción a esta Hipertensión Arterial 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica definición la constituye la HTA en el embarazo que en la actualidad se define como una PAS 140 mmHg o una PAD 90 mmHg confirmada en el plazo de 4-6 horas. Clasificación de la presión arterial en adultos CATEGORÍA SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg) Óptima <120 <80 Normal <130 <85 Normal alta 130-139 85-89 HTA grado 1 (ligera) 140-159 90-99 HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109 HTA grado 3 (grave) 2 180 2110 Subgrupos HTA grado 1 limítrofe 140-159 90-94 HTA sistólica aislada 3140 <90 HTA sistólica aislada limítrofe 140-159 <90 El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de los valores de PA en dos o más medidas tomadas en cada una de dos o más ocasiones separadas varias semanas. Cuando las PAS y PAD se encuentren en categorías diferentes se aplicará la categoría superior. EPIDEMIOLOGÍA La HTA es un importante problema de salud pública por el riesgo cardiovascular que conlleva y por su elevada prevalencia. Además, la HTA es uno de los principales factores de riesgo que puede ser modificado. La PA aumenta con la edad, aunque la PAS y la PAD presentan comportamientos diferentes. La PAS aumenta de forma continua y prácticamente indefinida mientras que la PAD se eleva progresivamente a los 50-60 años y disminuye posteriormente de forma ligera . Debido a esta conducta divergente entre PAS y PAD, a partir de la sexta década de la vida se observa un aumento en la incidencia de HTA sistólica y un incremento en la presión de pulso definida como la diferencia entre PAS y PAD. La prevalencia de la HTA en España en personas de 35 a 64 años oscila, según los estudios más recientes, entre el 30 % y el 45%. A partir de los 55-60 años se observa un aumento exponencial en la prevalencia de la HTA que supera el 65% en los mayores de 60-65 años. La HTA es más frecuente en los varones en la edad adulta, pero a partir de la quinta década de la vida es más frecuente en las mujeres. Otros factores que influyen en la prevalencia de la HTA son la raza, con mayor prevalencia en la raza negra afroamericana, y la situación socioeconómica con una relación inversa con el nivel de educación y la situación laboral y económica. Las enfermedades cardiovasculares, especialmente la enfermedad cerebrovascular y la cardiopatía isquémica, son la principal causa de muerte en las sociedades desarrolladas. La influencia de la PA y de la HTA sobre la mortalidad total está claramente establecida. Aunque el riesgo individual es mayor cuanto más elevados son los niveles de PA, el mayor riesgo poblacional recae en la HTA grado 1, que no debe considerarse leve, seguida por la HTA grado 2 (moderada). La importancia de la PAS como factor de riesgo cardiovascular ha sido infravalorada durante décadas, pero en la actualidad se reconoce que la PAS es el principal componente pronóstico de la HTA especialmente en los pacientes de edad Hipertensión Arterial 2 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica avanzada. La correlación entre la PA y la mortalidad cardiovascular es más intensa para la PAS que para la PAD. El riesgo ocasionado por la HTA sistólica aislada y por la presión de pulso es un determinante principal en el pronóstico del paciente hipertenso. La HTA se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo cardiovascular sobre todo a alteraciones de los lípidos y del metabolismo de los hidratos de carbono lo que multiplica el efecto deletéreo de los niveles elevados de PA. EFECTOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL SOBRE ÓRGANOS DIANA Atectación cerebral Las cifras de PAS y PAD presentan una correlación positiva y continua con el riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. La elevación de la PAS, con o sin elevación de la PAD, incrementa el riesgo de ictus siendo la HTA sistólica aislada un importante factor de riesgo para esta enfermedad sobre todo en el paciente de edad avanzada. La enfermedad cerebrovascular es el trastorno clínico asociado a la HTA más frecuente en el paciente hipertenso. Además, la capacidad del tratamiento antihipertensivo para prevenir las complicaciones cardiovasculares de la HTA se expresa de forma especial en la prevención de la enfermedad cerebrovascular. El control de la HTA a nivel poblacional reduce la tasa de mortalidad por ictus. Atectación cardíaca Al igual que para la afectación cerebral, existe una relación continua entre el aumento de la PA y el riesgo de diversos trastornos cardíacos como la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, determinadas arritmias y la muerte súbita. La expresión preclínica más frecuente de este proceso es la hipertrofia ventricular izquierda, que conlleva un riesgo muy elevado de eventos clínicos. Por otra parte, la HTA es un factor de riesgo principal de enfermedad coronaria aterosclerótica. La enfermedad cardíaca asociada al síndrome hipertensivo puede aparecer clínicamente como una cardiopatía isquémica, con o sin alteración macroscópica de las arterias coronarias, como insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica o diastólica, como una arritmia o como muerte súbita. Atectación renal La asociación entre las formas graves de HTA y la insuficiencia renal es un hecho conocido desde hace muchas décadas, pero el riesgo de afectación renal en los pacientes con HTA grado 1-2 ha sido objeto de polémica en los últimos años. Una de las últimas publicaciones del estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) ha resultado esclarecedora, pues ha verificado que existe una relación continua y creciente, similar a la descrita para otras complicaciones cardiovasculares, entre la PA y la incidencia de insuficiencia renal desde niveles de 120/80 mmHg. Hipertensión Arterial 3 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica más elevadas durante las horas de trabajo. Sin embargo, el papel del estrés como causa de HTA mantenida es incierto. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA En todos los pacientes con HTA es necesario realizar un estudio básico dirigido a descartar una HTA secundaria. Como se ha comentado previamente, la mayoría de los casos de HTA secundaria corresponden a enfermedades renales, parenquimatosas o de origen vascular, que constituyen la causa de aproximadamente un 4% del total de los casos de HTA. El resto de formas de HTA secundaria son muy poco frecuentes y, en conjunto, son responsables del 1% de los casos de HTA. Se comentan a continuación las causas más frecuentes y características de HTA secundaria. Causas de HTA secundaria Enfermedades renales Enfermedades renales parenquimatosas Glomerulonefritis, nefropatía diabética, nefritis intersticiales, enfermedad poliquística hepatorrenal del adulto, vasculitis, nefropatía crónica del rechazo, insuficiencia renal de otras etiologías Enfermedad vascular renal Enfermedad renovascular ateromatosa, displasia fibromuscular Miscelánea Nefrouropatía obstructiva, traumatismo renal, tumores productores de renina, trastornos que cursan con retención de sodio (síndrome de Liddle, síndrome de Gordon), disminución de la masa renal funcionante Enfermedades endocrinas Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Síndrome de Cushing Deficiencia o inhibición (regaliz) de la 1 1-o-deshidrogenasa Otros trastornos con disfunción suprarrenal Hipertiroidismo Hipotiroidismo. Hiperparatiroidismo/hipercalcemia Acromegalia Tumor carcinoide Coartación de aorta Hipertensión inducida por el embarazo Enfermedades neurológicas Hipertensión intracraneal Síndrome de la apnea obstructiva del sueño Tetraplejía Síndrome de Guillain-Barré Porfiria aguda Saturnismo Disautonomía familiar Estrés agudo Período perioperatorio, hiperventilación psicógena, quemaduras, hipoglucemia, síndrome de abstinencia alcohólica, postresucitación, crisis depranocítica Hipertensión Arterial 6 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Fármacos Contraceptivos hormonales, antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, fármacos simpaticomiméticos vía general o nasal (vasoconstrictores nasales), estrógenos, ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa en combinación con alimentos ricos en tiramina Tóxicos Alcohol, cocaína, anfetaminas y derivados, nicotina Enfermedades con aumento del gasto cardíaco (ocasionan HTA sistólica aislada) Insuficiencia aórtica, ductus arteriovenoso persistente, fístula arteriovenosa, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, beriberi Enfermedad renal parenquimatosa La mayoría de las enfermedades renales parenquimatosas cursan con HTA especialmente si ocasionan insuficiencia renal. Además, la HTA constituye uno de los factores más importantes de progresión de la insuficiencia renal. En ocasiones es necesario plantear el diagnóstico diferencial entre una enfermedad renal primaria como causa de HTA secundaria o una afectación renal secundaria a la HTA esencial . Enfermedad vascular renal Las causas clásicas de HTA secundaria de origen renovascular son la estenosis ateromatosa de la arteria renal, en pacientes mayores de 50 años, sobre todo varones, y la displasia fibromuscular que es más frecuente en jóvenes sobre todo del sexo femenino. En los últimos años se ha empezado a utilizar el término nefropatía isquémica para referirse al deterioro de función renal secundario al compromiso vascular, que se estima es una causa importante de insuficiencia renal en los pacientes de edad avanzada. Hiperaldosteronismo primario El hiperaldosteronismo primario es una causa poco frecuente de HTA y debe descartarse ante el hallazgo de una hipopotasemia. Cursa con reducción de la actividad de renina plasmática e incremento de los valores de aldosterona. Suele presentarse entre la tercera y la sexta década de la vida. La causa más frecuente es el adenoma productor de aldosterona (60%-65% de los casos) seguido de la hiperplasia suprarrenal idiopática (30%-40% de los casos). Otras causas menos frecuentes de hiperaldosteronismo primario son la forma autosómica dominante, el hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides y el carcinoma suprarrenal. El diagnóstico no es simple, pues, por un lado, no siempre se acompaña de hipopotasemia y, por otro, la evidencia anatómica de un posible adenoma suprarrenal puede no corresponder a un hiperaldosteronismo al ser no funcionante (incidentaloma suprarrenal). Un cociente entre aldosterona plasmática (en pmol/I) y actividad de renina plasmática (en ng/ml/h) igual o superior a 50, siempre que la aldosterona plasmática esté elevada, es muy sugestivo de hiperaldosteronismo primario. Hipertensión Arterial 7 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Feocromocitoma El feocromocitoma es un tumor raro de las células cromafines. La localización habitual es la médula suprarrenal aunque puede presentarse a otros niveles. La HTA secundaria a un feocromocitoma puede ser paroxística o mantenida, y con frecuencia resistente o refractaria. Suele acompañarse de otros síntomas como sudoración profusa, cefaleas y palpitaciones. Desde el punto de vista bioquímico, el estudio de las metanefrinas en orina y la determinación de catecolaminas plasmáticas totales ofrecen una sensibilidad del 95% y 100%, respectivamente. Otros autores aconsejan la determinación de metanefrinas plasmáticas y las catecolaminas urinarias con una sensibilidad del 100% y 82%, respectivamente. Coartación de aorta La coartación de aorta se observa en un 8% de los pacientes con enfermedad cardíaca congénita y se sospechará ante la presencia de un soplo sistólico irradiado a la zona interescapular, asimetría de pulsos o de la PA entre brazos y piernas. La reparación quirúrgica de la coartación de aorta debería llevarse a cabo antes de que la HTA ocasione repercusión de órganos diana. MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL Introducción Las dificultades para establecer el diagnóstico de HTA en un paciente determinado derivan de dos aspectos diferentes. El primero es la gran variabilidad de la PA, que es modificada por múltiples situaciones externas e internas del paciente, desde la temperatura ambiente al estado físico o emocional, por lo que la medida de presión es poco reproducible. El segundo aspecto que dificulta el diagnóstico es precisamente la modificación ¡atrógena de la presión: la mayoría de los sujetos experimentan una reacción de alerta a la toma de PA, que en algunos casos puede ser muy importante. Variabilidad de la presión arterial La PA presenta una variabilidad intrínseca relacionada con las fluctuaciones de los mecanismos de ajuste de presión y una variabilidad extrínseca debida a la influencia de factores externos. La actividad del sujeto es la responsable de las oscilaciones más importantes de la presión, de tal forma que si se corrige la PA con la estimación del impacto que la actividad tiene sobre la misma (andar, hablar, ver televisión, etc.) desaparecen sus mayores oscilaciones, incluido el ritmo circadiano que en realidad depende del patrón reposo-actividad y no del día-noche como se ha demostrado claramente en los trabajadores nocturnos. Por tanto, la situación en la que se encuentra el sujeto en el momento de la determinación de la PA puede modificar de forma importante el resultado de la medida. Ésta debe hacerse con el sujeto en reposo físico y mental, pues el nerviosismo o la ansiedad pueden condicionar el resultado. Este aspecto debe recordarse en pacientes sintomáticos o en áreas como urgencias, donde la PA puede alejarse considerablemente Hipertensión Arterial 8 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Las siguientes recomendaciones, recogidas de las recomendaciones de la Sociedad Americana de Hipertensión, tienen por objeto garantizar las mejores condiciones en la medida de la PA tanto técnicas como relacionadas con el paciente. Su estricto cumplimiento, especialmente en el número de medidas efectuadas, permite acercar los resultados a los valores obtenidos por medidas fuera de la consulta y, por tanto, incrementar la validez de los resultados. De igual forma, cuando más se aleja el clínico de las recomendaciones, más se tiende a sobrestimar la presión. La PA se mide en la práctica clínica mediante un método indirecto, usando un esfigmomanómetro de mercurio o un manómetro aneroide para determinar la presión necesaria para ocluir la arteria braquial con un manguito, evaluada mediante los sonidos arteriales de Korotkoff en auscultación sobre la fosa antecubital. La normativa de la Comunidad Europea preconiza la paulatina retirada de los dispositivos clínicos que contienen mercurio por lo que es muy probable que en un futuro próximo la técnica estándar de medida de presión se realice con dispositivos automáticos debidamente validados y calibrados. La medición de presión debe hacerse con el sujeto en situación de reposo físico y mental, por lo que las condiciones ambientales (temperatura, ruido) y el entorno deben ser confortables. El reposo en posición relajada durante al menos 5 minutos resulta básico para una correcta medida. El sujeto debe estar cómodo, con la vejiga vacía, sin haber fumado o tomado café, ni estimulantes adrénergicos como anticongestivos nasales, en la media hora previa. En la primera visita se debe determinar si existe la misma presión en ambos brazos, eligiendo siempre como referencia el brazo que ofrezca lecturas más elevadas. Recientemente se ha evaluado la importancia clínica de la diferencia de presión entre brazos, encontrado que hasta en 1 de cada 5 hipertensos puede haber más de 10 mmHg de diferencia en la presión sistólica, siendo la edad el único factor relacionado con su aparición. Estos datos enfatizan la importancia de detectar la diferencia de presión en los brazos en el estudio inicial del paciente. El manguito consta de una cámara inflable con una funda restrictiva, no elástica, de tela o material plástico. Esta funda debe hallarse en buen estado y disponer de un cierre seguro, que generalmente es de velcro. La longitud de la funda será la suficiente para envolver el brazo y cerrarse con facilidad. La longitud de la cámara debe alcanzar el 80% del perímetro braquial. La mayor parte de los esfigmomanómetros que se venden en nuestro país tienen cámaras que miden 12 cm de ancho y 23 de cm de largo y son válidas para adultos con un perímetro de brazo menor de 33 cm. Si dicho perímetro es > 33 cm debe utilizarse una cámara de mayores dimensiones. Los denominados manguitos de obesos más difundidos en nuestro país tienen cámaras con una anchura de de 15 cm y una longitud de 32-42 cm y suelen ser útiles en casi todos los casos. Las cámaras inadecuadamente pequeñas tienden a sobreestimar la PA. En adolescentes o individuos muy delgados se recomiendan cámaras de 10 x 18 cm, y en niños pequeños cámaras de 4 x 13 cm. El sistema neumático deber ser estanco, sin fugas, y sin holguras para permitir un hinchado rápido y un deshinchado lento. Si no se consigue una presión de 45 mmHg por encima de la PAS estimada o de 200 mmHg a los 3-5 segundos de inflar con rapidez, significa que el equipo no funciona bien. Lo mismo sucede si no se puede desinflar poco a poco el manguito cuandose abre la válvula reguladora a razón de 2-3 mm/seg o con cada latido del pulso. El brazo debe mantenerse horizontal a la altura del tercio medio del esternón porque si el brazo Hipertensión Arterial 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica cuelga bajo el plano del corazón se sobreestiman la PAS y la PAD en unos 10 mmHg, y apoyado sobre una mesa o sostenido por el examinador. El paciente debe estar sentado con la espalda apoyada en el respaldo o como alternativa tumbado en una camilla. El paciente debe quitarse toda la ropa ajustada que le oprima el brazo, dejando libre la zona de máxima pulsación de la arteria braquial en el brazo, justo encima de la fosa antecubital. Mantener prendas finas en el brazo no altera la medición. Luego se aplicará una cámara suficientemente larga y ancha en el brazo y se colocará el tubo hacia arriba para no dificultar la auscultación. El centro de la cámara ha de quedar sobre la arteria. El borde inferior de la cámara se situará 2-3 cm encima de la fosa antecubital. El manguito se ajustará con firmeza, de manera confortable y se cerrará adecuadamente. La columna del manómetro de mercurio quedará vertical (salvo que esté diseñada de otra forma), a la altura del ojo y a una distancia no mayor de 1 m del examinador, de otra forma es difícil aproximar las lecturas a 2 mmHg y se aumenta la tendencia a redondearlas. Las medidas acabadas en números impares no son aceptables, y debe evitarse el redondeo, especialmente a múltiplos de 10, que suponen una grave pérdida de información en la medida. Se coloca el estetoscopio sobre la fosa antecubital. Hay que evitar apretar excesivamente el este-toscopio, o que éste toque el manguito, porque en este caso podría alterarse la estimación de la PAD. Luego, se infla la cámara hasta 20 mmHg por encima de la PAS estimada con anterioridad. Se va reduciendo la presión a razón de 2-3 mmHg por segundo o por latido del pulso. El punto en el que aparezcan por primera vez unos tonos claros y repetidos durante, por lo menos, dos latidos consecutivos indica la PAS. El punto en el que desaparezcan, finalmente dichos tonos denota la PAD. La mejor estimación de la PAD corresponde al quinto ruido de Korotkoff, que se define exactamente como el primer latido no auscultable. En pacientes con circulación hiperdinámica, como el embarazo, en la que los ruidos pueden, ocasionalmente ser auscultables por debajo de la PAD real, se recomienda utilizar el ruido cuarto de Korotkoff, que corresponde a la fase de atenuación de los latidos. Por último, se deben realizar como mínimo dos mediciones separadas al menos 2 minutos, debiendo repetir una tercera si se detecta una diferencia de presión entre ambas mayor de 5 mmHg; probablemente, la realización de lecturas adicionales puede mejorar la fiabilidad de la medida al coincidir con la atenuación de la reacción de alerta. Medi ión de presión arterial ambulatoria. Monitorización ambulatoria de la presión arterial Ventajas de la MAPA Múltiples medidas de la PA Mediciones durante las actividades diarias habituales Mediciones durante el sueño Estimación del ritmo circadiano Precisa un mínimo adiestramiento para el paciente No induce reacción de alerta durante el inflado Ofrece muchos posibles análisis de datos Desventajas de la MAPA Posible pérdida de datos por fallo del equipo o de cooperación Hipertensión Arterial 12 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Meticulosa atención en la utilización del equipo Puede interferir durante el trabajo o el sueño Posible intolerancia por molestias, erupciones cutáneas, alergias o incluso síntomas de isquemia en el brazo. Ausencia de valores de referencia claros Coste de la técnica Indicaciones de la MAPA Diagnóstico de hipertensión aislada en la consulta (reacción de alerta), en pacientes con disparidad entre las presiones en consulta y las obtenidas fuera del entorno médico. Confirmación de la hipertensión en pacientes recién diagnosticados sin afectación de órgano diana Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con hipertensión resistente o para ver el grado de control durante las 24 horas HTA episódica o variabilidad inusual de la PA Pacientes con síntomas sugestivos de episodios de hipotensión, con independencia de si reciben o no tratamiento antihipertensivo Investigación clínica Conclusiones: El diagnóstico de HTA no debe hacerse en la actualidad sólo con medidas de presión en la consulta, puesto que aun con una técnica correcta y un número adecuado de mediciones en diferentes visitas, un porcentaje de pacientes presentará hipertensión sólo en la consulta. La técnica más perfeccionada para las mediciones ambulatorias es la monitorización con dispositivos automáticos (MAPA) que tiene una excelente correlación pronóstica. Sin embargo, el coste de esta exploración limita su uso indiscriminado. Por ello, una alternativa aceptable es la utilización de aparatos automáticos o semiautomáticos para que el propio paciente efectúe automedidas de presión arterial (AMPA), aunque se debe controlar la calidad del aparato utilizado y la técnica del paciente. Como alternativa, el médico o el Centro deberían disponer de dispositivos validados y calibrados para realizar AMPA en momentos concretos, con indicaciones similares a las de la MAPA. ¿Por qué tratar al paciente hipertenso? La HTA es el principal factor de riesgo vascular, especialmente para la cardiopatía isquémica, la enfermedad vascular cerebral y la insuficiencia renal, por lo que el objetivo último del tratamiento antihipertensivo no es en sí mismo el descenso de las cifras de PA sino la reducción de la mortalidad y morbilidad de la esfera vascular asociada al exceso de presión. En este sentido, el beneficio potencial del tratamiento antihipertensivo se centra en la capacidad de reducir la probabilidad de aparición de un episodio cerebrovascular, cardiovascular o renal en un individuo concreto, o en una población determinada, mediante el descenso de la PA y, por tanto, de las fuerzas de cizallamiento que actúan sobre el endotelio arterial y promueven su disfunción, el desarrollo de la placa de ateroma y, finalmente, la oclusión arterial por la formación del trombo. Este potencial beneficio no se consigue fácilmente. En primer lugar, se debe garantizar que la reducción de presión se mantenga durante largos períodos de tiempo. En este sentido, los datos disponibles en la actualidad no permiten asegurar que dichas reducciones puedan mantenerse indefinidamente, pues está muy bien documentado el problema de la falta de cumplimiento en los tratamientos muy prolongados que requerirán la gran mayoría de pacientes hipertensos. Además, los fármacos administrados para Hipertensión Arterial 13 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Las medidas no farmacológicas dirigidas a cambiar el estilo de vida deben ser instauradas en todos los hipertensos, bien sea como tratamiento de inicio (riesgo bajo-medio), bien complementando el tratamiento farmacológico antihipertensivo. Se reconocen como útiles para reducir PA las siguientes medidas no farmacológicas: a) reducción de peso b) reducción del consumo excesivo de alcohol c) reducción del consumo de sal d) aumento de la actividad física Reducción de peso El control ponderal se considera el pilar principal del tratamiento no farmacológico y probablemente una de las medidas más eficaces en la prevención primaria de la HTA y los factores de riesgo cardiovascular asociados a la misma. El sobrepeso/obesidad se considera el factor desencadenante ambiental más importante que contribuye a la aparición de HTA. Además, todos los estudios indican la existencia de un incremento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en los últimos años. Una revisión reciente estudia la relación entre el exceso de peso y la mortalidad por todas las causas, concluyendo que la menor mortalidad se encuentra en la población, cuyo rango de IMC oscila entre 18,5 y 25 kg/m”, y que cuando el IMC supera los 30 kg/m? la mortalidad se eleva entre un 50% y un 150%. Además del nivel de PA, otros factores de riesgo como la hipercolesterolemia y la hiperglucemia se correlacionan significativamente con el incremento del IMC. El aumento de resistencia de la insulina que está presente en los obesos es uno de los mecanismos patogénicos más descritos para explicar la asociación entre obesidad e HTA. Además del IMC, observaciones recientes sugieren que el aumento de la circunferencia abdominal, medida a nivel de la cintura, supone un factor añadido de riesgo cardiovascular. La obesidad no sólo aumenta el riesgo de padecer HTA y enfermedad cardio y cerebrovascular, sino también la incidencia de diabetes y cálculos biliares. El aumento de peso se acompaña de un incremento de los niveles de PA, pero además debe demostrarse que reducirlo los disminuye. Reducción del consumo excesivo de alcohol En la mayor parte de los estudios se ha observado que el incremento del riesgo de padecer HTA ocurre a partir de consumos superiores a 30 g/día de alcohol puro. Una confirmación adicional se encontró en el estudio INTERSALT, donde se apreció una diferencia significativa entre las PAS de los bebedores de más de 300 g de alcohol por semana y los no bebedores, y este efecto del alcohol sobre la PA se mostró independiente de otras variables como la edad, sexo, ingesta de sodio y de potasio y sobrepeso. Además, demostró ser más potente que el efecto de la sal o de la obesidad. Los Hipertensión Arterial 16 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica individuos cuyo consumo de alcohol es de 5 o más bebidas estándar por día, pueden presentar una elevación de la PA tras la supresión aguda de este consumo. Por ello, en los bebedores de fin de semana es posible diagnosticar una HTA al principio de la semana cuyas cifras serán bastante menores al final de la misma. El alcohol disminuye o atenúa los efectos del tratamiento farmacológico antihipertensivo, no obstante, su efecto presor es, al menos en parte, reversible en un plazo de una a dos semanas si se modera el consumo del mismo alrededor de un 80%. Sin embargo, la relación entre alcohol y ACV no sigue este patrón. La incidencia de ACV se incrementa a medida que lo hace el consumo de alcohol. Los grandes bebedores tienen una probabilidad cuatro veces mayor de padecer una enfermedad cerebrovascular; la incidencia es más baja entre los bebedores ligeros y los abstemios presentan una incidencia intermedia de ACV. Estudios posteriores sugieren que el alcohol se asocia positivamente a hemorragia cerebral, mientras que tal asociación podría ser inversa respecto a la incidencia de infarto cerebral isquémico. El consumo excesivo de alcohol también aumenta el riesgo de mortalidad de causa no cardiovascular. Todos estos hechos hacen que sea muy difícil concretar a partir de qué consumo de alcohol se aumenta el riesgo del paciente. Cuando se utilizan modelos epidemiológicos que incluyen alcohol y variables que pueden explicar el efecto del alcohol, se observa que aproximadamente la mitad de la protección observada contra la enfermedad coronaria por el consumo de alcohol está mediada por un incremento del colesterol HDL. Un 18% de esta protección es atribuible a una disminución del colesterol LDL, pero esto estaría contrarrestado por el 17% de incremento de riesgo derivado del aumento de PAS. La explicación para el 50% residual del beneficio atribuible al alcohol es desconocida, aunque podría implicar a factores hemostáticos o a la acción del alcohol sobre la resistencia a la insulina. A modo de conclusión de la relación entre HTA y consumo de alcohol, podemos afirmar que un alto consumo de alcohol (más de 30 g de alcohol puro/día) se relaciona con mayores cifras de PA y mayor prevalencia de HTA, así como con una mayor frecuencia de presentación de ACV hemorrágico y también con aumento de la morbimortalidad total. No obstante, existe una relación inversa entre el consumo de alcohol y la mortalidad coronaria. En consumos moderados de alcohol se pierde la correlación con la HTA y el ACV y se sigue manteniendo una correlación inversa con la cardiopatía isquémica. Con los datos disponibles, no hay razones científicas para recomendar a un sujeto abstemio que consuma cantidades moderadas de alcohol, pero sí está justificado que el bebedor de más de 30 g de alcohol/ día reciba consejos encaminados a a reducción de su consumo a cantidades de 20-30 g/día si es varón y de 10-20 g/día si es mujer. Reducción del consumo de sal Se ha sugerido que el alto consumo de sodio aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, y esto es así especialmente en pacientes con obesidad. Se ha comprobado que existe una asociación independiente entre el consumo de sodio y el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular y por todas las causas. No obstante, la controversia acerca de la sal sigue existiendo. Por otra parte, sabemos que existen considerables diferencias entre las personas en cuanto su respuesta a los cambios en el consumo de sal de los alimentos; así, los pacientes ancianos, obesos y de raza negra Hipertensión Arterial 17 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica son los más sensibles a estas medidas. El nexo común que podría unificar estas diferentes observaciones podría ser la sensibilidad al sodio, presente aproximadamente en la mitad de la población tanto hipertensa como normotensa. La reducción moderada de sal, lo que supone una ingesta de sodio de 80-100 mmol/día (entre 5-6 g de sal, incluyendo la que contienen los alimentos en su composición), ha sido ensayada en muchos estudios dando como resultado una disminución de los niveles de PA en los pacientes hipertensos. Las dietas con alto contenido en potasio, magnesio y calcio pueden contribuir a descender las cifras de PA. Este hecho se pudo comprobar en el estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): una dieta rica en frutas, verduras y derivados lácteos desnatados y reducida en grasa fue capaz de disminuir el nivel de PA en hipertensos y normotensos. Además, en el subgrupo de individuos en los que, además, se realizó una restricción sódica se consiguió una mayor reducción de la PA. En conclusión, se recomienda reducir la ingesta en hipertensos a un consumo inferior, al menos, a 100 mmol/día de sodio o 6 g de cloruro sódico. Esto puede conseguirse sin grandes modificaciones en la calidad de vida de los pacientes, mediante recomendaciones sobre alimentos prohibidos y preferentes y pidiéndoles que cocinen prácticamente con la cantidad usual de sal, pero que no utilicen el salero en la mesa. Aumento de la actividad física Como respuesta al entrenamiento físico en normotensos se reduce la PAS y la PAD en 3,8/2,6 mmHg respectivamente, diferencia similar a la que se observa entre la población general que realiza ejercicio físico y la que no lo hace. En hipertensos, las variaciones de presión que se alcanzan son de -11/-6 mmHg, no siendo la edad un factor limitante a este efecto, de hecho el ejercicio físico ligero realizado de forma continuada es capaz de reducir la PAS en casi 20 mmHg en pacientes con edades comprendidas entre los 60 y 69 años. Es conveniente que el ejercicio sea dinámico, prolongado, predominantemente isotónico de los grupos musculares mayores, como por ejemplo andar, nadar, etc., y que en ningún caso impliquen agotamiento extremo. A los pacientes sedentarios se les debe recomendar que realicen ejercicio físico aeróbico, moderado y de forma regular, por ejemplo caminar rápido o nadar 30-45 minutos 3-4 veces por semana. Este ejercicio ligero puede ser más eficaz para reducir la PA que las formas más extenuantes de ejercicio físico como correr. El ejercicio anaeróbico está contraindicado ( musculación, fitness, etc ), ya que implica elevación de la presión arterial. Las hipótesis que explican la disminución de PA con estas medidas incluyen: reducción de la eyección cardíaca, disminución de las resistencias vasculares periféricas por mayor diámetro de los vasos de resistencia como consecuencia de la apertura y proliferación del lecho capilar en los músculos entrenados, reducción de la actividad simpática y de la resistencia a la insulina, y el efecto natriurético del ejercicio. Hipertensión Arterial 18 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica 2) Implicación de algún miembro de la familia. En determinados casos (especialmente pacientes seniles con dificultades sensoriales y cognitivas) es necesaria la participación de otros miembros de la familia para tratar de garantizar el cumplimiento del tratamiento. 3) Educación sanitaria por grupos. Algunos estudios de intervención para mejorar el cumplimiento del tratamiento han utilizado tanto la educación sanitaria individual como en grupos de pacientes. Esta última permite optimizar el tiempo de los profesionales y, además, debatir sobre diferentes aspectos de la HTA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Existen 6 clases principales de fármacos para el tratamiento de la HTA: diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA, ARAII y bloqueantes alfaadrenérgicos o alfabloqueantes. Además, también están disponibles fármacos de acción central y vasodilatadores arteriales. El tratamiento de la HTA, sea únicamente no farmacológico o farmacológico, tiene carácter indefinido por lo que resulta esencial una buena comunicación entre el personal facultativo y de enfermería y el paciente. Antes de comenzar el tratamiento se debe informar al enfermo sobre la naturaleza de su proceso y sobre los objetivos de la terapéutica antihipertensiva. Principios del tratamiento farmacológico 1. Comenzar el tratamiento con la dosis más baja disponible del fármaco elegido. Esta medida minimiza los efectos secundarios. El paciente habrá sido informado previamente del objetivo del tratamiento y de los posibles efectos secundarios. 2. Planificar una reducción lenta y gradual de la PA. Los descensos bruscos de la PA pueden ocasionar un compromiso del flujo sanguíneo cerebral y coronario. 3. Comprobar la respuesta en el plazo de 4-8 semanas. Este plazo será menor en casos de HTA estadio 3 (grave). Si la respuesta es favorable y la tolerancia es buena, pero no se ha alcanzado el objetivo de PA, se podrá aumentar la dosis del fármaco. 4. En caso de respuesta desfavorable o de efectos adversos se optará por cambiar de grupo de fármacos. 5. La tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%: la mayoría de los pacientes necesitarán una asociación de fármacos. En muchas ocasiones una correcta asociación a dosis bajas o medias es más eficaz que la monoterapia a dosis altas. 6. Utilizar fármacos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas y que permitan la dosis única diaria. El tratamiento se tomará habitualmente en la primera hora de la mañana antes del inicio de las tareas cotidianas. La toma única diaria favorece el cumplimiento terapéutico Hipertensión Arterial 21 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica 7. La elección de un determinado tipo de fármaco será individualizada para cada paciente. La individualización se basará en la existencia de trastornos clínicos asociados, de otros factores de riesgo o de enfermedades concomitantes 8. El objetivo terapéutico serán unos niveles de PA < 140/90 mmHg. En pacientes con diabetes o con insuficiencia renal crónica el objetivo será un control más estricto con PA < 130/80 mmHg. Si proteinuria > 1gr, el control será de PA < 120/75 mmHg. 9. El tratamiento se mantendrá de forma indefinida. Una buena y continua comunicación entre el personal sanitario y el paciente resulta esencial en la eficacia del tratamiento El tratamiento se iniciará con la dosis más baja disponible del fármaco elegido y se planteará una reducción lenta y gradual de la PA. Estas medidas, aplicables a todos los casos, se extremarán en los pacientes de edad avanzada. El momento indicado para el inicio del tratamiento farmacológico se basará en las cifras de PA y en la estratificación del riesgo cardiovascular. La indicación de un determinado tipo de fármaco será individualizada según las circunstancias clínicas de cada paciente. Las decisiones se basarán en las indicaciones y contraindicaciones de cada fármaco antihipertensivo y en la patología concomitante, ya sean trastornos clínicos asociados (enfermedades cardiovasculares o renales), factores de riesgo asociados o enfermedades coincidentes. Cuando se evalúan series amplias, la capacidad de la monoterapia para reducir la PA es similar para cualquier tipo de fármaco antihipertensivo, y se cifra en reducciones absolutas de PAS de 7-13 mmHg y de PAD de 4-8 mmHg en casos de HTA estadio 1. Con cifras inicialmente más altas de PA suele observarse una mayor reducción, que oscila alrededor de un 10 %. La monoterapia controla de un 30 % a un 50 % de los casos por lo que el empleo de asociaciones de fármacos antihipertensivos será necesario en la mayoría de los pacientes. Con frecuencia es preferible añadir una dosis baja de un segundo fármaco antes de aumentar las dosis del hipotensor inicial. El uso de combinaciones sinérgicas optimiza la eficacia antihipertensiva y, al evitar la utilización de dosis altas, reduce la incidencia de efectos secundarios. Fármacos antihipertensivos Diuréticos Los diuréticos son los fármacos antihipertensivos más antiguos y siguen siendo uno de los grupos de mayor utilidad. Son eficaces, económicos y generalmente bien tolerados a dosis bajas. Muchos de sus efectos secundarios como la depleción de potasio, la intolerancia a la glucosa y la impotencia se asocian con el empleo de dosis altas, del orden de 50-100 mg/día de hidroclorotiazida o clortalidona, que se utilizaron inicialmente. Con las dosis recomendadas en la actualidad (12,5-25 mg/día) la incidencia de efectos secundarios es mínima. Hipertensión Arterial 22 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Los pacientes mayores con HTA sistólica aislada y diabetes obtienen un beneficio especial con este tipo de tratamiento. Los diuréticos son fármacos básicos en el manejo de la insuficiencia cardíaca. La espironolactona a dosis bajas (25 mg/día) reduce la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca moderada-grave, sin olvidar que el tratamiento principal de la insuficiencia cardíaca son los inhibidores del sistema renina-angiotensina ( IECA y ARA Il). Los diuréticos son los fármacos de elección en las asociaciones de fármacos antihipertensivos. Betabloqueantes Los betabloqueantes son fármacos seguros, eficaces y económicos. Las indicaciones especiales de estos fármacos son las distintas formas clínicas de la cardiopatía isquémica y determinadas arritmias. La insuficiencia cardíaca se ha considerado una contraindicación clásica del tratamiento betabloqueante, sin embargo, en los últimos años varios ensayos clínicos han demostrado la utilidad de la asociación de betabloqueantes al tratamiento básico con diuréticos, IECA Ó ARA Il y digoxina. El carvedilol, el bisoprolol y el metoprolol, en casos de insuficiencia cardíaca en situación funcional |! a IV de la New York Heart Association, han sido eficaces en reducir la mortalidad y morbilidad asociada a este trastorno. El tratamiento con betabloqueantes debe comenzarse con dosis mínimas que se aumentarán lentamente durante varias semanas, con un control clínico estricto para detectar casos de empeoramiento de la función miocárdica. Calcioantagonistas Todos los subgrupos de calcioantagonistas son eficaces y bien tolerados como fármacos antihipertensivos. Es recomendable el uso de sustancias de acción prolongada evitando el empleo de fármacos de acción rápida y corta. Al igual que se ha comentado para los diuréticos, los pacientes mayores con HTA sistólica y diabetes obtienen un beneficio especial al recibir este tipo de tratamiento. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) Los IECA son fármacos seguros, eficaces y constituyen el grupo más utilizado en España en los últimos años. Ofrecen una prevención cardiovascular primaria similar a los fármacos clásicos en el paciente hipertenso y probablemente superior en el paciente hipertenso y diabético. En pacientes de alto riesgo cardiovascular, mayores de 55 años con antecedentes de episodios cardiovasculares o diabéticos con algún factor de riesgo añadido, disminuyen la morbimortalidad cardiovascular y total incluso en ausencia de HTA. Los IECA ofrecen una nefroprotección especial al ser eficaces en la prevención primaria, secundaria y terciaria de la nefropatía secundaria a la diabetes tipo 1, en la prevención primaria y secundaria de la nefropatía asociada a la diabetes tipo 2 y en la detención o freno de la progresión de la insuficiencia renal de etiología no diabética. Los IECA son el tratamiento básico de la insuficiencia cardíaca y demuestran una especial eficacia en la prevención secundaria tras un infarto de miocardio sobre todo en casos de disfunción ventricular. Por último, y asociados a Hipertensión Arterial 23 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica El método de tiras reactivas es de extremada utilidad; en unos minutos, con unos mililitros de orina, con un coste escaso tenemos, de forma realmente fiable, una serie de datos; está incluso automatizado en algunos los laboratorios. En el comercio las hay de muy distintos tipos, son similares a algunas usadas para determinar glucemias con una gota de sangre. Consisten un en tira de material plástico de unos centímetros de largo y unos milimetros de ancho, sobre la que van depositados, aisladamente, los reactivos correspondientes en forma de cuadros. De las más completas tienen: glucosa, bilirrubina, cetonas, densidad, sangre, pH, proteínas, urobilinógeno, nitritos y leucocitos. Por supuesto las formas de medir algunos parámetros es indirecta, buen ejemplo es la densidad. Los cambios de color de cada cuadro se comparan con una escala específica. El pH de la orina en condiciones normales habituales alrededor de 6. Para ello el líquido filtrado en el glomérulo debe acidificarse desde 7'4 a 6. Con sobrecargas de ácido o de alcalinos los límites fisiológicos son de 4'5 a 8. El color es causa de frecuentes consultas. La sangre o los pigmentos hemo o mioglobina, dan color rojizo, más o menos intenso según la cantidad, que se hace más oscuro al pasar el tiempo desde su emisión; la presencia o ausencia de hematíes en el sedimento orienta el diagnóstico. La bilirrubina conjugada tiñe la orina de amarillo a pardo intenso, pero no rojizo. Algunos otros pigmentos y medicamentos dan colores característicos. La orina, especialmente si es concentrada y está en un lugar fresco, se puede enturbiar por precipitación de fosfatos y uratos sin significado patológico; si se emite así sugiere pus. La determinación de la densidad mediante el densímetro se usa cada vez menos, los valores extremos son de 1004 a 1030. Por refractometría se obtiene una estimación similar, con las mismas cifras; ambos miden la relación entre cantidad de agua y sustancias en suspensión. Más orientadora es la osmolaridad que se refiere al número de partículas por Kg de agua (mOsm/Kg), se mide por crioscopía, los valores extremos van de 50 a 1300 mOsm/kg; la isostenuria corresponde a densidad de 1010 o 300 mOsm/Kg. Densidad y volumen tienen lógicamente relación estrecha, El volumen depende en situación normal de la ingesta de agua, para enjuiciala es necesario conocer el estado de hidratación. Hay distintas patologías que producen poliuria, la Tabla inferior propone un enfoque muy práctico para su estudio. Diagnóstico diferencial de las poliurias según el volumen de la diuresis y la tunción renal (de Wardener). 34 litros /día y urea elevada >5 litros /día y urea normal Insuf renal crónica Diabetes insípida Deplección de K central o nefrogénica S. de Fanconi Potomanía Hipercalcemia Hipercalcemia La glucosuria es la nota de atención para el diagnóstico de la diabetes mellitus. La gran parte de la glucosa filtrada en el glomérulo se reabsorbe en los túbulos. Estudio del paciente renal. 2 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica La eliminación normal es menos de 0'13 g/día. Los métodos deben ser específicos, con glucosa oxidasa, para evitar falsos positivos, pero a la vez no determinan otros azúcares que en recién nacidos pueden ser interesantes. En situaciones de acidosis diabética o de ayuno extremo se producen, y eliminan en orina, una serie de ácidos globalmente llamados cetonas, cetonuria, que se determinan fácilmente con tiritas. La proteinuria es signo clave de la patología renal. Normalmente hasta 150 mg/ 24 h de las proteínas que se filtran o se segregan escapan a la resorción o catabolismo tubular y aparecen en la orina (albúmina, lg, proteína de Tamm Horsfall, encimas, beta 2 microglobulina, cadenas ligeras). La cantidad aumenta por la bipedestación y el ejercicio. La cuantificación por tiras reactivas es un buen método de despistaje (no para las cadenas ligeras) y los métodos de turbidez con sulfosalicílico son una estimación suficiente (algunos contrastes de RX, penicilinas y sulfas pueden dar falsos positivos). En orinas con muchas células es conveniente la determinación mediante tiras en el sobrenadante de la centrifugación, para evitar falsos positivos. Las tiras no determinan bien proteínas distintas a la albúmina, por lo que en casos de sospecha hay que recurrir a otros métodos, así como para estudiar el tipo de proteínas, como electroforesis o inmunodifusión. La microalbuminuria pretende detectar fases muy iniciales de afectación renal, especialmente en diabetes o hipertensión, es un método inmunológico no barato, muy útil en el control inicial de estos procesos. Se considera microalbuminuria a cifras superiores a 30 e inferiores a 300 mg/día (20-200 microg/min), cantidades que no se detectan bien por los métodos clínicos habituales, por encima es ya proteinuria clara. Es preciso obtener muestras minutadas de orina emitida en reposo, mejor noctuma, y es conveniente disponer de más de una determinación. Calculando la relación entre la cuantía de proteínas de pesos moleculares muy distintos (IgG y transferrina) se estudia la selectividad de la proteinuria, se considera selectiva la que contiene al menos el 85% de albúmina, muy sugestiva de síndrome nefrótico puro. No es fácil exagerar el interés del estudio del sedimento de la orina. Debe hacerse en orina concentrada de la mañana, recién emitida, llevada rápidamente al laboratorio, o mejor emitida allí, y estudiada inmediatamente por una persona habituada; de otra forma se destruyen buena parte de los elementos a estudiar. Si se pretende cuantificar los hallazgos (Tabla) hay que emplear muestra de tiempo conocido y técnicas apropiadas. La menstruación puede contaminar las muestras. Elementos formes en orina. Valores normales Técnica Hematíes (Rango ) Leucocitos (Rango ) Recuento Dais <1.000.000 <2.000.000 12 Horas 150.000 - 200.000 600.000 — 1.000.000 Por hora: Varones < 40.000 <66.000 <120 Mujeres < 30.000 < 66.000 <120 Por minuto < 2.000 <2.000 Raros Por campo <2 <3 Raros Estudio del paciente renal. Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Realmente en el sujeto normal no se conoce bien como pasan hematíes y leucocitos a la orina; el que se eliminen en número bastante constante de día a día y el predominio de los leucocitos hacen difícil aceptar el sangrado en las mucosas. Ambos aumentan con el ejercicio y con la fiebre, también en insuficiencia cardiaca. Más de 3 hematíes por campo es patológico, su origen pude ser toda la vía urinaria; el estudio de la morfología de los hematíes por contraste de fases será muy útil pues los dismórficos proceden del glomérulo y túbulos, mientras que los bien conservados suelen proceder de la vía urinaria. Es este un método extremadamente útil para el diagnóstico diferencial de las hematurias, nada agresivo, rápido y barato y muy reproducible. Más de 3 leucocitos por campo es anormal. Su origen puede ser igualmente cualquier punto del sistema. Están aumentados (piuria) sobre todo en procesos inflamatorios o infecciosos de cualquier tipo y localización, por lo que la piuria confirmada es en sí indicación de cultivo. En zonas de alta endemia tuberculosa la piuria con cultivo negativo ("piuria aséptica") puede ser orientación válida. En general son neutrófilos y no es precisa tinción alguna para su estudio, pero en algunas patologías, como nefritis intersticial por drogas, por tinciones específicas pueden encontrarse eosinófilos de alto interés diagnóstico. Las tiritas determinan leucocitos o fragmentos de ellos; la reacción negativa(esterasas) hace muy improbable la presencia de infección, hasta el punto que muchos laboratorios no hacen cultivos sin la positividad previa. Los cilindros son moldes con proteína de Tamm Horsfall que toman la forma de los túbulos. Si engloban hematíes (cilindros hemáticos) son buena prueba de que la hematuria procede del parénquima, parte esencial del síndrome nefrítico. Los que contienen leucocitos o sus restos (granulares) señal de lesión tubular, inflamación intersticial aguda o crónica. La presencia de cilindros granulosos se correlaciona mal con la de bacterias, no deben ser tomados como signo de infección activa Contienen lípidos en el síndrome nefrótico, son de diámetro mayor y a veces con zonas de distinto calibre en la uremia avanzada (céreos) y homogéneos y sin contenido aparente (hialinos) cuando sólo son proteicos; pueden estar pigmentados. Hay que tener muy en cuenta que son elementos frágiles que se destruyen a las pocas horas de emitida la orina, muy especialmente si esta es alcalina. Las células epiteliales proceden desde los túbulos a la uretra, su aspecto las diferencia. El estudio citológico es útil en oncología; en algunos casos se han detectado inclusiones citomegálicas y en trasplante renal se ha intentado reiteradamente predecir el rechazo clínico mediante citología, sin éxito. En Urología Oncológica el estudio de las células puede proporcionar datos diagnósticos definitivos, que evitan otras exploraciones penosas y costosas. La presencia de cristales de fosfato, urato y oxalato puede considerarse normal, aunque el litiasis recidivante pueda tener interés diagnóstico. Son patognomónicos los exagonales de cistina sólo visibles en orina ácida. En pacientes con proteinuria masiva se pueden ver gotas de grasa que dan la imagen de cruz de Malta con luz polarizada; se pueden ven en el interior de células epiteliales (cuerpos ovales) o en cilindros. Están formados por colesterol y sus ésteres. Estudio del paciente renal. 4 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica La fórmula de Cockroft proporciona una aproximación muy práctica del FG prescindiendo de la recogida de orina: (1140 - edad en años) x peso Kg Cor —— —_—_ —u_ ——— ml/min 72 x crp mg/dl Para las mujeres hay que multiplicar por 0,85. Llevando a ejes de coordenadas el inverso de la crp frente al tiempo se obtiene una línea recta aunque no en todos los pacientes. Se ha estudiado este método como posibilidad de estimar la velocidad de evolución (fecha de diálisis) y el efecto de distintas manipulaciones, que modificarían en uno u otro sentido la pendiente de la recta; está sometido lógicamente a todos los inconvenientes de la interpretación de la crp. La determinación del flujo plasmático renal es otra determinación de escaso interés clínico, se hace en el laboratorio por infusión de paraaminohipurato (PAH), sustancia de casi total eliminación por secreción tubular a bajas concentraciones en plasma, lo que permite igualar su aclaramiento al flujo plasmático; para deducir el flujo sanguíneo se corrige por el volumen de células (hematocrito) Las funciones tubulares son múltiples y se exploran en contadas circunstancias, buena parte de ellas en pediatría. La mayoría de las pruebas son complejas, en parte porque la función tubular para ser óptima precisa de la conservación de la glomerular, cosa que no siempre sucede. La orina puede estar más o menos concentrada en solutos que el plasma, su osmolaridad será mayor o menor. El aclaramiento osmolar (Cosm) representa esta relación, se calcula de la forma usual: Uosm x V CM Posm Cuando Uosm y Posm son iguales, el Cosm es igual al volumen minuto de orina. Se llama aclaramiento de agua libre (CH20) a la diferencia entre ambos: CH20 = V - Cosm CH20 es negativo cuando la Uosm es superior a la del plasma, cuando hay ahorro de agua, se conoce como TcH20, y debe ser superior a 3 ml/min con restricción de agua. Cuando es positivo significa que el riñón se está librando de un exceso de agua; con ingesta forzada de agua deberá ser superior a 8 ml/min. Si las osmolaridades de plasma y orina son iguales el Cosm es lógicamenre igual a la diuresis minuto (V), el CH20 será de cero. Estas funciones dependen fundamentalmente de un filtrado glomerular conservado, de aporte de agua y solutos suficiente y conocido en cada caso, y de la presencia y efecto de la hormona antidiurética (AVP); sólo consideradas así tienen sentido clínico. La determinación en la primera orina de la mañana de la Uosm es, en la mayor parte de los casos, información clínica suficiente. El riñón normal en dieta habitual elimina aproximadamente 1 mEq/kg/día de hidrogeniones; de ellos un tercio como acidez titulable (acidez titulable es la cantidad de ácido que es preciso añadir a la orina para igualar su pH con el del plasma) y el resto como amonio. El pH normal de la orina debe ser inferior a 5,4, de forma espontánea o con estímulo. El estímulo es la acidemia; con bicarbonato Estudio del paciente renal. 7 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica plasmático inferior a 20 mEq/l se debe obtener esta cifra. Los estudios se harán mediante acidificación sistémica, usualmente con cloruro amónico, y con infusión de bicarbonato sódico. Siempre que la orina contenga bicarbonato (pH > 7,5) la diferencia de presión parcial de CO2 frente al plasma es un buen índice de la capacidad del túbulo distal para segregar hidrogeniones. La orina normal está prácticamente libre de bicarbonato; excepto por maniobras diagnósticas o terapeúticas su presencia es siempre patológica. El manejo de Na y K se estudia pocas veces, para ello se varía la ingesta de cada uno entre los límites buscados y se ve la respuesta urinaria. El riñón normal es capaz de producir orina prácticamenete libre de Na, el límite tras días de sobrecarga es de centenares de miliequivalentes. La eliminación depende de la dieta en sujetos normales, que en nuestro medio es de 125-175 mEq/día. Por tanto no puede hablarse de cifras normales, sino de cifras adecuadas a la dieta o a la circunstancia patológica en su caso. Una de las características de la insuficiencia renal crónica es perder esa posibilidad de adaptarse a ingestas extremas de Na, lo mismo ocurre con concentración o dilución de la orina (es el sentido fisiopatológico del término esclerosis renal). Los pacientes que evolucionan a insuficiencia renal crónica han de ser estudiados periódicamente del punto de vista analítico; pero es preciso recordar que ello supone molestia, gasto y no raramente lo que sólo el especialista ve al final, la destrucción de venas periféricas que van a ser preciosas para el tratamiento con hemodiálisis. MORFOLOGIA DEL RIÑON Y SISTEMA URINARIO. ESTUDIO POR IMAGEN De todo enfermo renal hay que tener una idea de la anatomía de la vía urinaria, en toda su extensión. Las moderna técnicas de la imagen han modificado sustancialmente este aspecto en poco tiempo, fundamentalmente en el sentido de hacerlo no invasivo y muy fiable; como consecuencia métodos que fueron muy útiles, como la urografías ascendente, se usan hoy raramente, y otras, como el retroneumoperitoneo, han desaparecido. La radiología simple sigue teniendo su importancia. Proporciona una buena idea general del abdomen, la existencia de cálculos opacos, la presencia de gas anómalo y la estructura ósea. La mejor definición anatómica la proporciona la urogratía intravenosa, que en presencia de buena función da imágenes nítidas de los cálices, pelvis, ureter, parte de la vejiga y de la uretra si se hace miccional. Es técnica que requiere tiempo, radiar al paciente e inyectar contraste que no es inocuo. Su uso ha disminuido notablemente, sustituida por la ecografía, pero tiene indicaciones únicas. Manejando las dosis, la rapidez de inyección y la cronología de las placas se obtienen datos importantes respecto a función, como despistaje de estenosis de la arteria. Una placa de abdomen después de inyectar contraste con otra intención (angio o tomografía computarizada) añadirá datos sin más esfuerzo. La introducción directa de contraste en la vía urinaria, que puede hacerse a cualquier nivel, usada también cada vez menos, tiene indicaciones, son urografías ascendentes por cistoscopia o descendentes por punción de la pelvis renal o aprovechando catéteres de nefrostomía. La cistografía en Estudio del paciente renal. 8 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica el diagnóstico del reflujo vesicoureteral y la uretrografía en su caso son también claves. Por la alta concentración del contraste se obtienen imágenes perfectamente definidas. La angiografía también adolece de ser exploración agresiva y de la toxicidad del contraste; la digitalización lo ha evitado a veces. La arteriografía es definitiva para establecer la existencia y tipo de la estenosis de arteria renal y planear el tratamiento, tanto quirúrgico como por angioplastia transluminal. Es también muy útil para determinar la localización de los vasos en las malformaciones congénitas y en el estudio de algunos tumores o de hematurias. La venografía queda limitada a algún caso de estudio de extensión de tumores renales, la trombosis venosa se determina por resonancia nuclear. Por ecografía se poden enfocar suficientemente la mayoría de los pacientes. se ha convertido de hecho en la técnica de rutina en la gran parte de los enfermos. Se confirma la existencia de ambos riñones y su situación, su tamaño simétrico o no; la homogeneidad del parénquima y la diferenciación cortico-medular, descartando masas sólidas o quísticas superiores a 1-1,5 cm; la ausencia de "ventanas acústica" descarta litiasis. Es definitivo, en manos expertas, para descartar obstrucción ureteral mantenida, uni o bilateral y aproximar el punto de estenosis. Define las paredes vesicales y su contenido y la estructura prostática. La ecografía con Doppler puede sólo en ocasiones localizar flujos sanguíneos puesto que la posición del riñón no permite mejor estudio; sin embargo es muy útil en el estudio del riñón trasplantado en la fosa ilíaca, donde es fácilmente accesible a los ultrasonidos. En la oliguria del postrasplante inmediato, cuando se presenta la duda entre obstrucción de vía, trombosis arterial y fallo parenquimatoso, su uso es clave. Mediante tomografía axial computarizada (TAC) se define con más precisión las estructuras tisulares, diferenciando mejor que la ecografía masas complejas, y lesiones sólidas o quísticas de menor tamaño. La resonancia nuclear magnética añade escasa utilidad salvo algún caso. Como la ecografía ambas proporcionan imágenes de otros órganos abdominales; muy útiles en urología oncológica. Isótopos. Con gammagrafía isotópica, dimercaptosuccinato, se obtiene un mapa del parénquima renal, permitiendo localizar un riñón ectópico o determinar tamaños y formas. Proporciona igualmente datos sobre función, bien entre los riñones como dentro de uno de ellos, permitiendo a veces decisiones quirúrgicas. Mediante hipurán marcado, sustancia que se maneja en el riñón como la inulina, se puede determinar,en ausencia de obstrucción urinaria, los tiempos de tránsito; diferencias entre los picos máximos de ambos lados superiores a 60 segundos sugieren estenosis de la arteria. Estos datos se pueden poner mejor de manifiesto vasodilatando la arteria eferente mediante captopril. Los isótopos en trasplante renal han sido prácticamente sustituidos por la ecografía. ENCUESTA ETIOPATOGÉNICA En la mayoría de los casos serán la historia clínica y analítica elemental las que orienten el diagnóstico de nefropatía secundaria a un proceso general, como la diabetes. Estudio del paciente renal. 9 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica La cuantificación de determinadas moléculas, como la eliminación urinaria de los canales de agua de la membrana celular (aquaporinas) en el dignóstico de la diabetes insípida, ahora compleja y no práctica es otro ejemplo de las posibilidades de estos métodos. GRANDES SINDROMES Las enfermedades renales son en general poco expresivas, la gran parte de la semiología nefrológica es analítica; los principales cuadros son: SINDROME NEFRÓTICO El síndrome nefrótico representa la incapacidad de la membrana glomerular para retener las proteínas en el espacio vascular, de intensidad suficiente como para producir hipoalbuminemia. En adultos se acepta la definición de: proteinuria superior a 3,5 g/día con albuminemia inferior a 3 g/al; usualmente se acompaña de edema, hiperlipemia y lipiduria, y dependiendo de su causa alteraciones o no en el sedimento. Las causas de SN son muchas, la Tabla siguiente clasifica las más frecuentes. El SN en muchas de ellas se presenta en distintas fases de la evolución, en alguna como la GN membranosa es el máximo exponente clínico y, de intensidad oscilante, puede durar años. Causas de Síndrome netrótico 1.-Limitadas al riñón SN por lesiones mínimas GN — idiopáticas O secundarias (membranosa, IgA. esclerosante focal, membranoproliferativa) SN congénito Nefritis familiar de Alport Rechazo del injerto renal 2.-Enfermedades sistémicas Colagenosis (LED y variantes, panarteritis, dermatomiositis, púrpura reumatoide) Amilosis Diabetes Tumorales (linfomas y leucemias, carcinomas, mieloma) Infecciosas (endocarditis, paludismo, sífilis) Mixedema 3.-Sustancias exógenas Drogas (penicilamina, captopril, anticonvulsivantes) Metales (bismuto, oro, mercurio) Alergenos (polen, picadura de abeja) 4.-Aumento de la presión en la cava inferior de cualquier causa (pericarditis, trombosis, obesidad masiva, lesión tricuspídea). Estudio del paciente renal. 12 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica En general los SN sin leucocituria ni hematuria (SN puro), corresponden a los que no tienen alteraciones histológicas otras que la fusión de los pedicellos (lesiones mínimas), son los que tienen proteinuria muy selectiva y responden a esteroides. SINDROME NEFRITICO AGUDO El término es mucho menos definitorio que el de síndrome nefrótico, su substrato histológico fundamental son las lesiones glomerulares inflamatorias o necróticas. Con síndrome nefrítico agudo se entiende una serie de cuadros de comienzo agudo con hematuria y proteinuria: con grados muy variables de insuficiencia renal, de retención de agua y sal y de hipertensión arterial. Son característicos los cilindros hemáticos en el sedimento; el ejercicio físico extremo produce con frecuencia un sedimento indistinguible del de los procesos glomerulares inflamatorios agudos. La intensidad de afectación del filtrado glomerular es clave respecto a la expresión clínica, desde formas muy leves, casi de diagnóstico de laboratorio, hasta cuadros dramáticos de oliguria con uremia, hipertensión arterial grave y edemas. El síndrome nefrítico agudo puede ser la manifestación inicial o incluso única de la enfermedad O puede presentarse a lo largo de su evolución, tanto de una glomerulopatía primaria como secundaria a un proceso sistémico. Si el cuadro evoluciona a insuficiencia renal importante en días o semanas se conoce como glomerulonefritis rápidamente progresiva. La tabla siguiente muestra las causas principales de síndrome nefrítico agudo, cotejándola con la anterior puede verse como varios procesos figuran en ambas: pueden coexistir o presentarse en tiempos distintos. Causas de síndrome nefrítico agudo. 1.-Glomerulonefritis aguda postinfecciosa GNA postestreptoccócica GNA por otros agentes (bacterias,virus) 2.-Glomerulonefritis rápidamente progresivas (con semilunas) a.- GNRPcon depósitos inmunes granulares Nefropatías primarias GN mesangial IgA GN membrano proliferativa Postinfecciosas GNA postestreptoccócica GN por shunt, endocarditis bacteriana o por abcesos viscerales Enfermedades sistémicas Lupus ED Crioglobulinemia b.- GNRP con escasos depósitos o sin ellos Vasculitis Púrpura reumatoide Estudio del paciente renal. 13 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Poliarteritis microscópica Granulomatosis de Wegener GNRP idiopática C.- GNRP por anticuerpos anti membrana basal glomerular Síndrome de Goodpasture GNRP por Ac anti MBG idiopática 3.- Otros prosesos que pueden presentar clínica similar Nefritis interticial alérgica aguda Embolias de colesterol Síndrome urémico hemolítico Hipertensión arterial maligna Escleroderma En el último apartado de la tabla se enumeran algunas enfermedades que en determinados momentos de su evolución pueden presentar cuadros clínicos superponibles a los de las formas con histología típicamente glomerular. No raramente el diagnóstico es una sorpresa biópsica. OTROS SÍNDROMES Síndrome de insuficiencia renal: si es crónica se manifiesta por las consecuencias de la repercusión de la insuficiencia renal sobre otros sistemas: anemia, retención de agua y sal, prurito, vómitos, etc. en general con poliuria, polidipsia e hipertensión arterial. En situaciones de fracaso renal agudo todo es mucho más rápido, en general con oliguria y con frecuencia predomina la clínica del proceso causal (sepsis, obstrucción, insuficiencia cardiaca, etc.). Otros síndromes son mucho menos definidos. Como alteraciones asintomáticas urinarias se abarca hematuria y proteinuria, con frecuencia hallazgos en estudios de rutina y motivo frecuente de biopsia renal. Como síndrome miccional se conoce las consecuencias de infección urinaria baja, cistitis y uretritis, con disuria y quizá hematuria. Estudio del paciente renal. 14 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica AÑOS 60-80. SELECCIÓN DE PACIENTES . Disponibilidad de puestos . Conocimiento insuficiente . (UF controlada, bicarbonato) . Paternalismo (no autonomía) En el momento actual hay disponibilidades en toda España de puestos de diálisis, independientemente de factores que no sean clínicos. La cobertura sanitaria es universal; todo el que precise el tratamiento, y lo acepte, debe tenerlo. La única contraindicación es la falta de indicación. Sin embargo, hay situaciones clínicas en que se considera generalmente (las causas mostradas en el cuadro se aceptan en todos los países de nuestro entorno económico- cultural), que no es bueno para el paciente iniciar un tratamiento que exige tanto sacrificio cuando el beneficio esperable es de una vida corta y de calidad mala. MOTIVOS DE EXCLUSIÓN PARA Tt* DE IRT. 2003 . Esperanza de vida inferior a 6 meses. . Neoplasia incurable. . Enfermedades cardíaca o pulmonar. . Demencia (epilepsia, ACV), excluida uremia. . Necesidad de sedar-sujetar. Rechazo voluntario. A la hora de afrontar situaciones de este tipo hay que tener muy en cuenta los extremos de la terapéutica. Sin duda los extremos son malos, pero están en general bien definidos, dando lugar a pocas dudas. Los problemas éticos, y de conciencia, están en situaciones intermedias, donde es frecuente que incluso entre profesionales muy experimentados haya diferencias de criterio. Hay que tener muy en cuenta que se trata de una terapéutica en la que lo que se plantea es si el paciente muere por causa naturales en pocos días o si establecemos un tratamiento (penoso, que implica a terceros y costoso) que puede tener pésimos resultados o para nuestra sorpresa se puede conseguir una rehabilitación razonable por un tiempo razonable. Se enfrentan la seguridad de una muerte próxima y la incertidumbre del futuro. EXTREMOS DE LA TERAPÉUTICA OBSTINACIÓN ABANDONISMO Omnipotencia médica Sobreestimar limitaciones Adoración tecnológica. Nunca renunciar. Infraestimar el deseo de vivir. Criterios de inclusión en programa de Diálisis 2 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Hoy no hay duda que hay que seguir con toda exactitud los principios de la bioética. De ellos el que ha sido más difícil de aceptar es el de autonomía. Tradicionalmente la clase médica ha decidido por el paciente, en su mejor interés sin duda en la mayoría de los casos (paternalismo). Esta actitud no se puede aceptar más, si el paciente no puede decidir debe ser la familia o alguien ajeno al clínico. Para ello se ha creado el concepto de consentimiento informado: hay que informar a quien proceda en términos que pueda comprender para que pueda hacer su decisión sabiendo bien las implicaciones futuras de su decisión. La información con frecuencia es difícil, exige mucho tiempo, usualmente varias entrevistas; las diferencias culturales se muestran en toda su extensión. El paciente tiene todo el derecho, con o sin explicaciones a cambiar de criterio cuando lo considere oportuno. PRINCIPIOS DE BIOÉTICA NUEVOS CONCEPTOS . Autonomía. . Calidad de vida. . Beneficiencia. . Muerte digna. . No maleficiencia (primum non nocere) . Calidad de muerte. En línea con estas ideas nacen nuevos conceptos. El consentimiento informado es básico, puesto que diferentes personas pueden ver la misma situación vital como aceptable o como insoportable, y tomar ante ella actitudes radicalmente distintas, y nadie puede sustituir al paciente en su elección. Los profesionales deben ayudar al paciente a seguir el camino elegido, estén o no de acuerdo. Hay multitud de orientaciones para informar, pensamos que la de Hirsch es bien representativa. Hay que recordar que la información lleva tiempo y esfuerzo por parte de los profesionales. INFORMACIÓN. HIRSCH (1994) . No negar el tratamiento . Informar con detalle . Expectativa de vida . Calidad de vida esperable . Frecuencia de hospitalizaciones . La decisión final es, sin presiones, sólo del enfermo Criterios de inclusión en programa de Di Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Uno de los motivos por los que se rechazaba a los pacientes para tratamiento dialítico ha sido la edad; se consideraba que la técnica no podía ser soportada por sujetos maduros o ancianos. En este criterio influía sin duda la escasez de puestos, de alguna manera se reservaban para los más jóvenes. La experiencia, y la notable mejoría del material y perfección de los conocimientos han hecho que esta forma de pensar esté completamente desfasada. Está bien claro que ancianos pueden disfrutar de una vida de calidad muy aceptable en tratamiento con DC, y su esperanza de vida se acorta proporcionalmente menos por la IRC cuanto menor es la expectativa de su grupo de edad. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN ANCIANOS Mortalidad a 5 años respecto a sus iguales no urémicos . Jóvenes 20 veces . Mayores de 70 años por 2 veces Por tanto hoy la selección debe ser únicamente por razones clínicas, mirando exclusivamente por el bienestar del paciente y aceptando que sólo él sabe cual es su calidad de vida y si quiere seguir viviendo en estas circunstancias. En el momento actual en nuestro medio el conflicto ético está planteado principalmente en lo que se refiere a ciudadanos de otros países que no disfrutan de la cobertura sanitaria precisa. INACEPTABLE RECHAZAR POR: . Situación económica . Personalidad . Utilidad social . Enfermedades transmisibles Con el fin de establecer un futuro objetivo y planear un tratamiento prolongado eficaz es preciso estar atento a una serie de premisas. Adecuadamente establecidas, y aceptadas por el paciente, será un buen comienzo para lo que en la mayoría de los casos va a ser un tratamiento de por vida que compartirán, el paciente, los familiares y los profesionales. La elección de una u otra forma de diálisis es función de algunos aspectos clínicos y mucho de preferencias y circunstancias personales, el paciente debe saber bien que los resultados son similares en ambas, que de una se puede pasar a la otra y de ambas al TR. Criterios de inclusión en programa de Di Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Para comprender por qué el daño tubular es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda, hay que saber que el riñón consume el 25% del gasto cardiaco, y que el mayor consumo de oxigeno del organismo se realiza en el riñón, siendo precisamente en la zona tubular donde ese consumo es máximo. Hay que pensar que el filtrado glomerular es aproximadamente de 200 litros/dia y se reabsorbe el 99%, generando un gran consumo de oxigeno y energía sobre todo en el túbulo, que es el encargado de realizar esa función. Por lo tanto un déficit de perfusión reñal (causa prerenal) mantenido en el tiempo y de suficiente intensidad, genera un daño en las células tubulares (las que más oxigeno consumen), que es capaz incluso de provocar su muerte (necrosis. De ahí el termino necrosis tubular. Si las células tubulares están sometidas a los efectos de uno ó varios tóxicos que afecten a su metabolismo el daño de la isquemia mantenida se multiplicara favoreciendo el desarrollo de la insuficiencia renal. - Como se puede observar la causa más frecuente de fallo renal es la tubular. . Fallo Prerenal mantenido. ———=> Necrosis Tubular . Fallo Prerenal + Tóxicos ———=> Necrosis Tubular . La segunda se da en el medio hospitalario . Tóxicos: - Aminoglucósidos - AINES ( sobre todo en fallo cardíaco) - Contrastes Radiológicos ( diabéticos) - IECAS ( Radiocontrastes + Enfermedad Vasculo-Renal) CAUSAS PRE-RENALES - son aquellas que bajan el aporte de sangre que le llega al riñón. Bien por disminución del volumen circulante (aumento de perdidas y/o falta de aporte), o por fallo de la bomba cardiaca. . Vómitos . Quemaduras . Diarreas . Sangrado . Fiebre . Disminución de la ingesta de líquidos . Uso de diuréticos . Fallo cardíaco . Edad avanzada ( predisposición hipovolemia + arteriosclerosis) . IECA + Diuréticos + Estenosis arteria renal . AINES . Ciclosporina A y Tacrólimus Fracaso Renal Agudo 2 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Anfotericina B Fallo multiorgánico ( shock séptico, insuficiencia hepática, fallo cardíaco) Cirugía : Anestesia (disminuye el volumen sanguíneo efectivo y la presión arterial y aumento de las pérdidas insensibles de líquidos). CAUSAS POST-RENALES - Son generadas por cualquier causa de obstrucción de las vías urinarias. Obstrucción baja o unilateral en monorreno Hipertrofia prostática Cáncer de próstata Cáncer de cérvix Alteraciones retroperitoneales Vejiga neurógena Cálculos renales bilaterales Coágulos Carcinoma de vejiga Fibrosis retroperitoneal Tumor colorectal Obstrucción intratubular: Cristales: Ácido úrico Oxalato cálcico Acyclovir Sulfonamida Metrotexate Cadenas ligeras de lg. CAUSAS INTRA-RENALES Fracaso Renal Agudo Dependerá de que parte del riñón se vea afectada: Tubulo, intersticio o glomérulo. La tubular es la más común. Por otra parte las causas intersticiales y/o glomerulares son menos frecuentes pero de más difícil diagnostico y requieren el concurso de profesionales conocedores de estas patologías (nefrólogos). Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica TUBULARES Isquémica Pre-renal mantenida ————=> Parenquimatosa Tóxica Aminoglucósidos Contrastes radiológicos Pigmentos con grupo Hem: Mioglobina Hemoglobina Quimioterápicos: Cisplatino Cadenas ligeras de Ig. Intersticiales Nefritis intersticial alérgica Pielonefritis aguda Glomerulares GNRP — Glomerulonefritis rápidamente progresiva . Vasculitis . Enfermedad de Wegener . Síndrome de Goodpasture . Síndrome de Sholein-Henoc . Crioglobulinemia mixta . Lupus eritematoso diseminado . Glomerulonefritis postinfecciosa . Microangiopatía trombótica . Glomerulonefritis membrano-proliferativa EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA En enfoque diagnóstico en la !.R.A. parte de una minuciosa historia clínica. Debe valorarse el grado de hidratación del paciente, así como el balance pormenorizado de ganancias y pérdidas. La patología cardiovascular acompañante y la administración de fármacos nefrotóxicos y/o contrastes radiológicos. Casos especiales: Hay determinadas situaciones especiales, en las que se puede esperar la aparición de una insuficiencia renal aguda. Rabdomiolisis Embolia en piemas: Enfermedad renal ateroembólica Fracaso Renal Agudo 4 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Salbutamol vía intravenosa Diálisis . Acidosis ————> Bicarbonato . Tratar las infecciones frecuentes en estos enfermos SUSTITUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL La mayoría de los pacientes presentan una insuficiencia renal aguda leve-moderada y adoptando las medidas antes expuestas, se produce una mejoría clínica revirtiendo la insuficiencia renal en un breve plazo de tiempo. Pero hay pacientes en que o bien la situación prerenal se ha mantenido en el tiempo, o presentaban previamente cierto grado de insuficiencia renal, se han utilizado tóxicos padecen una causa glomerular /intersticial. No recuperando la función renal y precisando para su control alguna técnica sustitutiva renal como la hemodiálisis o la diálisis peritoneal. Las indicaciones del tratamientos dialíticos se enumeran a continuación. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON DIÁLISIS Sobrecarga de volumen Hiperpotasemia Síntomas de uremia Severa acidosis Severa hipercalcemia MÉTODOS DE SUSTITUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL . HEMOFILTRACIÓN Y HEMODIAFILTRACIÓN . DIÁLISIS . DIÁLISIS PERITONEAL La elección depende de la situación clínica del paciente y de la experiencia en la técnica. Cuando los pacientes presentan inestabilidad hemodinámica ( ej: fallo multiorgánico) la técnica de elección será la hemofiltracion. Asimismo si el paciente esta estable hemodinamicamente la técnica mas usada es la hemodiálisis. En los casos de insuficiencia renal aguda esta indicado el uso de membranas de diálisis biocompatibles. Fracaso Renal Agudo 7 BIBLIOGRAFÍA Fracaso Renal Agudo Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Nefrología clínica: Luis Hernando Principios de medicina interna. Harrison Fisiopatología de las enfermedades renales: Burton David Rose Trastorno de los electrolitos y del equilibrio ácido —base. Burton David Rose 5 edition 2002 Acute Renal Failure: NEJM 1996 334:1448-1460 ; Thadhani R. Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA PROBLEMAS INFECCIOSOS La base de que los problemas infecciosos sean de gran importancia en el terreno nefrológico radica en la inmunosupresión que presenta el paciente urémico. Esta inmunosupresión se manifiesta en: e Alteraciones de la respuesta humoral. e Alteración de la función linfocitaria. e Alteración de la función de los macrófagos. e Alteración de la función de los polimorfonucleares. Esta depresión inmunitaria se manifiesta en la clínica por : eAnergia o falta de respuesta en las pruebas de hipersensibilidad cutánea. e Aumento en la incidencia de infecciones. e Respuesta inmunológica alterada en la infección por el virus de la Hepatitis B con persistencia del virus y evolución a cronicidad. e Incidencia aumentada de tumores malignos. Los procesos Infecciosos en la Uremia se caracterizan por : e Mayor incidencia que en la población normal. eLas infecciones suelen ser mas severas, de progresión mas rápida y resolución mas lenta. e Fundamental tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz. FACTORES DE RIESGO PARA LAS INFECCIONES EN PACIENTES NEFROLÓGICOS A pesar de las mejoras técnicas en diálisis, sobre todo por el uso de Fístulas Arteriovenosas internas frente a shunt externos, la infección continúa siendo una de las principales causas de muerte en HD. Desde 1970 a 1985 la situación cambió debido a la mejora en el tratamiento antibiótico y a la entrada de pacientes de mayor edad en diálisis, con lo cual la principal causa de muerte pasó a ser la cardiovascular. Pero a partir de 1990, de nuevo la mortalidad por infecciones se ha visto aumentada porque se está ofreciendo tratamiento sustitutivo con Hemodiálisis a pacientes aún mayores y con mayor patología cardiovascular lo que obliga a utilizar catéteres permanentes para poder dializarles. Los gérmenes mas frecuentes son Estafilococo en 60% siendo el Aureus el más frecuente y después el Escherichia Coli. Estos factores son : eHistoria previa de infección y esto puede tener que ver con recurrencia en portadores nasales de Estafilococo Aureus. Detectar portadores nasales en portadores de catéteres y tratarlos con mupirocina nasal. I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica consiste en fiebre alta superior a 38? C con escalofríos, afectación del estado general, dolor lumbar espontáneo y a la percusión renal y sintomatología acompañante o no de vías bajas. En la analítica destaca una Leucocitosis con desviación izda. Es un cuadro grave que en la mayoría de los casos requiere hospitalización para tratamiento antibiótico parenteral y observación. Pauta a seguir : e Sedimento y cultivo urinario. e Hemocultivos. eSueroterapia para asegurar un correcto estado de hidratación. eAntibioterapia parenteral. 3. Infección de quiste renal o hepátic: De entre las complicaciones de los pacientes poliquísticos la más seria es la de la infección de unos o varios quistes. La clínica es de fiebre con escalofríos, dolor lumbar y emisión de orinas purulentas. A veces puede existir también hematuria. En algunos casos si el quiste no se comunica con la vía excretora la orina puede ser normal. En estos casos la evolución es más tórpida y se requiere un tratamiento antibiótico más prolongado y a veces hay que realizar nefrectomía como único medio de erradicar el foco infeccioso. Hay que usar antibióticos que penetren mejor dentro del quiste como son las quinolonas ( Ofloxacino, Ciprofloxacino) y hay que asociarlo con AG para cubrir más gram(-). En el caso de infección de quiste hepático si bien es una complicación más rara también es máseria. 4.- Diverticulitis . Los pacientes con Insuficiencia Renal Crónica tienen mayor incidencia de Divertículos a nivel del colon por dos motivos. Por un lado la gran incidencia de Poliquistosos que tienen asociados los divertículos y por otro lado la tendencia al estreñimiento (dieta pobre en fibra, uso de quelantes del P astringentes, poco ejercicio físico). Es recomendable en pacientes POR realizar enema opaco para diagnosticar esta entidad. En los casos de dolor en fosa ilíca izqda. o hemiabdomen izgdo. acompañado de fiebre hay que hacer el diagnóstico diferencial entre infección quística o episodio de Diverticulitis. 5.- Infección local de Fístula Arteriovenosa. Cuadro consistente en signos locales inflamatorios (eritema, hinchazón, dolor y supuración a veces) en la piel y dermis de la zona de punción de la fístula. Puede o no acompañarse de fiebre. Medidas preventivas : e Higiene del brazo de la fístula con agua y jabón antes de las punciones. eLavado de manos antes de realizar las punciones para explorar y palpar el trayecto de la FAV. I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 4 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica e Observar cualquier zona sospechosa y Pa nunca puncionar en una zona con signos inflamatorios. e Campo estéril : paño, gasas, guantes para las punciones. e Aplicar desinfectante local. e Cambiar las zonas de pinchazo. Pauta a seguir : e Recoger muestra para cultivo si hubiera exudado purulento. e Drenar si hubiera zona abscesificada y aplicar desinfectante local. e No puncionar en zona infectada. e Tratamiento antibiótico que cubra Estafilococo durante 15 días. En el caso de que se trate de Injerto de Goretex es mas serio ya que la colonización del injerto por gérmenes no suele responder al tratamiento antibiótico y es preciso en la mayoría de los casos el retirar quirúrgicamente el injerto. Infección local de zona de piel de salida de catéter temporal o permanente. El uso de catéter permanente como acceso vascular para diálisis se ha hecho cada vez más frecuente. Esto está causado porque cada vez comienzan diálisis más pacientes de edad avanzada con venas agotadas y con patología asociada vascular o cardíaca que dificultan el poder realizar una fístula arteriovenosa nativa. Además estos pacientes tienen una esperanza de vida limitada y para ellos es mas importante pensar en su calidad de vida y evitar el sufrimiento de las punciones repetidas. Por otro lado también hay necesidad de utilizar catéteres temporales en casos de Fracaso Renal Agudo, en trombosis de FAV, mientras se realiza otra nueva y madura. En todos estos casos nos podemos encontrar con infección local del catéter. Consiste en la aparición de signos inflamatorios con o sin supuración en la zona de salida a piel del catéter. Puede o no haber dolor local dependiendo de la severidad de la infección así como fiebre pero esto es raro. A veces la irritación local de la piel por el uso reiterado de desinfectantes a muy alta concentración o por alergia al mismo puede prestarse a confusión con una infección local. En estos casos el cambio de desinfectante nos puede ayudar al diagnóstico diferencial. A veces también el esparadrapo puede dar irritación local. Medidas preventivas : e Higiene extrema por parte del paciente. En pacientes apropiados se les aconsejará cambiar el apósito a diario coincidiendo con la ducha. eLavado de manos antes de manipular el catéter. e Observar si existen signos de infección. e Mascarilla para personal y paciente (para este último solo en caso de catéter en yugular). e Campo estéril : paño, gasas y guantes para la manipulación del catéter. I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 5 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica e Lavado de piel y segmento externo del catéter. e Aplicar desinfectante local. Pauta a seguir : e Ante sospecha de infección local recoger muestra para cultivo. Aunque no haya supuración se debe tomar el cultivo pasando la torunda estéril por el orificio de salida del catéter. eLavado a fondo con solución jabonosa y salino fisiológico de la piel y todo el segmento exterior del catéter poniendo énfasis especial en los recovecos como son la aleta de sujección y los clamps. e Aplicar el desinfectante apropiado : salino hipertónico, hibitane diluido, etc. e Tratamiento antibiótico local +/- sistémico. e En casos de catéter permanente es preciso insistir mas en el tratamiento conservador de la infección local mientras que en los catéteres temporales se puede retirar el mismo si no responde bien al tratamiento inicial o comenzara con signos de bacteriemia. 6.- Infecciones de úlceras cutáneas. e Úlceras en pacientes diabéticos. e Úlceras en pacientes isquémicos. e Úlceras en pacientes con Calcifilaxis : Úlceras que aparecen en pacientes con mal control del Calcio y el Fósforo por obstrucción de arteriolas por depósitos de calcio. ÚLCERAS EN EXTREMIDAD INFERIOR EN PACIENTE CON CALCIFILAXIS I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 6 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica eSi tendencia a Bacteriemias repetidas por el mismo o diferentes gérmenes plantear otro tipo de acceso vascular si posible. El mayor riesgo de una bacteriemia es que haya complicaciones en la evolución con el desarrollo de sepsis o shock séptico o la aparición de problemas infecciosos a distancia. Los pacientes con una bacteriemia precisan de una vigilancia estrecha. En ellos la aparición de taquipnea, un deterioro de su situación neurológica o descenso de la presión arterial nos pueden orientar a que el paciente esté entrando en una situación de shock séptico. La septicemia es un cuadro de mayor gravedad que la bacteriemia con shock hemodinámico y alteraciones de la coagulación. PROCESOS INFECCIOSOS A DISTANCIA. Los procesos de los que vamos a comentar a continuación son la consecuencia de la entrada de gérmenes en el torrente sanguíneo y su asentamiento posterior en otro Órgano de la economía a distancia del punto de entrada. Los gérmenes entran en el organismo cuando se rompen las barreras de protección del mismo : piel y mucosas. Lógicamente en un paciente sometido a Hemodiálisis al que tres veces por semana se le rompe esta barrera con dos punciones como mínimo o bien se le abre una comunicación directa del torrente sanguíneo al exterior a través del catéter tiene grandes posibilidades de que gérmenes del exterior pasen al interior del organismo pudiendo originar focos de infección a distancia. £- Endocarditis. La Endocarditis es la infección de una válvula cardíaca. Suele producirse en válvulas ya patológicas bien por valvulopatía reumática o en los casos de pacientes renales por calcificaciones de las mismas por mal control del Calcio y el Fósforo. Es muy posible que no se llegue a identificar el momento de la entrada de los gérmenes en el organismo. El cuadro clínico consiste en fiebre sin foco aparente en el inicio, no tiene porque dar escalofríos y a veces es solo febrícula, malestar general, cambio o aparición de un soplo cardiaco y signos de microembolización a distancia ( manchas de Roth en la retina, lesiones ungueales, esplenomegalia ). La incidencia de esta complicación es del 1,3 al 6%. Es una complicación sumamente grave debido a que la mortalidad puede ser superior al 50%. El Estafilococo Aureus y el Estafilococo Epidermidis son los gérmenes mas comunes pero también la pueden provocar bacterias gram negativas. Al encontrar un Estafilococo Epidermidis a veces se piensa que es contaminación y se pierde tiempo en comenzar tratamiento antibiótico. El punto de origen mas frecuente es el acceso vascular. Se suele afectar con mayor frecuencia la válvula aórtica y después la mitral. El diagnostico de esta infección a veces es difícil porque los signos y síntomas son muy inespecíficos : soplo I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 9 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica cardiaco, fiebre y esplenomegalia que se ven con gran frecuencia también en pacientes en diálisis sin endocarditis. La forma de diagnóstico es el Ecocardiograma bien transtorácico o estándar o bien transesofágico que es mas fiable para detectar vegetaciones valvulares. Factores predisponentes : 1. Infección previa. . Infección del acceso vascular. . Manipulación del acceso vascular. . Tratamiento con esteroides u otros inmunosupresores. SS . Intervenciones o maniobras dentales. Factores de riesgo para alta mortalidad. . Afectación de dos válvulas. . Germen Enterococo. . Tratamiento con Esteroides. . Edad superior a 50 años. . Diabetes. DOUIRAGO»pS . Infección en el primer año tras inserción de acceso vascular. Tratamiento a seguir : eExtirpar el acceso vascular si es el origen de la infección. e Cambiar a diálisis peritoneal. e Tratamiento antibiótico durante 6 - 8 semanas. e Sustitución valvular si 1. Destrucción valvular grave. 2. Insuficiencia cardiaca clase |Il o IV. 3. Embolismos sistémicos recurrentes. 4 . Infección persistente. mieli Ari Si después de haber presentado un cuadro séptico aparece dolor articular u óseo nos debe hacer pensar en la posibilidad de que se trate de una artritis séptica u Osteomielitis. El punto de partida más frecuente suele ser el acceso vascular. A veces el diagnóstico de estos procesos no es fácil ya que los pacientes suelen tener muchas molestias óseas y articulares. La localización mas frecuente de la Osteomielitis es en las vértebras cervicales o lumbares, costillas y en los huesos de las extremidades tanto superiores como inferiores. La Artritis séptica suele afectar mas a muñecas, hombros y rodillas. La diabetes es un factor de riesgo. I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 10 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica 1 Emboli: Se debe sospechar cuando tras haber tenido o bien en el seno de un episodio de bacteriemia Im aparece dolor pleurítico y tos. En la Rx de tórax suele aparecer una lesión de condensación que tiende a cavitarse con el tiempo. Suele verse cuando hay infección del acceso vascular o de un catéter temporal o permanente. El tratamiento es con antibióticos y a veces si no remite el cuadro hay que retirar el acceso vascular. 11 Las infecciones pulmonares son más frecuentes en la población en diálisis en comparación con Neumonías. grupos similares de edad, requieren mas ingresos hospitalarios y conllevan una mayor mortalidad. La clínica no se diferencia de la habitual : fiebre, dolor torácico, tos y expectoración purulenta. En la Rx de Tórax se puede objetivar un condensación pulmonar. Como en cualquier proceso infeccioso hay que realizar una Hematimetría, y Hemocultivos además del Cultivo de esputo. Como tratamiento antibiótico inicial se puede utilizar una Cefalosporina de 2% o 3% generación en cuyo caso cubre también gérmenes gram (-). También son frecuentes las Neumonías adquiridas en el Hospital coincidiendo con otro motivo de ingreso y suele ser el postoperatorio una causa frecuente de esta complicación infecciosa. Tuberculo: La incidencia global de Tuberculosis en pacientes en diálisis (0.3 al 7%) es diez veces superior a la de la población normal. El diagnóstico suele ser complicado ya que las pruebas cutáneas como los cultivos en medios especiales suelen ser negativos y en muchas ocasiones se trata de un diagnóstico de exclusión y se hace tratamiento de prueba con tuberculostáticos. La localización más frecuente es extrapulmonar y puede existir enfermedad diseminada sin que exista alteración en la placa de Tórax. Hay que pensar en ella ante un paciente con fiebre persistente, anorexia, pérdida de peso y en el que no se puede encontrar el foco. 13.- Infecciones virales — Hepatitis. Ante todo es muy importante conocer y aplicar correctamente las medidas preventivas de la infección por virus B, C, G y HIV en Hemodiálisis. e Realización de pruebas de detección periódicas a pacientes y personal. I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 11 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica eTrasplante Renal. Clínica: ; se . : 5 anti diEd La infección por Virus C es asintomática en la mayoría de los casos. Se detecta en controles INFECCIÓN VIRUS HEPATITIS C. EVOLUCION SEROLOGICA TIPICA analíticos rutinarios, siendo lo primero la Título elevación de transaminasas. La PCR para el virus C es + en un 90% en esta primera fase y ALT meses mas tarde (3 — 12 meses) aparecen los Anticuerpos contra el virus C. La elevación de transaminasas es intermitente y alterna con v0.1 2 Mees +. 8 6 1 nos 4 periodos de normalidad. La evolución a la Tiempo tras contagio curación espontánea es rara, al contrario de la infección por el virus B. Se precisa biopsia hepática para saber evolución. Es un tema importante ya que, por su elevada incidencia, es el virus C la causa principal de cirrosis en diálisis. En 50 — 80 % evolucionan a Hepatitis Crónica y un 10 — 20 % evolucionan a Cirrosis y Carcinoma hepatocelular a los 20 años. Diagnóstico : e Transaminasas. No siempre se correlacionan con grado de severidad histológico. eSerología: detección de Anticuerpos. Pruebas de screening con un método inmunoenzimático ELISA y pruebas de confirmación con un método inmunoblot recombinante RIBA. En los últimos años se han desarrollado 3 (ya 4) generaciones de pruebas, siendo las últimas de mayor sensibilidad y especificidad, debido a que detectan mayor número de antígenos del virus. e Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): detecta el genoma del virus C. Técnica cara y no disponible en todos los Hospitales. Epidemiología. eTransmisión del virus C es sobre todo parenteral: transfusiones. eTransmisión nosocomial: monitor. Discrepancia en encontrar VHC en líquido ultrafiltrado. Discrepancia en medidas de aislamiento ya que no está demostrado que se pueda transmitir por el monitor. eTransmisión de paciente a paciente a través de vectores contaminados: personal, instrumental, superficies, objetos de uso común. eIntervenciones quirúrgicas, exploraciones invasivas. Tratamiento: Interferón solo consigue una respuesta mantenida en un 20% de pacientes en la población normal. En diálisis hay poca experiencia pero parece ser similar o un poco mejor. Dosis utilizada en diálisis: 3 millones de unidades SC post-HD, es decir, tres veces a la semana. Efectos secundarios: I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 14 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Síndrome pseudogripal, leucopenia, trombopenia, anemia que hace que muchos pacientes no lo toleren. La evolución post-trasplante de un paciente Virus C + no es peor que en diálisis. El tratamiento con Interferón en trasplantados no se puede utilizar ya que provoca rechazos agudos. Infección por Virus G. e Nuevo virus descubierto en 1995. e Incidencia de portadores en población normal 1 — 2%. e Incidencia en pacientes en HD del 3 al 14 %. eCoexiste con virus C posiblemente porque tienen la misma ruta de transmisión: la vía parenteral. eEl papel patogénico no está del todo aclarado, pero no parece provocar hepatitis. Infección por VIH. eLa prevalencia en HD de la infección por VIH oscila entre 0.8 - 27%. e Factores de riesgo tradicionales. eNo seroconversión por compartir monitor. e Clínica igual a pacientes con SIDA. eSi estadío avanzado supervivencia escasa. eRiesgo contagio por punción VIH, VHC, VHB: 0,3 - 3 - 30%. eNo necesidad de aislamiento ni de sala ni de monitor. I. R. C. Procesos infecciosos en el paciente renal 15 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica ANEMIA De forma regular los enfermos con insuficiencia renal crónica presentan anemia normocítica y normocrómica. El grado de intensidad de la anemia es proporcional al grado de insuficiencia renal, de manera que a mayor insuficiencia mayor grado de anemia. ETIOLOGÍA. La causa de la anemia viene condicionada por una disminución de la eritropoyesis. Ésta a su vez es consecuencia del déficit de eritropoyetina y la presencia de inhibidores de la eritropoyesis, como las poliaminas. Además la vida media del hematíe puede estar acortada debido a defectos hemolíticos extracorpusculares, por hemólisis tóxica o mecánica, o hipofosforemia. Otras causas pueden favorecer la anemia, como la fibrosis de la médula ósea en el hiperparatiroidismo, pérdidas hemáticas y el déficit de hierro y vitaminas hidrosolubles como la Vitamina B12 y el ácido fólico. ERITROPOYESIS: el glóbulo rojo, también llamado hematíe o eritrocito, es una célula anucleada de 7 micras de tamaño. Su función es el transporte de oxígeno a través de la Hemoglobina contenida en los mismos. Tiene una vida media de 120 días y procede de la célula pluripotencial (Stem cell). Los valores NORMALES de Hemoglobina y Hematocrito están descritos en la Tabla 1. Hbgl Hcto % *MUJER FÉRTIL 14 41 *HOMBRE ADULTO 15,5 47 *MUJER Post-menopausia 15,5 47 Tabla 1 ERITROPOYETINA (EPO). Es un factor de crecimiento hematopoyético que se comporta como una hormona y cuya producción está regulada por la tensión de oxígeno. La eritropoyetina es una glucoproteína (Carbohidratos (40%) y proteína (60%) - 165 aa.) con un peso molecular de aproximadamente 34 kilodaltons que se sintetiza en el riñón e hígado. La producción hepática de eritropoyetina predomina en la época fetal, mientras que el 85-90% de la producción de eritropoyetina en el adulto es renal (células peritubulares de la corteza interna y médula externa). La Epo se secreta como hormona activa, no como precursor inactivo. El principal estímulo para la producción de eritropoyetina es la hipoxia. La reducción de la tensión de oxígeno es capaz de inducir la formación de una proteína que se uniría al ADN de las células productoras, incrementando la transcripción de ARNm y, por tanto, estimulando la síntesis de la hormona. La eritropoyetina es esencial para la supervivencia, proliferación y diferenciación del precursor eritroide. Actúa junto con otros factores de crecimiento en las fases finales de maduración de los precursores de los eritrocitos, y su efecto sobre la eritropoyesis está en relación con las concentraciones que alcance en médula ósea. Actúa Alteraciones clínicas en la I.R.C. 1 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica Eritropoyetina recombinante humana. Desde la introducción de esta hormona, obtenida mediante técnicas de recombinación del ADN en 1983, utilizada en seres humanos desde 1986, el control de la anemia en el paciente con insuficiencia renal es mucho más sencillo y eficaz. El tratamiento estándar debe comenzar con una dosis de corrección de aproximadamente 50- 150 U/kg/semana, por vía intravenosa o subcutánea. Subcutánea (adultos: 80 - 120 u /kg (6000 u /s), pediátricos: < 5 años 300 u/kg. intravenosa: 120 - 180 u/kg/s. Debe monitorizarse el hematocrito y la Hemoglobina cada 1-2 semanas y aumentar la dosis según repuesta: < 2% subir 50% la dosis de epo, > 8% bajar 25 % la dosis de epo. una vez alcanzado el objetivo se debe monitorizar una vez al mes. La dosis media de mantenimiento en una población no seleccionada es de unas 125 U/kg/semana administradas por vía subcutánea. El objetivo es alcanzar un hematocrito entre el 33-36% y Hemoglobina de 11-13 gr%. La administración subcutánea de EPO rinde una mayor eficacia que la vía ¡.v., sin embargo hay que tener en cuenta que EPO-alfa esta contraindicada por vía subcutánea debido a la aparición de aplasia de células rojas. Si hubiera una respuesta inadecuada al tratamiento, será necesario descartar: déficit de hierro, infección, inflamación, pérdida crónica de sangre, osteítis fibrosa, toxicidad por aluminio, hemoglobinopatía, déficit de folato ó B12, mieloma múltiple, malnutrición o hemólisis. El tratamiento con EPO se tolera bien, aunque puede causar algunos efectos secundarios. El dolor local cuando se administra por vía subcutánea, el desarrollo de un cuadro seudogripal autolimitado con mialgias y febrícula, y la conjuntivitis no infecciosa son efectos secundarios leves frecuentes. Otros efectos secundarios son: hipertensión, convulsiones, trombosis del acceso vascular, dosis de heparina, hiperkaliemia. Cuando hay resistencia a la EPO se pueden utilizar otros tratamientos: carnitina, andrógenos, cambiar prescripción de diálisis, trasfundir en pacientes sintomáticos, administración de hormona del crecimiento (GH). Factores Estimuladores de la eritropoyesis: Epoetina Alfa (Eprex), Epoetina Beta (Neorecormon), Darbopoetina (Aranesp): 200 u de EPO Alfa o Beta equivalen a 1 mcg de Darbopoetina. Alteraciones clínicas en la I.R.C. 4 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La enfermedad cardiovascular es responsable del 53% de los fallecimientos de pacientes en diálisis. Este aumento de morbimortalidad cardiovascular antecede al comienzo de la diálisis y es cuatro veces superior a la de la población general. Así pues se sugiere que los factores de riesgo cardiovascular en los enfermos urémicos deberían tratarse con la misma intensidad y persistencia con la que se enfocan en individuos que acaban de sufrir un evento coronario. La uremia se acompaña de un cuadro de arterioesclerosis grave. La acelerada evolución y la gravedad de la patología arteriosclerótica en la uremia en relación a enfermos con arteriosclerosis no urémicos hacen pensar en una situación fisiopatológica diferenciada. La fisiopatología y las consecuencias clínica se recogen en la Figura 1. Patogenia.- Figura 1. La enfermedad vascular de los enfermos urémicos está, obviamente, condicionada por los factores de riesgo tradicionales, FAV ANEMIA, SOBRECARGA DE VOLUMEN. + . a “4 : Gasto Cadlaco | Uremia Caldicaciones como la hipertensión arterial, el | Cardiovasculares AULA tabaquismo, los trastomos lipídicos y la edad avanzada y la obesidad. Así, entre los primeros Disnen Arrilmia — Muerle subila Anger factores a tener en cuenta en los |[consrcurscIas eLisicas | pacientes urémicos están la existencia de hiperlipemia tipo 4, con hipertrigliceridemia y reducción del índice C-HDL/C-LDL, así como una prevalencia elevada de HTA. . Además de la arteriosclerosis de desarrollo acelerado, otros posibles factores coadyuvantes para la disfunción endotelial de la uremia son las alteraciones plaquetarias, la hiperhomocisteinemia y la presencia de inhibidores endógenos de la síntesis de óxido nítrico, como el ADMA (dimetiarginina asimétrica), cuyo aclaramiento se encuentra reducido. Las cifras de homocisteína (Hcy) plasmática están aumentadas en la uremia, aparentemente por alteraciones en la remetilación de este aminoácido, que no se compensan con aumento de la transulfuración. Valores aumentados de Hcy se relacionan con episodios cardiovasculares o muerte cardiaca. El tratamiento con ácido fólico de la hiperhomocisteinemia ligada a la uremia, aun en dosis elevadas, es insuficiente para alcanzar la normalización de la Hcy plasmática, como consecuencia de déficit absortivos, alteraciones en la metabolización y resistencia al efecto del ácido fólico. Estos Alteraciones clínicas en la I.R.C. 5 Curso de Experto Universitario en Enfermería Nefrológica hechos han llevado a considerar que, tal vez, la forma de reposición de ácido fólico más adecuada sea la administración intravenosa de la forma activa de la vitamina, el tetrahidrofolato. El estrés oxidativo es un factor patogénico indiscutible en la arteriosclerosis de la población general. Los mecanismos dependientes de especies reactivas de oxígeno están acentuados en la uremia. El grado de oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la peroxidación lipídica en general, están aumentadas en pacientes urémicos, no se conoce su verdadera prevalencia ni la importancia relativa de esta oxidación en la patogenia del daño arteriosclerótico. También se ha identificado lipoproteínas oxidadas en plasma y estructuras vasculares de pacientes urémicos y el incremento de los denominados productos de glucosilación avanzada (AGE), tanto en pacientes urémicos diabéticos como no diabéticos; los AGE son capaces de inducir modificaciones estructurales y funcionales persistentes en diversas proteínas. Además, las especies reactivas del oxígeno pueden activar las vías de señalización intracelular que conducen a la proliferación de la pared vascular y por ende a la aterosclerosis. Estas especies están directamente relacionadas con la disfunción endotelial y son un factor patogénico clave de la misma. El tratamiento consiste en la administración de fármacos hipocolesterolemiantes, como las estatinas, la vitamina E, o los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. 1. Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales. Aumento de la rigidez: Existen lesiones arterioscleróticas graves en un gran número de pacientes urémicos, habiéndose establecido que las placas arterioscleróticas en las arterias coronarias pueden tener un desarrollo acelerado en los individuos en diálisis. Este mismo tipo de progresión puede presentarse en lesiones arteriales periféricas, especialmente, en vasos de mediano y pequeño calibre. Calcificación: Las CV de la uremia se relacionan con alteraciones del metabolismo Ca/P. Aunque el mecanismo no es suficientemente conocido, se sabe que un nivel de Fósforo elevado, el producto fosfo-calcico también elevado, así como situaciones de hiperparatiroidismo severo o enfermedad adinámica ósea son factores de riesgo para la presencia de calcificaciones vasculares. El factor de riesgo principal para el desarrollo de CV es la hiperfosforemia, con un aumento significativo del riesgo de mortalidad con valores de P > 5,5 mg/dl, lo que orientaría sobre el nivel al que es necesario disminuir el P sérico para alcanzar límites de seguridad. El control del P continúa siendo un aspecto crucial de la terapia dialítica y, más aun, debido al énfasis en el incremento nutricional, lo que favorece la hiperfosforemia. La composición proteica de los vasos puede cambiar, especialmente, bajo condiciones de estrés, previamente al aumento de Ca en la pared. En esos vasos se detecta la expresión de genes propios del hueso, que transforman el patrón proteico de las CMLV, con aparición de proteínas típicas del osteoblasto. Las áreas de mineralización en la media vascular se componen principalmente de hidroxiapatita, colágeno tipo | y proteínas no colágenas asociadas al hueso, como, Alteraciones clínicas en la I.R.C. 6