ANOMALIAS POR TERATOGENOS, Apuntes de Embriología

¡Descarga ANOMALIAS POR TERATOGENOS y más Apuntes en PDF de Embriología solo en Docsity! Virus de la rubeola      Citomegalovirus     Virus del herpes simple    Virus de la varicela     Toxoplasmosis    Sífilis   Parvovirus humano B19    Treponema pallidum        Dietilestilbestrol    Fenitoína        Isotretinoína       Carbonato de litio  Metotrexato  Misoprostol    Talidomida     Tetraciclina   Trimetadiona      Warfarina      Rayos X     Hipertermia    Agentes andrógenicos      Metotrexato      Testosterona     D i e t i l e s t i l b e s t r o l    Fenitoina        Ampicilina        Carbamazepina       Talidomina     Fisiopatologia Virus de la rubeola El virus de la rubeola puede afectar al feto si ocurre la infección viral en una mujer embarazada, especialmente con efectos tanatológicos durante el primer trimestre del embarazo, donde existe una probabilidad de contagio del 50%, la cual declina conforme avanza el embarazo. La vía de transmisión puede ser transplacentaria o vaginal, dependiendo de la edad gestacional del feto al momento de adquirir la infección de la madre. Durante la fase virémica de la madre, el feto puede adquirir el síndrome de rubeola congénita, el cual es probablemente secundario a la vasculitis que produce la necrosis tisular sin inflamación de la infección. Otro mecanismo posible es el daño viral directo de las células infectadas; esto sustentado de acuerdo a estudios realizados in vitro donde se ha demostrado que células infectadas con rubeola en un periodo fetal temprano (previo a las 12 semanas de gestación) tienen una actividad mitótica reducida. Esto puede resultar en ruptura cromosómica debido a proteínas inhibidoras de la mitosis durante la fase de organogénesis. Los defectos más conocidos de la infección congénita son: sordera, cataratas y corioretinitis, defectos en la formación del sistema nervioso central y malformaciones cardiacas; lo que provoca desde daños fetales severos que pueden ser fatales durante el primer año de vida, hasta abortos espontáneos. Citomegalovirus CMV es la causa más frecuente de infección congénita en los países desarrollados, con una prevalencia en torno al 0,6%21. La inmuni dad natural materna proporciona una protección del 69% frente a infección congénita. De los niños infectados congénitamente, aproximadamente solo un 10% presentará una infección sintomática. Las manifestaciones clínicas van desde crecimiento retardado intrauterino, hepatoesplenomegalia, coriorretinitis, trombocitopenia, encefalitis y microcefalia. La presencia de calcificaciones periventriculares es un hallazgo típico de las pruebas de imagen en los casos graves1,21. Algunos están tan gravemente afectados al nacimiento que mueren durante la infancia (0,5%). Los supervivientes que presentan microcefalia o alteraciones del sistema nervioso central tienen