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¡Descarga ANTIHIPERTENSIVOS, ALGORITMO, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, ANTIHIPERTENSIVOS y más Resúmenes en PDF de Farmacología solo en Docsity! FISIOLOGIA Los baroreceptores se localizan en el cayado aórtico y seno carotideo, ellos censan la presión arterial y llevan la información aferente (vago) FISIOPATOLOGÍA Sobre las arterias de gran y pequeño calibre la HTA produce: en la capa media una hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas y un aumento de la producción de tejido colágeno y elastina Ello produce un aumento de la pared con una disminución de la distensibilidad y de la luz de la arteria En la capa intima la HTA produce lesiones del endotelio, procesos involucrados como factores de crecimiento fibroblástico, factor de crecimiento derivado de las plaquetas ----- rta vasoconstrictora REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SRAA: el principal regulador a largo plazo de la presión arterial. ENZIMAS Y HORMONAS EN EL SRAA RENINA: Secretada por las células de la mácula densa dentro de los riñones. Convierte el angiotensinógeno (secretado por los hepatocitos) en angiotensina I ECA: • Secretada por el endotelio vascular pulmonar • Convierte la angiotensina I en angiotensina II ANGIOTENSINA II: Estimula la liberación de aldosterona (secretada por la zona glomerulosa en la corteza suprarrenal) • ↑ Secreción de la ADH → ↑ reabsorción renal de agua • ↓ Distensibilidad venosa a través de los receptores de angiotensina tipo 1 ALDOSTERONA: • Estimula la reabsorción de Na+ y agua de los túbulos renales • Estimula la excreción de K+ y H+ en la orina • Estimulación del SRAA • ↑ PA: → reabsorbe Na →pasa a la sangre gran cantidad de Na →si ↑ la cantidad de Na es osmóticamente activo →atrae agua → ↑ la volemia → ↑PA FACTORES QUE ESTIMULAN EL SRAA (i.e., la secreción de renina) incluyen: • ↓ Perfusión renal • ↓ Presión arterial ↓ Volumen efectivo de sangre circulante • ↓ Aporte de sodio al riñón RESULTADOS FINALES DE LA ACTIVACIÓN de SRAA • Renina → angiotensina I → angiotensina II → aldosterona: • ↑ Presión arterial: induce la reabsorción de agua y Na+, lo que conduce a ↑ volumen sanguíneo → ↑ precarga → ↑volumen sistólico → ↑ gasto cardíaco → ↑ PAM vasoconstricción • Corto plazo: estimulación simpática y parasimpática • Mediano plazo: SRAA • Largo plazo: Natriuresis DATOS RANDOM QUE SUELTA: ✓ ADH: vasoconstricción ✓ SNS: vasoconstricción ✓ Renina: vasoconstricción ✓ Cuanto hay mucho flujo renal, significa que la art aferente esta vasodilatada y debe haber vasoconstricción ✓ El paciente hipertenso tiene apretada la arteriola aferente ✓ AT1: LOS ARAII bloquean at1 ✓ Los receptores de la aldosterona son intracitoplasmáticos ✓ Ingesta normal de sal 5-8mg PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS Estas hormonas actúan en oposición al SRAA. 2 tipos de péptidos natriuréticos: PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR “NPRA” almacenado y liberado por los miocitos auriculares PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL “NPRB” Almacenado y liberado por los miocitos ventriculares. ANP Y BPN TIENEN ACCIONES SIMILARES : • ↓ Liberación de renina → ↓ angiotensina II → ↓ aldosterona → diuresis (pérdida urinaria de agua) y natriuresis (pérdida urinaria de Na+, FAVORECE LA TFG) → ↓ volumen sanguíneo → ↓ precarga → ↓ gasto cardíaco → ↓ PAM vasodilatación Liberados en respuesta a: • Distensión auricular (factor más importante) • Estimulación simpática • Angiotensina II • Endotelina NPRA NPRB: activan → cGMP → ON →vasodilatación → ↓ PA o En la Falla cardiaca hay hipervolemia → activación de petido natriuréticos o Péptidos natriuréticos: vasodilatación de la art aferente para excretar el agua que le sobra → en casos de hipervolemia NEPRILISINA NEP: degrada los péptidos natriuréticos, los inhibe e inactiva. Se necesita un inhibidor de la neprilisina (sarcubitrilo valzartan antagonista de la angiotensina II) CATECOLAMINAS CIRCULANTES Las catecolaminas circulantes son secretadas por la médula suprarrenal directamente al torrente sanguíneo Hormonas catecolaminas: • Noradrenalina • Adrenalina: estimulamos la broncodilatación B2. Estimulo a1 A1 vasoconstricción • A1: por acción de la Fosfolipasa C, activación de calcio y contracción Contracción M liso • A2 inhibitorio vasodilato, proteína gi, disminución de AMPC Betas: excitatorio, activa proteína Gs y aumento del AMPC EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS QUE CONLLEVAN UN ↑ LA PRESIÓN ARTERIAL: • β1–adrenérgicos cardíacos → ↑ frecuencia cardíaca y ↑ volumen sistólico • β1–adrenérgicos renales → ↑ SRAA → ↑ volumen sanguíneo • α1 de los vasos sanguíneos → vasoconstricción HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) Secretada en respuesta a: • Angiotensina II • Hiperosmolaridad • Estimulación simpática 2 EFECTOS PRIMARIOS : RECEPTORES DE VASOPRESINA 2 : Estimula la reabsorción de agua en los túbulos renales → ↑ volumen sanguíneo → ↑ precarga → ↑ gasto cardíaco → ↑ PAM RECEPTORES VASOPRESINA 1 : vasoconstricción → ↑ resistencia vascular sistémica FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA – REPERCUSIONES RENALES La HTA puede producir arteriosclerosis en las arteriolas aferente y eferente de los glomérulos causando → alteraciones funcionales como disminución de la filtración glomerular con IR, proteinuria, hematuria → aumento de las resistencias periféricas y alteración en la respuesta de SRAA ↑PAM →vasoconstricción arteriola aferente → ↓ flujo sanguíneo renal (entre 100-150 de PAM mantengo el flujo “autorregulación”) MANERA DE INHIBIR EL SRAA • Inhibidores de la renina • Inhibidores de la ECA • ARA2 • IDR: inhibidores directos de renina • IECA: inhibidores de la ECA • BRA: bloqueadores del receptor de angiotensina • BRM: bloqueadores del receptor mineralocorticoide