Alteraciones del Sistema Circulatorio: Hemostasia, Aterosclerosis y Trombosis, Apuntes de Anatomía

¡Descarga Alteraciones del Sistema Circulatorio: Hemostasia, Aterosclerosis y Trombosis y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity! UF1 – FISIOPATOLOGIA DE L’ORGANISME HUMÀ NF4 – RECONEIXEMENT DE TRASTORNS HEMODINÀMICS I VASCULARS 4.1. Introducció Les malalties cardiovasculars són la primera causa de mort tant en homes com en dones i causen una elevada morbilitat (pèrdua de qualitat de vida). Degut a l’alta mortabilitat i morbilitat, les malalties cardiovasculars tenen molta importància sociosanitària (s’usen molts recursos per aquestes malalties) i socioeconòmica (moltes persones queden invalides causant un problema econòmic per la societat). La funció principal de l’aparell circulatori és la distribució d’oxigen i nutrients a totes les cèl·lules i recollir les substàncies de rebuig. Altres funcions són: mantenir un flux sanguini adequat en funció de les necessitats metabòliques de cada òrgan (en funció de l’energia que necessiti l’òrgan) i mantenir una pressió arterial adequada (perquè la sang tingui suficient força per circular). Quan hi ha una alteració del sistema circulatori es poden veure afectades diferents parts: • A nivell arterial el flux sanguini disminuirà des del cor fins als teixits • Trastorns venosos problema al flux de la sang que es recull dels teixits Les causes d’aquestes dues alteracions poden ser: (4) • Aterosclerosi es forma una placa de colesterol a artèries o venes • Trombus o èmbol coàguls sanguinis • Dilatació anormal dels vasos sanguinis • Presència d’un tumor que faci compressió dels vasos sanguinis 4.2. Hemostàsia i coagulació • HEMOSTÀSIA procés que manté la integritat del sistema vascular després d’un dany d’origen traumàtic o espontani, és a dir, és un mecanisme de defensa que evita la pèrdua de sang d’aquells vasos que s’han trencat o tenen una lesió. Funcionament: En condicions normals, la sang circula en estat líquid per tot el cos. Quan es té una lesió vascular, la sang es coagula només en el lloc de la lesió. La transformació de sang líquida a sang sòlida (coàgul) la regula el sistema hemostàtic (hemostàsia) i depèn d’una interacció complexa entre la sang (conté cèl·lules i determinants factors de coagulació) i la paret vascular. El sistema hemostàtic té mecanismes de seguretat que controlen l’estat (sòlid o líquid) de la sang, per tal que només es formin coàguls on hi ha lesions. Aquests mecanismes de seguretat són: (2) 1. Cada factor de coagulació de forma natural és inactiu de forma normal i només s’activa quan hi ha una lesió 2. Existeixen inhibidors de coagulació Per una altra banda existeix el sistema fibrinolític, que s’encarrega d’eliminar els coàguls quan els vasos ja estan reparats i no es necessiten. L’hemostàsia i la coagulació depenen de l’equilibri entre aquests dos sistemes (sistema hemostàtic i sistema fibrinolític) i quan aquest equilibri existeix, diem que la persona està sana. Quan una persona té falta de factors de coagulació, té l’hemostàsia disminuïda, fet que causa un trencament de l’equilibri i l’aparició d’hemorràgies. Si pel contrari l’hemostàsia està augmentada, hi haurà un augment de la creació de coàguls que no es necessiten i una pèrdua d’equilibri. FASES: l’hemostàsia es dona en 3 processos: 1. Hemostàsia primària (formar coàgul sanguini correctament) comença als pocs segons de produir-se una lesió vascular, i fa que les plaquetes interaccionin amb la paret del vas sanguini per tal de detenir la sortida de sang. És un procés molt efectiu en capil·lars, arterioles petites i vènules (totes tenen un diàmetre petit) ja que aconsegueix tancar aquestes lesions amb vasos sanguinis de diàmetre petit. Aquesta consta de 2 fases: • FASE VASCULAR es produeix immediatament després de la ruptura del vas sanguini. El primer que es produeix és una contracció del vas sanguini per tal de disminuir el flux de la sang. Tot seguit, es segrega una molècula missatgera anomenada tromboxà A2 que informa a les plaquetes de que s’han de començar a agregar. • FASE PLAQUETÀRIA comença amb una exposició de la membrana basal de la paret del vas sanguini (a causa del trencament del vas sanguini, el col·lagen que forma la membrana basal sobresurt cap a la llum del vas sanguini, exposant la membrana basal). Les plaquetes s’adhereixen a les fibres de col·lagen i s’activen fent un canvi de forma, ja que es tornen més rugoses amb pseudòpodes quan de normal no tenen forma definida i alliberen altres missatgers que estimulen l’agregació plaquetària. L’hemostàsia primària dura unes 3 – 4 hores i el resultat final és la formació d’un trombus blanc que tapona la lesió del vas. L’inconvenient és que el trombus blanc és una barrera permeable perquè hi ha espais entre les plaquetes. 2. Hemostàsia secundària es fabrica el coàgul definitiu a partir del trombus blanc i gràcies a que es pot convertir la sang d’estat líquid a estat sòlid. El pas de la sang d’estat líquid a sòlid s’anomena “coagulació”. La coagulació es dona gràcies als factors de coagulació, els quals interaccionen entre sí i s’activen en cascada fabricant una molècula anomenada “fibrina”. Els factors de coagulació són unes proteïnes de la sang i actuen en cascada perquè un fa l’activació d’un altre i fins que no estan tots activats, no es forma la fibrina, com una cadena. Els factors de coagulació es fabriquen al fetge (si hi ha problemes al fetge, hi poden haver en la coagulació). Dins de la cascada hi ha factors procoagulants (afavoreixen la coagulació) i proteïnes anticoagulants (eviten el procés de coagulació). Els factors de coagulació s’escriuen en números romans i estan numerats per l’ordre de descobriment. L’hemostàsia secundària es dona en 3 fases: FALTA ESQUEMA JUDIT FORMACIÓ DEL FACTOR Xa (10 activat) La formació del factor X activat es pot fer per 2 vies diferents: es produeixen alhora i tenen el mateix objectiu, són dos per si una falla. VIA EXTRÍNSECA: Obstrucció parcial o total del flux sanguini degut a una massa (coàgul sanguini, tumor, aire, placa ateroma = colesterol). Es pot donar en venes o artèries i té com a conseqüència la isquèmia del teixit (no arriba sang al teixit, per tant, ni O2 ni nutrients). Quan el trombus està format per un coàgul sanguini, hi ha 3 factors que estimulen aquesta formació: 1. Lesió endotelial lesió en un vas sanguini, activa la formació d’un coàgul per reparar la lesió. Quan algun dels factors que participen en l’hemostàsia per formar el coàgul està alterat, pot provocar la formació fisiopatològica del coàgul. Ex: si una persona amb una lesió té una falta de proteïna C, el meu coàgul serà més extens perquè li faltarà un inhibidor de coàguls i hi ha risc de que aquest coàgul formi un trombus. 2. Turbulència del flux sanguini succeeix quan la persona en comptes de tenir vasos sanguinis rectes els té amb corbes, i per tant, el flux sanguini no flueix tant bé, sinó que es xoca contra les parets del vas. El fet que xoqui causa que en aquella zona es puguin acumular diferents substàncies (factors de coagulació, plaquetes...) i que acabin formant un trombus. Aquest fet sol passar en persones grans i en aquestes zones el flux sanguini és lent. DIBUIX JUD!!!! 3. Hipercoagulabilitat de la sang fet en que es tenen mutacions en els factors de coagulació o en els seus inhibidors que provoquen que hi hagi una coagulació augmentada. A banda de l’efecte principal del trombus (obstrucció parcial o total), també pot passar que el trombus s’alliberi de la paret del vas sanguini i comenci a viatjar per la sang passant-se a anomenar èmbol. Aquest èmbol pot arribat a un teixit diferent del que s’ha format i pot tornar a formar una obstrucció total o parcial en la nova zona, parlant d’una embòlia. Aquest trombus o èmbol també pot estar format per un tumor, aire... i no només per coàguls sanguinis. 4.3.1. Trombosi arterial i venosa Hi ha diferents tipus de trombosi: 1. Trombosi arterial massa que es forma a l’artèria i obstrueix el pas de sang. Normalment la massa és una placa d’ateroma (colesterol), és a dir, hi ha un cúmul de colesterol en sang. La trombosi arterial més freqüent és la que es dona a les artèries coronàries (són les que alimenten els teixits del cor), fet que causa que el teixit miocardi no rebi ni O2 ni nutrients, causant la mort de les cèl·lules miocardíaques, que s’anomena “infart de miocardi” (obstrucció que provoca la mort cel·lular) Factors de risc: • Obesitat: + cúmul de greixos en sang • Inactivitat, falta d’exercici físic: cúmul de greixos en sang • Tabac: causa una artèria rígida on és + fàcil cúmul de colesterol • Hipertensió: causa una artèria rígida on és + fàcil cúmul de colesterol • Molt colesterol en sang 2. Trombosi venosa massa que obstrueix les venes, que normalment es dona a les venes de les cames i no tant freqüent als braços. Aquesta és principalment causada per un coàgul sanguini. La trombosi venosa es dona més a les cames per efecte de la gravetat, la qual fa que la sang tendeixi a baixar. Per tal que la sang pugi, tenim un sistema de vàlvules que es troba a tot el retorn venós i fa que la sang pugi, la qual s’estimula amb el moviment. Quan una persona té una vida sedentària aquestes vàlvules no s’estimulen, la sang no puja i per tant, s’acumula formant un coàgul venós. Aquest fet es dona més a les cames que als braços, perquè els braços es poden moure pujant-los més fàcilment afavorint el retorn venós i sense usar tant les vàlvules. La trombosi venosa té com a signes i símptomes la inflamació i el dolor, per això és més fàcil de detectar. Factors de risc: • Obesitat • Inactivitat, falta d’exercici físic • Embaràs, perquè la circulació és més lenta • Sedentarisme • Factors genètics que poden fer que les vàlvules o els factors de coagulació no funcionin correctament Hi ha 2 tipus de trombosi venosa: • Trombosi venosa superficial solen ser les varius on es veuen afectades les venes safenes (venes superficials). Les causes de les varius poden ser: • Lesió de vàlvules: no puja la sang i s’acumula • Dilatació de les venes: les vàlvules han de contactar i si la vena es dilata complica el fet Les conseqüències són que la sang queda retinguda, formant un coàgul sanguini amb dolor i inflamació, possible formació d’edemes però normalment no embolitzen (no viatgen, sinó que es queden al mateix lloc). • Trombosi venosa profunda es forma un trombus a les venes profundes. Normalment afecta a les venes grans profundes de la part inferior de la cama i de la cuixa, tot i que també pot passar als braços. En aquests casos, normalment el trombus es pot desprendre i ser arrossegat per la sang fins arribar a una artèria pulmonar on pot bloquejar la circulació provocant una embòlia pulmonar. El trombus de les venes superficials no es desprenen i els de les profundes si, a causa de la força de la sang. Les venes superficials són terminacions venoses de paret més prima i de menor diàmetre on la sang passa més lenta i amb menys força, fent que el trombus no s’alliberi. ESQUEMA JUDIT TRACTAMENT PER LES TROMBOSIS (general) • Administració d’anticoagulants No aconsegueixen eliminar els coàguls ja formats, però si prevenen la formació de nous coàguls i que els que ja tenim formats no es facin més grans. De forma normal, el sistema fibrinolític va eliminant els coàguls ja formats, els quals s’han d’anar controlant i com a últim recurs es pot fer una cirurgia per eliminar-los. Els anticoagulants es poden administrar via subcutània (injecció), intravenoses (dins la sang) o via oral (pastilla). El més comú és el SINTROM, la seva funció és inhibir (no formar) la síntesi de la vitamina K, la qual intervé en la formació de factors de coagulació. 4.3.2. Conseqüències de la trombosi arterial i trombosi venosa Una trombosi arterial pot produir un infart agut de miocardi (IAM) o un ictus / accident cerebro-vascular (ACV): • Ictus / accident cerebro-vascular (ACV) lesió cerebral causada per una alteració brusca del flux sanguini al cervell (parada del flux sanguini). Aquesta parada pot ser deguda a una obstrucció o a una hemorràgia. Com a conseqüència d’aquesta alteració, les neurones no reben ni oxigen ni nutrients de forma adequada i per tant moren (causant la discapacitat o mort). Hi ha 2 tipus d’ictus: ▲ ICTUS ISQUÈMIC Es produeix una disminució del flux sanguini a una part del cervell a causa d’un trombus o un èmbol i són els tipus d’ictus més freqüents. La seva conseqüència és un infart cerebral (mort neuronal). La principal causa dels ictus isquèmics són èmbols que majoritàriament provenen d’artèries que surten del cor però també poden venir d’una vena pulmonar, d’un tumor o un origen desconegut. ▲ ICTUS HEMORRÀGIC Es produeix una hemorràgia en un vas cerebral i no cap coàgul. Aquesta hemorràgia pot ser deguda al trencament del vas sanguini per una pressió arterial alta o per la debilitat del vas. Els ictus hemorràgics són menys freqüents, la seva mortalitat és major però els supervivents tenen menys seqüeles. La pressió que causa la sang causa la mort neuronal a més de que impedeix que la sang arribi a altres zones. Una trombosi venosa profunda pot produir una embòlia pulmonar: • Embòlia pulmonar conjunt de signes i símptomes causat per una obstrucció parcial o total d’una artèria pulmonar degut a un trombus o un èmbol. Aquesta obstrucció provoca baixos nivells d’oxigen a sang, per això hi ha afectacions a nivell pulmonar i d’altres òrgans. Una persona amb amb una embòlia pulmonar presenta: • Dispnea: dificultats al respirar perquè hi ha una part del teixit morta • Hipertensió pulmonar: augment de la quantitat de sang que passa pels pulmons. Com hi ha menys quantitat de teixit pulmonar, el cos augmenta la quantitat de sang per mirar si, tot i que hi ha menys O2, pot afegir-ne més • Taquicàrdia: com la sang ha d’anar més ràpid, el cos bombeja més sang La clínica d’aquesta malaltia és molt inespecífica (es pot confondre amb altres alteracions) per això el diagnòstic és complicat. Per assegurar-nos que és una embòlia pulmonar en el diagnòstic cal fer una RX de tòrax • FRACÀS DEL SISTEMA LIMFÀTIC DE RETIRAR LÍQUID I PROTEÏNES A L’ESPAI INTERSTICIAL De forma fisiològica, el CO2 i les substàncies de rebuig surten de les cèl·lules a l’espai intersticial i passen al vas limfàtic. Si hi ha una alteració en el sistema limfàtic, aquest no recull el CO2 i les substàncies de rebuig en el seu líquid, i per tant, s’acumula aquest líquid a l’espai intersticial causant un edema. Les causes d’aquesta falta de funció del sistema limfàtic poden ser: • Tumor al sistema limfàtic • Paràsit al sistema limfàtic • Alteració estructural del vas limfàtic Com a conseqüència del cúmul de líquid tenen lloc les persones 3 i 4, ja que el cos vol compensar aquest fet, de manera que l’edema es reabsorbeix. La pressió 4 es dona perquè hi ha molt més líquid a l’espai que al vas sanguini DIBUIX JUD Com a conseqüència de l’edema es té una pitjor nutrició tissular (els teixits no es nutriran de forma correcta) i per tant no arribaran correctament O2 i nutrients a les cèl·lules i no s’obtindrà suficient energia a nivell anatòmic en aquella zona. 4.5. Cardiopatia isquèmica Malaltia que es produeix quan hi ha una reducció en el flux sanguini del cor (teixit muscular) a causa d’un bloqueig total o parcial de les artèries coronàries. A causa de la cardiopatia isquèmica el funcionament del cor no es dona de forma eficient. Aquesta malaltia es classifica en 2 grups: • CARDIOPATIA ISQUÈMICA AGUDA (síndromes coronaris aguts) És un conjunt de malalties que afecten al cor que es caracteritza per una disminució del flux sanguini de forma sobtada. Hi ha 3 tipus de malalties: 1. Infart agut de miocardi (atac al cor) és una necrosi d’una porció del múscul cardíac que es produeix quan hi ha una obstrucció completa de les artèries coronàreies. Les causes són: • Aterosclerosi cúmul de colesterol a l’artèria coronària que causa l’obstrucció. És la causa principal • Èmbol la massa ha viatjat fins l’artèria • Problemes de coagulació És una urgència mèdica on els signes i símptomes apareixen de forma sobtada, el risc de mort o de complicacions és molt elevat i l’eficàcia del tractament depèn de la rapidesa en que s’aplica. Els factors de risc de la seva aparició són: • Edat: amb l’edat les artèries envelleixen i es tornen més tortuoses i més rígides (menys elàstiques). Això afavoreix el cúmul de plaques d’ateroma • Sexe: els homes tenen més probabilitats de patir-lo. A banda dels hàbits que són més d’homes (tabac) també influeix el factor intrínsec en que els homes solen tenir al llarg de tota la vida nivells de colesterol més alts • Antecedents familiars: genèticament hi ha persones que tenen els nivells de colesterol augmentat • Consum de tabac: el tabac causa que les artèries perdin elasticitat • Dieta no saludable: augment de greixos saturats causen colesterol • Sedentarisme: incrementa el cúmul de greix i provoca que la sang no circuli correctament • Hipertensió arterial: provoca que les artèries es tornin més rígides evitant l’elasticitat i fent que la placa d’ateroma afecti més • Diabetis: la gran quantitat de glucosa en sang pot danyar les artèries • Sobrepès i obesitat: l’augment del cúmul de greix causa molts dels altres factors de risc (sedentarisme, dieta no saludable, hipertensió, diabetis...) • Alcohol i drogues: substàncies tòxiques per l’organisme que a l’arribar en sang causen hipertensió i lesions a les artèries Els tipus d’infarts poden variar en funció de la seva localització i grandària (de l’èmbol o trombus) i depenent també del temps d’oclusió (temps que triga en tancar l’artèria) i de l’existència de vasos colaterals (vasos sanguinis que creixen per altres vies al voltant de la zona on s’ha acumulat la placa d’ateroma per intentar suplir la incidència) Hi ha 3 tipus d’infarts en funció de l’artèria obstruïda: · Si s’obstrueix l’artèria descendent anterior tindrem infarts anteriors o anterolaterals · Si s’obstrueix l’artèria circumflexa tindrem infarts posteriors o posterolaterals · Si s’obstrueix l’artèria coronària dreta tindrem infarts inferiors o inferolaterals Podem tenir 2 tipus d’infart en funció del temps d’oclusió: · Infart subendocardi: es dona quan el temps d’oclusió de les artèries és curt. L’infart no afecta a tota la paret del cor, sinó a una porció més petita. Tindrem problemes de contractibilitat (quan el cor es contrau) · Infart transmural: quan el temps d’oclusió és llarg i es necrosa (es mor) tota la paret del cor. Tindrem problemes de contractabilitat greus 2. Angina de pit: obstrucció incompleta d’alguna artèria coronària que fa que disminueix el flux sanguini del cor però no tindrem necrosi. Manifestacions clíniques: (molt semblants a les d’un infart) • Dolor o malestar a la zona esternal opressiu que es pot irradiar a la zona del coll, mandíbula, espatlles i braços Hi ha 2 tipus d’angina de pit: · Estable és la més comú i es dona quan el cor treballa a més velocitat (exercici) i produeix una isquèmia transitòria (disminució del flux sanguini), deguda a la estenosi (disminució del diàmetre de l’artèria) de 2 o 3 artèries coronàries però sense necrosi, ja que les cèl·lules no tenen suficient energia (O2 i nutrients) per suportar aquest augment cardíac. · Inestable es dona en repòs (NO exercici) i dona una senyal que indica un infart. Hi ha un dèficit d’O2 i nutrients a les cèl·lules fins i tot sense fer cap tipus d’exercici físic perquè hi ha una placa d’ateroma molt gran. 3. Mort sobtada: aparició sobtada i inesperada d’una parada cardíaca a una persona que aparentment està sana. La principal causa és una arítmia cardíaca que és la fibril·lació ventricular, que fa que el cor no es pugui contreure de forma organitzada. Els signes i símptomes són la pèrdua del pols, pèrdua de coneixement (no arriba sang, O2 i nutrients al cervell) i pèrdua de respirar. Hauria de rebre una reanimació cardiopulmonar immediata i si el pacient sobreviu direm que aquest pacient ha patit una mort sobtada reanimada ESQUEMA CARDIOPATIA ISQUÈMICA (FOTO GALERIA MOBIL) • CARDIOPATIA ISQUÈMICA CRÒNICA Alteració del flux sanguini que es presenta tota la vida 1. Insuficiència cardíaca el cor no és capaç d’enviar correctament la sang a tot l’organisme degut a: • Valvulopatia (defecte a les vàlvules) • Cor no té suficient força Conseqüències: • Menys flux de sang als teixits i fa que s’acumuli al cor Hi ha mecanismes de compensació per intentar normalitzar la malaltia: • Augment freqüència cardíaca • Augment a la força de contracció per intentar que la sang surti del cor i pugui avançar • Augment de la mida del cor i el gruix de les parets La insuficiència cardíaca és asimptomàtica gràcies als mecanismes de compensació, però quan aquests mecanismes no aconsegueixen compensar-ho, apareixen els símptomes 2. Arítmies alteracions en el ritme cardíac per una alteració en l’activitat elèctrica del cor. Les persones que tenen una arítmia poden viure correctament però poden patir afectacions al cor Tipus d’arítmies: • Taquicàrdia freqüència cardíaca + ràpida del normal • Bradicàrdia freqüència cardíaca + baixa del normal 4.6. Hipertensió arterial Augment de la pressió arterial (força que fa la sang contra la paret de les artèries) sistòlica (cor en contracció) o diastòlica (cor en relaxació). És una malaltia asimptomàtica però causa danys orgànics Mecanismes de compensació que intenten controlar la tensió arterial: • Baroreceptors receptors de la pressió que es troben a les artèries. Envien la informació sobre la pressió arterial al cervell i aquest activa el sistema nerviós simpàtic quan la pressió és baixa i la volem pujar, i el parasimpàtic quan la pressió és alta i la volem baixar • Reabsorció de sodi i aigua al ronyó quan el volum de sang augmenta, augmenta la pressió arterial. Quan el volum de sang disminueix, disminueix la pressió arterial • Sistema renina – angiotensina molècula que es sintetitza i s’emmagatzema al ronyó i actua sobre l’angiotensinogen que es sintetitza al fetge i el converteix en angiotensina I. Tenim un enzim convertidor de l’angiotensina (ECA) que es sintetitza a l’endoteli pulmonar i passa l’angiotensina I en angiotensina II, que té una funció de vasoconstricció (vasos sanguinis es fan + petits) i augmenta la reabsorció de