Anatomía Funcional del Sistema Digestivo de Mamíferos: Histología y Órganos, Diapositivas de Fisiología Animal

¡Descarga Anatomía Funcional del Sistema Digestivo de Mamíferos: Histología y Órganos y más Diapositivas en PDF de Fisiología Animal solo en Docsity! Tema 15. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA DIGESTIVO Fisiología animal II. Sistema digestivo 2. Anatomía funcional del tracto digestivo de mamíferos  Histología del tubo digestivo  Órganos propios del tracto digestivo Cavidad bucal, faringe, esófago Estómago. Estómago monogástrico y digástrico Intestino delgado, Intestino grueso  Órganos asociados al sistema digestivo Hígado y Vesícula biliar Páncreas 3. Regulación de la actividad digestiva  Inervación del tracto digestivo Inervación intrínseca. Sistema nervioso entérico. Plexos entéricos Inervacion extrínseca. Sistema nervioso autónomo  Hormonas gastrointestinales. 1. Introducción general a los sistemas digestivos  Estrategias de alimentación  Estructura general del sistema digestivo y actividades funcionales. Visión comparada en invertebrados y vertebrados  1. Introducción general a los sistemas digestivos Nutrición: procesos que emplea el animal para obtener, digerir, absorber y asimilar nutrientes. Alimentos  Nutrientes: materiales naturales que proporcionan los principios químicos (glúcidos, proteínas, lípidos,…) que precisan los organismos vivos.  Muchos alimentos han de ser transformados física y químicamente para poder ser absorbidos y utilizados por las células. En esto consiste la DIGESTION  1.1 ESTRATEGIAS DE ALIMENTACIÓN -Absorción a través de la pared corporal. Protozoos endoparásitos (tenia), invertebrados acuáticos sésiles (cirrípedos) -Filtración: • Animales acuáticos micrófagos y en muchos casos sésiles que se alimentan de zooplancton y fitoplancton. Esponjas, braquiópodos, tunicados. • Algunos animales acuáticos no sésiles: peces planctófagos; larvas de anfibios; ballena. • Algunas aves: ej. Flamencos -Alimentación líquida: • Suctores (jugos vegetales, sangre). Sanguijuelas, mosquitos, chinches, piojos. • Cortadores lamedores: unos pocos invertebrados (moscas, moluscos gasterópodos) y vertebrados (lampreas, mixines, murciélago vampiro). -Alimentación sólida. Mandíbulas con picos y/o dientes. Típicos de vertebrados. Tipos de digestión:  Intracelular: partículas se engloban en vesículas endocitóticas y pasan sin digerir al interior celular. Organismos unicelulares. Extracelular: extra-intestinal: algunos invertebrados (artrópodos); Intra-intestinal: la mayor parte de los metazoos. - desmenuzamiento mecánico del alimento (boca, estómagos trituradores o mollejas) - digestión química mediante enzimas incluidos en diversas secreciones digestivas. Sistema digestivo o gastrointestinal: tubo (tracto) con dispositivos o esfínteres que controlan la entrada y salida, evitando el intercambio incontrolado desde el interior al exterior o entre las distintas regiones. A lo largo del tubo se suceden las actividades o procesos que componen la función digestiva:  Ingesta  Motilidad  Secreción  Digestión  Absorción  Eliminación de resíduos  1.2. ESTRUCTURA GENERAL DEL SISTEMA DIGESTIVO  Divisiones generales del Tracto digestivo Tracto cefálico: • Función: recepción, masticación y deglución del alimento. • Estructuras: Cavidad bucal, faringe, • Estructuras especializadas: dientes, pico, lengua, glándulas salivares. Tracto anterior: • Función: conducción, almacenamiento, digestión física y química del alimento. • Estructuras: Esófago, estómago. • Estructuras especializadas: buche (sanguijuelas, aves), molleja (aves). Tracto medio: • Función: digestión química y absorción de nutrientes. • Estructuras: Intestino delgado. • Estructuras asociadas: páncreas, hígado, vesícula biliar. Tracto posterior: • Función: reabsorción de agua e iones. Almacenamiento y eliminación residuos digestivos. • Estructuras: Intestino grueso que termina en un ano.  2.1. Histología de la pared del tracto digestivo En su mayor parte formado por 4 capas superpuestas. La capa interna es rica en células secretoras y absortivas. Las capas musculares dan consistencia y permiten la motilidad del tracto. Todo el tracto recibe una densa inervación que regula la actividad motora y secretora. Organización histológica general de la pared del tracto digestivo (Meissner) (Auerbach) Histología de la pared del tracto digestivo corona cuello raiz premolaresincisivos incisivos molares premolares molares caninos caninos esmalte dentina encía pulpa dental hueso  2.2. Organos intrínsecos del tracto digestivo • Carrillos • Paladar duro • Paladar blando • Labios • Lengua • Glándulas salivares • Dientes CAVIDAD BUCAL Estructura dental del mamífero. (a) Los dientes se componen de tres capas. El esmalte exterior es tejido muerto. La pulpa interior y la dentina constan de células vivas que se nutren de vasos sanguíneos y que están inervadas. La forma y el tamaño de los tipos de dientes varían entre especies. (b) Los molares y premolares suelen ser planos y sirven para moler y masticar, mientras que los incisivos y caninos se emplean para perforar y desgarrar. Glándulas salivares. Localización de las principales glándulas salivales del humano. ESTÓMAGO (monogástrico, digástrico) Sección de la pared anterior del estómago monogástrico para mostrar las capas musculares de la pared gástrica, La mucosa que la tapiza forma unas rugosidades denominadas pliegues. ESÓFAGO  Tubo de unos 25 cm que conduce el bolo alimenticio desde la cavidad bucal al estómago.  Formado por capas circulares y longitudinales de: m. estriado (tercio superior), liso y estriado (zona media), liso (zona inferior). ** En aves y sanguijuelas aparece una expansión esofágica denominada buche • Almacena temporalmente el alimento ingerido. • Produce secreción ácida y enzimática. • Mezcla/Agita los alimentos con las secreciones.  Dilatación del TD con forma de saco alargado  Tamaño y volumen variable con el grado de distensión y alimento almacenado.  En adulto: capacidad de 1-1,5 litros Fosetas y glándulas gástricas. Las fosetas gástricas son pequeñas depresiones del epitelio gástrico. En el fondo de cada una se encuentran una o varias glándulas gástricas. Las células principales producen el jugo gástrico, mientras que las células parietales producen el ácido. Pared estomacal: estructura funcional El estómago está recubierto por un revestimiento epitelial muy plegado. Los valles forman las fosetas gástricas. 1. Mucosa: epitelio que contiene: -Céls. caliciformes productoras de moco -Glándulas gástricas, formadas por células: -Principales o péptidas: producen enzimas -Parietales u oxínticas: producen HCl. 2. Submucosa. Tejido conjuntivo con vasos sanguíneos y linfáticos. 3. Capa muscular: subcapas gruesas de músculo liso circular, longitudinal y oblicuo. Gran capacidad para contraerse fuertemente. 4. Serosa: se continúa del peritoneo visceral. Estómago digástrico de los rumiantes. Dispone de múltiples cámaras de almacenado y digestión del alimento. El estómago de oveja, típico de los rumiantes, presenta dos divisiones formadas a partir de cuatro cámaras. El rumen y el retículo constituyen la primera división de fermentación. El omaso y el abomaso constituyen la división gástrica. Estómago Digástrico o Estómago multicamerado que está presente en herbívoros rumiantes. o Suborden rumiantes: ciervo, alce, cebra, bisonte, vaca, cordero,… o Suborden tilópodos: camello, llama, alpaca, vicuña,… o El alimento se ingiere sin ser masticado y se almacena en la 1ª división del estómago compuesta por 2 cámaras (rumen y retículo). Esta división contiene microorganismos que producen la fermentación del alimento degradando sus nutrientes para obtener productos como butirato, lactato, péptidos, aminoácidos, etc. que serán absorbidos por las paredes del rumen. El alimento, parcialmente digerido es regurgitado para una trituración adicional en la boca y posteriormente es enviado hacia la segunda división, la cual está dividida en 2 cámaras (omaso y abomaso). En el abomaso es donde tiene lugar una hidrólisis enzimática similar a la que ocurre en los estómagos monogástricos. o Este proceso permite a los herbívoros reducir el tiempo que dedican a ingerir el alimento, siendo menos vulnerables al ataque de los depredadores. Una vez que el alimento esté en el estómago, el animal lo digiere y lo rumía tranquilamente con menor riego ante enemigos.  La fermentación gástrica por microorganismos también ocurre en el estómago de algunos no rumiantes, tales como el canguro, o en el buche de las aves.  Las aves disponen de un estómago monogástrico con órganos accesorios para la trituración como la molleja, que es una expansión muscular del estómago. En herbívoros el intestino grueso es muy extenso dado que actúa como cámara de fermentación, presentando en ciertas regiones una morfología muy dilatada. El hígado Estructura microscópica del hígado. (A) Se muestra la localización de los lobulillos hepáticos y su relación con la circulación hepática. (B) y (C) Visión a mayor aumento de varios lobulillos y circulación de la sangre que fluye a través de los senos, rodeada de células hepáticas, desde las venas portas y las arterias hepáticas hasta la vena central de cada lobulilo. Las células hepáticas forman la bilis que discurre por los canalillos hasta los conductos hepáticos. 2.3. Organos anexos al tubo digestivo  2 grandes lóbulos: derecho e izquierdo  Numerosos lobulillos hepáticos, cada uno atravesado por una vena hepática central rodeada de láminas radiales de hepatocitos. En la periferia de los lobulillos se forman sinusoides desde ramas de las arterias hepática y ramas de la vena porta interlobulillar.  La sangre venosa fluye en contacto con los hepatocitos y drena en la vena hepática central intra-lobulillar que a su vez drena a la vena cava inferior y retorna a la circulación general.  Los hepatocitos producen bilis que secretan a conductos biliares que discurren entre los lobulillos. Los conductos desembocan en un conducto colédoco que drena en el duodeno.  El páncreas exocrino  Vesícula biliar Forma de pez, con 12-15 cm longitud. Se localiza en la parte inferior del hígado. Almacena bilis que llega por conductos procedentes del hígado. Se vacía al duodeno con señales relacionadas con la digestión.  3.1. INERVACION DEL TRACTO DIGESTIVO  3. Regulación de la actividad digestiva  A) Inervación intrínseca: Sistema nervioso entérico: red nerviosa propia del tracto digestivo. Se organiza en 2 grandes plexos intramurales: -Plexo submucoso o de Meissner. Se extiende por todo el tracto. -Plexo mientérico o de Auerbach. Se organiza de forma más local y en ciertos segmentos. -Redes de ganglios y neuronas interganglionares; -Millones de interneuronas que contactan con: Fibras sensitivas aferentes procedentes de:  Mecanorreceptores: grado de estiramiento de la pared del tracto (distensión)y del movimiento del contenido (fricción).  Quimiorreceptores: composición del alimento (concentración, pH, osmolaridad, etc)  Termorreceptores: termorregulación. Fibras motoras eferentes. Salen de los plexos y sinapsan con fibras musculares de la pared, glándulas secretoras y vasos sanguíneos  Plexo mientérico: inerva sobre todo la capa muscular externa (m. liso longitudinal y circular). Controla motilidad: frecuencia y fuerza de las contracciones musculares.  Plexo submucoso: inerva capa muscula interna. Regula la musculatura lisa de los vasos y de las células secretoras. Controla en gran parte el riego sanguíneo y las secreciones. Las neuronas de los plexos forman microcircuitos de integración y procesado, posibilitando la coordinación de actividades digestivas. Neuronas entéricas de los plexos submucoso y mientérico en la pared del tracto gastrointestinal  B) Inervación extrínseca: Sistema nervioso autónomo 1. Sistema nervioso simpático Neuronas post-ganglionares con somas en las cadenas de ganglios simpáticos pre- y para- vertebrales (celíaco, mesentérico,..). Mayoritariamente colinérgicas. a) Fibras que sinapsan con plexos entéricos (submucoso, mientérico). Inhiben motilidad de la musculatura externa. b) Fibras que contactan directamente con la mucosa. Contracción de la musculatura interna. A nivel de esfínteres produce la contracción de la musculatura lisa, cerrándolos. c) Fibras que llegan a vasos sanguíneos y glándulas. Vasoconstricción y disminución de secreciones digestivas. 2. Sistema nervioso parasimpático: Fibras pre-ganglionares mielínicas, viajan por los nervios vagos (esófago, estómago, páncreas, hígado, intestino) y pélvicos (colón transverso y ano). Fibras colinérgicas. b) Sinapsan los ganglios intramurales del SN entérico c) Efecto general: estimulan la motilidad digestiva y la actividad secretora. Relajación de esfínteres.  C) Control central de la actividad digestiva ESQUEMAS INTEGRATIVOS Modelo conceptual de funcionamiento del sistema nervioso Entérico Vías reflejas locales, autónomas y centrales del aparato digestivo  Permite relacionar el estado emocional con la actividad digestiva.  Receptores sensoriales envían información vagal hacia la médula y cerebro (bulbo raquídeo, circuitos integradores).  Desde esos centros salen proyecciones eferentes que viajan por nervios simpáticos y parasimpáticos y alcanzan el SN entérico.  Actividad miogénica espontánea  Con excepción de la faringe, parte del esófago y el esfínter anal externo, toda la pared digestiva posee músculo liso visceral o unitario. Fibras de 200-500 µm longitud y 2-20 µm diámetro, agrupadas en haces y fusionados entre si por uniones tipo nexo de baja resistencia eléctrica. Las uniones son más frecuentes en la capa circular que en la longitudinal.  Actividad Rítmica eléctrica: Vm reposo (-40 a -70 mV), oscila en forma de ondas lentas de 10-15 mV cuya frecuencia varía según el tramo digestivo (3 por min en estómago; 12 por min en duodeno). Esto es el ritmo eléctrico básico que se origina en las células intersticiales de Cajal. Se localizan entre la musculatura longitudinal y circular y actúan como marcapasos.  Actividad rítmica contractil: el Vm de una onda lenta supera los -40 mV (valor umbral) y origina uno o varios P.A. dependientes de canales de calcio. Son potenciales lentos (10-20 msg) y generan contracciones fásicas de la fibra muscular que se propaga por las uniones nexo a las fibras contiguas. En la capa circular la propagación es más rápida en sentido anular; en la capa longitudinal lo es en sentido longitudinal, pero en general es más lenta que la circular. Hay una relación directa entre frecuencia de PA y fuerza de contracción o grado de tensión. Entre las ráfagas de P.A., disminuye la tensión muscular, pero no cesa: contracción parcial o tónica. Regulación de actividad contráctil (y eléctrica) : s.n. entérico, la inervación extrínseca y las hormonas. Peristalsis en el esófago y movimiento del bolo hacia el interior del estómago  1.2. Motilidad a lo largo del tracto digestivo Actividad bucal: masticación  Fragmenta el alimento y lo mezcla con saliva.  Lubrica el bolo alimenticio y facilita la deglución.  Diferentes músculos inervados por fibras de los nervios craneales. Se activan voluntariamente pero la mayor parte actúan de forma refleja.  Deglución y Motilidad esofágica  La deglución se inicia voluntariamente y luego todo el movimiento es reflejo (centro reflejo del bulbo raquídeo).  Fase bucal (voluntaria): la lengua empuja el bolo contra el paladar y hacia la orofaringe.  Fase faríngea (refleja): Implica el cierre de la boca, nasofaringe y laringe. La contracción de los músculos faríngeos superiores inicia una onda peristáltica que relaja y abre el esfínter esofágico superior.  Fase esofágica (refleja). La presencia del bolo origina una onda peristáltica que recorre todo el esófago (peristaltismo primario). Puede haber un peristaltismo secundario. Control por fibras del nervio vago (parasimpático).  Motilidad estomacal Principales subdivisiones anatómicas El alimento permanece de pocos minutos a 6 horas en estómago y forma el quimo con los jugos gástricos. Luego es propulsado hacia el duodeno. a)Relajación receptiva. Región proximal (fondo y cuerpo), especializada en almacenar y retener el alimento. • Se produce una relajación vagal que le permite adaptarse a grandes volúmenes de ingesta. • El fondo y parte superior del cuerpo se contraen débilmente, lo que favorece el depósito del alimento. Durante un tiempo (1 horas tras ingesta) hay un cierto ordenamiento: -Grasas, forman una capa superior, -Grandes partículas, se mantienen largo tiempo, -Líquidos, fluyen más rápido hacia el píloro. Fases de la motilidad gástrica: b) Mezclado y propulsión • La zona media del estómago se llena de quimo. Se desencadenan fuertes contracciones anulares lentas que avanzan hacia la región distal (antro, píloro). Es una actividad contráctil rítmica originada por la actividad eléctrica de la zona marcapasos del estómago. • La intensidad de las contracciones aumenta en sentido caudal, empujando el contenido hacia el antro inferior, mezclándolo y triturándolo. Periodo post-prandial • Tras la ingesta, las contracciones gástricas son débiles, pero se hacen más fuertes al avanzar la digestión (3-4 ondas/min). • En la zona final del antro/píloro la motilidad es muy enérgica, pero el esfínter pilórico está cerrado, por lo que la presión aumenta mucho. El quimo, sobre todo la parte sólida, retrocede hacia la zona media y de nuevo es propulsado hacia la parte final del antro. Estos ciclos de propulsión/retropropulsión continúan hasta que las partículas se reduce a 0,1 mm. Solo entonces se vacían al duodeno. Ciclo contráctil gástrico: desplazamiento cíclico del contenido desde el cuerpo hasta el píloro y viceversa. • El ciclo contráctil gástrico es un proceso rítmico endógeno, pero está muy regulado por el sistema nervioso y diversas hormonas. Estimulación: Inervación parasimpática (vagal) CCK, Motilina Inhibición: Inervación simpática Secretina, PIG Periodos de ayuno y preprandial • En el periodo inter-digestivo el estómago y buena parte del intestino están casi vacíos. • Aparecen fuertes contracciones peristálticas del antro hasta el íleon. Son fases (15-20 min) de intensa actividad eléctrica/motora seguidas de fases (1-2 horas) de quietud motora. • El píloro está relajado y se vacían los últimos restos de la ingesta. • Estos ciclos se conocen como complejos mioeléctricos migratorios (CMM). Desaparecen con la ingesta (inhibición con estímulos del alimento). • Están regulados sobre todo por el SN. entérico c) Vaciamiento gástrico El quimo gástrico se vacía al duodeno de forma ordenada, facilitando la capacidad digestiva y absortiva. Además se impide el reflujo hacia el estómago regulando el esfínter pilórico Contenido estomacal:  Contenido de líquidos-sólidos y grado de trituración del contenido estomacal. Cuando mayor sea el volumen de líquidos ingeridos, más rápido es el vaciado gástrico. -Líquidos: 2-3 minutos -Sólidos: 15-20 minutos, dependen de la acción tamiz del estómago. Factores que influyen en la velocidad del vaciado gástrico  Contenido duodenal:  Diversos receptores presentes en la pared duodenal originan reflejos entero-gástricos que limitan el vaciado gástrico a través de vías nerviosas y hormonales: -Receptores mecánicos duodenales que informan de grado tensión de las paredes y grado de estiramiento. -Receptores de acidez, osmóticos, contenido calórico de los alimentos (composición del quimo gástrico: grasas y derivados, productos de hidrólisis de proteínas, azúcares, etc). Tiempo de vaciado del estómago según la ingesta de alimentos líquidos y sólidos Regulación del vaciamiento gástrico por estímulos duodenales. Estos estímulos provocan una inhibición nerviosa y hormonal del vaciamiento gástrico. PIG: péptido inhibidor gástrico Funciones: Digestivas (lubrica el bolo, inicia digestión); Protectoras (humedece la mucosa bucofaríngea, protege de infecciones); Generales: facilita la sensación gustativa y el habla, regula la ingesta de líquidos  Regulación:  Se forma aprox. 1 litro/dia, en parte con independencia de las comidas  El principal control es a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. La estimulación parasimpática es más potente y duradera.  El principal estímulo para la secreción refleja de saliva es la comida:  Fase cefálica; pensamiento, información visual y olfatoria  Fase bucal: estimulación de receptores mecánicos y gustativos en la masticación. Respuesta muy fuerte a alimentos salados, ácidos o picantes. A mayor velocidad de secreción, la saliva se hace más hipertónica (aumenta Na+ y Cl-).  Secreción gástrica  El jugo gástrico (1,5-2 l/día) se produce en las gándulas gástricas de la pared estomacal que se abren por conductos a la cavidad estomacal. Tres tipos de células: -Mucosas -Parietales u oxínticas -Principales o péptidas  Composición: agua (90%), electrolitos, HCl, pepsinógeno, pepsinas, mucina, factor intrínseco,…  La composición iónica varía con la tasa de secreción:  secreción  acidez;  secreción  acidez, el H+ se sustituye por Na+.  Formación de ácido gástrico  Las células parietales poseen un complejo sistema de vesículas y canalículos secretores que atraviesan su citoplasma y se abren hacia la superficie luminal. Producen una solución 150mM de HCl a pH 0,8. Existen diferentes procesos de transporte activo que facilitan la secreción de H+ y Cl- a la luz de la glándula.  ATPasa H+/K+ en membrana luminal. Principal mecanismo que provee de H+ al jugo gástrico en contra de gradiente.  Cotransportador Cl-/HCO3 -, membrana basolateral. Principal mecanismo que permite la entrada de Cl- en contra de gradiente. El Cl- abandona la membrana luminal a favor de gradiente.  ATPasa Na+/K+ en membrana basolateral. Facilita el gradiente de K+ para la entrada del Cl- Pepsinas: se producen en células principales en forma de pepsinógenos que se escinden al contacto con la acidez gástrica. Tienen un pH óptimo anormalmente bajo y se inactivan con pH del duodeno. Digieren el 20% de proteínas de una comida normal.  Moco gástrico y bicarbonato: Su componente principal es una glucoproteina producida en las células mucosas de la superficie y el cuello de las glándulas gástricas.  Protege la mucosa gástrica de la acidez: algunas células secretan moco rico en HCO3 - que se mezcla con la capa de mucus y neutraliza el ácido gástrico.  Protege de la acción proteásica de la pepsina.  Factor intrínseco: glucoproteina producida en células parietales. Protege a la Vitamina D de la digestión gástrica y facilita su absorción intestinal.  Regulación de la secreción de jugo gástrico En ausencia de comida hay una secreción basal débil. La comida estimula la secreción a través de mecanismos nerviosos y hormonales. Participan mecanismos diferentes según la región digestiva. Se distinguen tres fases: cefálica, gástrica e intestinal.  Fases de la secreción gástrica: regulación Fase Estímulo Vía Mediador Efecto Cefálica • Masticación, deglución, etc Nervio vago: - Células parietales - Células G -Acetilcolina -Gastrina Estimulación (30% jugo gástrico) Gástrica • Distensión gástrica • Presencia de péptidos y aminoácidos en antro • Otros (cafeína, alcohol,..) Reflejos locales y nervio vago: - Células parietales - Células G -Acetilcolina -Gastrina Estimulación (60% jugo gástrico) Intestinal • Distensión intestinal • Digestión de productos proteicos intestinales • Sol. hiperosmóticas • Ácido gástrico • Productos de digestión: - Grasas, monoglicéridos - Células G intestinales - Células endocrinas intestinales - Células endocrinas intestinales - Gastrina intestinal - Otras - N.I. (sol. hiperosmt) - Secretina (ácido) - PIG, CCK (grasas, monoglicéridos) Estimulación (10% jugo gástrico) Inhibición Inhibición Inhibición  Factores que regulan la secreción ácida gástrica tras la comida (resumen) Jugo digestivo Fuente Sustancia Glándulas Moco salivales Amilasa Bicarbonato sódico ¡Jugo gástrico o pancreático [Páncreas (porción exocrina) Lipasas (lipasa, fosfolipasa, etc) Colipasa Agua Glándulas Pepsina gástricas Ácido clorhídrico actor intrínseco Bicarbonaco sódico Hígado. Lecitina y sales biliares (almacenada Bicarbonato sódico y concentrada Colesterol en la vesícula biliar) Productos de la destoxificación Pigmentos bil +es (sobre todo bilirrubina) Moco Jugo intestinal Agua Mucosa del Moco La negrita indica gado y grueso Agua n proceso digestivo quí intestino del- — Bicarbonato sódico En pequeña cantidad para portar. Papel funcional” Lubrica el bolo alimentario: facilita la mezcla de la comida Enzima; sia la digestión de los almidones Aumenta el pH (para que la función de la amilasa sea óptima) Diluye la comida y otras sustancias; facilita la mezcla ¡ere las proteínas Desnacuraliza las proteínas; reduce el pH (para la función óptima de la pepsina) Protege a la vitamina By, absorción permite su posterior Lubrica el quimo: protege el revestimiento gástrico Diluye la comida y orras sustancias: facilita la mezcla Enzimas; digieren proteínas y polipéptidos Enzimas; digieren lípidos Coenzima; ayuda a la lipasa a digerir las grasas Enzimas; digieren los ácidos nucleicos (ARN y ADN) Enzima; digiere los almidones Diluye la comida y otras sustanci Lubrica Aumenta el pH (para una función enzimática óptima) Emulsionan los lípidos Aumenta el pH (para una función enzimática óptima) Exceso de colesterol de las células orgánicas, para ser excretado en las heces De la destoxificación de sustancias nocivas por las células hepáticas, para ser excretadas en las heces Productos de la degradación de los grupos hemo durante la hemólisis, para ser excretados con las heces Lubricación Diluye la comida y otras sustancias: facilita la mezcla Lubricación Aumenta el pH (para una función enzimática óptima) : facilita la mezcla 1 moco y el bicarbonato sódico sursits indica un proceso digestivo mecánico, Tema 17. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN Fisiología animal II. Sistema digestivo 1. Introducción a los procesos digestivos y absortivos 2. Digestión y absorción de carbohidratos 3. Digestión y absorción de proteínas 4. Digestión y absorción de grasas 5. Absorción de agua e iones 6. Absorción de vitaminas hidrosolubles y liposolubles  2. Digestión y absorción de carbohidratos  Digestión: • Rotura mecánica: ocurre a lo largo del todo el TGI • Hidrólisis química: boca, estómago, pero sobre todo intestino delgado.  Absorción: • Procesos que facilitan el paso de los nutrientes a las células que forman en epitelio intestinal. • La mayor parte de la absorción ocurre en el intestino delgado, favorecida por la gran superficie de las vellosidades y microvellosidades.  1. Introducción a los procesos digestivos y absortivos  Son la principal fuente de calorías. Son aportados por el almidón vegetal y el glucógeno de los tejidos animales.  El almidón vegetal es la principal fuente de carbohidratos de la dieta humana. Consta de:  Amilopectina: polímeros de moléculas glucosa unidas por enlaces 1-4 y 1-6.  Amilosa: polímero lineal de glucosa con enlaces glucosídicos 1-4  Celulosa: polímeros con moléculas de glucosa unidas por enlaces 1-4, no digeribles. Junto con otros carbohidratos (hemicelulosa, lignina, pectina,..) forma la “fibra” de la dieta.  Disacáridos (sacarosa, maltosa, lactosa, etc)  Monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa, etc)  Digestión de carbohidratos -amilasa salivar: escinde el almidón o el glucógeno a oligosacáridos y disacáridos. Su acción termina con el ácido estomacal. -Amilasa pancreática (duodeno): acción sobre polisacáridos y oligosacáridos (malto- oligosacáridos, dextrinas) para formar disacáridos (maltosa, isomaltosa, sacarosa, lactosa). Disacarasas del borde en cepillo (epitelio de duodeno y yeyuno): maltasas, isomaltasas, sacarasas, lactasas. Escinden disacáridos a monosacáridos: Maltosa a glucosa + glucosa; Sacarosa a glucosa + fructosa; Lactosa a glucosa + galactosa. Funciones de las principales oligosacarasas del borde en cepillos. Las moléculas de glucosa, galactosa y fructosa liberacadas por la hidrólisis son posteriormente transportadas al interior de las céluals epiteliales por proteinas transportadoras. G, glucosa. Ga, galactosa.  4. Digestión y absorción de las grasas Origen vegetal y animal. Son alimentos muy energéticos que se incorporan a las reservas del organismo y contribuyen a la estructura de las membranas celulares. Se suelen clasificar como grasas saturadas (tienen el mayor número de átomos de H que su estructura molecular permite) e insaturadas. Los productos animales (carne, mantequilla, suero) tienen más grasas saturadas, mientras que los vegetales y el pescado tienen mayor proporción de insaturadas. Hay ácidos grasos que son esenciales (ej. ácido linoleico). Los principales componentes de las grasas son los triglicéridos y en menor cantidad están los ésteres de colesterol y los fosfolípidos.  Digestión de las grasas  La digestión de las grasas tiene lugar en duodeno y yeyuno.  Sin embargo, las grasas son escasamente solubles en el medio acuoso extracelular e intestinal, lo que dificulta su digestión por enzimas hidrolíticos.  Para la digestión lipídica es imprescincible la disgregación de las grandes gotas de grasa en otras más pequeñas llamadas micelas, de menos de 10 nm de diámetro.  En la formación de micelas son importantes las sales biliares (carácter anfipático) que se emulsionan con la grasa. Generan una interfase en la superficie de la micela que pueden atravesar las enzimas lipídicas.  En el estómago hay una lipasa gástrica, pero el pH ácido impide su actividad.  Las principales enzimas lipolíticas están en jugo pancreático: • Lipasas pancréaticas: TGs AGs libres, glicerol, monoacilglicerol • Colesterol esterasas: Ésteres de colesterol colesterol • Fosfolipasas: Fosfolípidos lisofosfolípidos Las micelas grasas no se absorben. Se acercan a la membrana de las células epiteliales intestinales, los lípidos se disocian de las micelas y atraviesan la membrana por difusión simple. Absorción de las grasas  Una vez dentro de las células epiteliales intestinales, se vuelven a reconstituir los TGs, ésteres de colesterol y los fosfolípidos.  Los lípidos complejos se mezclan con proteínas del citosol, formando agregados moleculares lipoproteicos denominados quilomicrones que pueden desplazarse por medios acuosos.  Estos son englobados en vesículas secretoras en el aparato de Golgi, las cual viajan por el citosol y se fusionan con la membrana celular basal. Los quilomicrones se liberan al espacio intersticial y de ahí pasan a los vasos linfáticos, para luego retornar al sistema venoso.  5. Absorción de agua e iones El agua se absorbe todo a lo largo del intestino mediante procesos de osmosis (difusión).  Iones. Se absorben sobre todo a nivel intestinal (duodeno, yeyuno) mediante diferentes mecanismos de transporte activo, transporte facilitado e incluso por difusión a favor de gradiente.  Cl-: en yeyuno e ileon. Absorción pasiva siguiendo al gradiente de entrada del Na+,  HCO3 -: en yeyuno. Intercambio Cl-/HCO3 -.  K+: en yeyuno, ileon y colon. Transporte facilitado, a favor de gradiente de concentración.  Na+: su absorción principal ocurre en yeyuno mediante cotransporte con sustancias orgánicas (glucosa, aminoácidos) y con cloruro. En menor medida en ileon y colon  Ca+2: especialmente en duodeno y yeyuno. Entra por transporte facilitado y sale de la célula por transporte activo. La vitamina D estimula la absorción. Hay proteínas intracelulares que fijan Ca+2.  Mg+2: sobre todo en yeyuno e íleon. Usa un canal de magnesio  El hierro se absorbe en forma diferente según su origen sea hémico o no hémico. El hierro hémico (25- 35% del total) es fácil de absorber. El no hémico (2-20% del total) es difícil de absorber (solo se absorbe 3-8% del hierro presente en la dieta) y ha de ser transformado a ferroso por medio del HCl estomacal.  En la absorción influyen los componentes de la dieta. Estimulan: Vitaminas C y A, ácidos orgánicos y proteínas de la carne; Inhiben: fitatos (arroz, legumbres,..), taninos, proteínas vegetales, calcio.  La absorción tiene lugar en las células epiteliales de todo el intestino mediante transporte activo o facilitado.  El hierro se une a una proteína celular Ferritina y luego en el plasma a una proteína Transferrina. Las relaciones con estas proteínas son importantes para regular la cantidad de hierro que se absorbe y excreta.  Componente fundamental de muchas proteínas, sobre todo de la hemoglobina, la mioglobina y de enzimas. Importante en muchas reacciones enzimáticas.  Hierro (Fe+2/Fe+3)  6. Absorción de Vitaminas La absorción de las vitaminas liposolubles sigue procesos similares a las grasas. En muchos casos ambos compuestos son englobados en las mismas micelas y luego en los quilomicrones, pasando a la linfa y de ahí a la circulación sanguínea. Tema 18. REGULACION DE LA INGESTA Fisiología animal II. Sistema digestivo 1. Necesidades energéticas del organismo  Aportes nutricionales  Aportes vitamínicos 2. Regulación de la ingesta calórica: hambre y saciedad 3. La sed. Regulación de la ingesta líquida  1. Necesidades energéticas del organismo Vías energéticas en el organismo Requerimientos nutricionales: vitaminas y minerales Vitaminas hidrosolubles Minerales Vita- Ribo- Vita- Vita- Mag- mina € Tiamina flavino Niacina mina B, Folato mina B;, Calcio Fósforo nesio Hierro Zinc Yodo Selenio (mg) (mg) (mg) (mgne)ó (mg (u) (68 (ma (m8) (m) (me) (me) (1 (u) 30 0.3 0.4 5 0.3 25 0.3 400 300 40 6 5 40 10 35 04 05 6 06 35 05 600 500 60 10 5 50 15 2% 07 08 9 10 so. 07 200 80m eo 10 10 1» 45 09 Ll 12 Li 75 10 800 800 120 10 10 so 2 45 1) 12 13 14 100 14 800 800 170 10 10 1o 30 50 13 15 17 17 150 20 1200 1200 270 12 15 150. 40 60 1.5 18 20 20 20 20 1200 1200 400 n 15 150 50 60 15 17 19 20 20 20 1200 1200 350 10 15 150 70 60 15 17 19 20 20 20 800 800 350 10 15 150 70 $0 12 14 15 20 20 20 800 800 350 10 5 15s0 70 50 Ll 13 15 14 150 20 1200 1200 280 15 12 150 45 60 Ll 13 15 15 180 20 1200 1200 300 15 12 150 50 $0 Li 13 15 L6 180 20 1200 1200 280 15 1 150 55 $0 Ll 13 15 Ló 180 20 800 800 280 15 2 150. 55 50 19. 42 3 16 180 20 800 800 280 10 1 150 55 70 15 L6 17 22. 40 22 1200 1200 300 30 15 175 65 95 L6 18 20 21 280. 26 1200 1200 355 15 19 200 75 90 1.6 17 20 2.1 260 26 1200 1200 340 15 16 200 75 * Equivalentes de Niacina | en = 1 mg de niacina o 60 mg de triptófano del alimento. Vitaminas: fuentes, funciones y carencias Principales vitaminas Vitamina Fuentes Función Síntomas de carencia A Verduras amarillas y frutas Componente del pigmento visual; — Ceguera nocturna; piel seca fortalece las membranas epitoliales B, (tiamina) Higado, cereales sin refinar Cofactor de enzimas que caralizan — Beriberi, neuritis B, (riboflavina) Higado, leche 8, (piridoxina) Higado, maíz, trigo, levadura B,, (cianocobalamina) — Higado, carne, huevos, leche Biotina Yema de huevo, hígado, tomates c Cítricos, verduras D Aceite de pescado E Leche, huevos, carne, verduras Folatos Verduras K Verduras Niacina Hígado, carne, levadura Ácido pantoténico Higado, huevos, levadura la descarboxilación Parte de las favoproteinas (como FAD) Coenzima de descarboxilasas y de transaminasas Coenzima del metabolismo de los aminoácidos; necesaria para la eritropoyesis Necesaria para la síntesis de ácidos grasos Necesaria para la síntesis de colágeno en los tejidos conjuntivos Necesaria para la absorción intestinal de calcio y fosfaco Antoxidante Necesarios para la transferencia de un carbono Promueve reacciones necesarias para el funcionamiento de factores de la coagulación Parte del NAD y NADP Parte de la coenzima A Glositis, queilosis Convulsiones Anemia perniciosa Dermatitis, enteritis Escorbuto Raquitismo; osteomalacia Distrofia muscular (no hereditaria) Esprúe; anemia formar coágulos Petagra Dermatitis; enteritis, insuficiencia suprarrenal Tema 19. CARACTERISTICAS GENERALES DE LA REPRODUCCION Fisiología animal II. Reproducción 1. Diferenciación genética y gonadal 2. Diferenciación fenotípica. Desarrollo de órganos sexuales secundarios 3. Control hormonal de la reproducción: eje hipotálamo-hipófisis- gónadas 4. Desarrollo temporal de la función reproductora  1. Diferenciación genética, gonadal y fenotípica  Elementos funcionales propios del sexo: -Gónadas u órganos sexuales primarios. Productores de gametos y hormonas. -Órganos sexuales secundarios. Establecen vías de comunicación entre las gónadas y el exterior del cuerpo. En relación con la fecundación facilitan la función copuladora, es decir que los gametos masculinos puedan alcanzar los femeninos para su fertilización. Están formados por los genitales externos e internos. -Caracteres sexuales secundarios. Características morfológicas y funcionales de cada sexo, no implicadas en la actividad genital -Comportamiento sexual, relacionado con la actividad reproductora.  Diferenciación genética o cromosómica En el momento de la fecundación el cigoto adquiere una dotación cromosómica que determinará el sexo del nuevo individuo. Nº variable de cromosomas somáticos (22 en humanos) y un par de cromosomas sexuales que determinan las características de género del individuo. Los cromosomas sexuales son heterólogos, el X de mayor tamaño que el Y. Los X pueden formar pares homólogos y en ese caso el individuo tendrá sexo genético femenino. El cromosoma Y se asocia siempre con un X. Su presencia determina que el individuo sea de sexo masculino. Formación del testículo El cromosoma Y posee genes que determinan el sexo masculino. El más conocido es el gen SRY que codifica para un factor determinante del testículo (FDT) que hace que el esbozo gonadal prolifere hacia testículo. En la 7ª semana se observen los tubulos seminíferos con células germinales y no germinales. Las germinales se convierten en espermatogonias. Las no germinales originan las células de Sertoli que producen una Hormona antimülleriana (HAM) y un factor inhibidor de la meiosis de la espermatogénesis. En la 9ª semana aparecen las células de Leydig o intersticiales que producen hormonas sexuales masculinas (andrógenos), sobre todo testosterona. En el embrión humano, el esbozo gonadal aparece a partir de la 4ª semana tras la fecundación. Se forma a partir de la cresta urogenital En la 5ª semana se nota la presencia de células germinales que formarán la gónada adulta. También aparecen los conductos mesofrénicos de Wolff y los conductos paramesofrénicos de Müller. Hasta ese momento la gónada está indiferenciada. Que se diferencia en testículo o en ovario depende de la presencia de un cromosoma Y en el cariotipo del individuo.  Diferenciación gonadal. Formación de las gónadas Formación del ovario. El blastema tarda más en diferenciarse. A la 9ª semana las células germinales proliferan hacia oogonias. Se rodean de dos capas de células no germinales: las células de la granulosa y las células de la teca. A la 12ª-13ª semana ya se diferencian los folículos ováricos primordiales, cada uno con un oocito envuelto en capas de células de la granulosa y de la teca. A la 20ª semana aparecen los folículos primarios que evolucionan a folículos secundarios. Desde el 3er mes se inicia la producción de estrógenos en las células que recubren el oocito.  Diferenciación fenotípica. Formación de órganos sexuales accesorios La diferenciación de los genitales masculinos y femeninos es dependientes de la presencia o ausencia de andrógenos testiculares, fundamentalmente la testosterona (T).  Si T: diferenciación a sexo masculino.  No T: diferenciación a sexo femenino. Diferenciación genital femenina.  En el sexo genético y gonadal femenino no se produce HAM ni testosterona. Los conductos de Wolff involucionan; las demás estructuras proliferan y forman órganos femeninos: De los conductos de Müller se forman los órganos internos: trompas de Falopio, oviducto, útero y cuello uterino, vagina proximal Del seno urogenital: vagina distal, vulva (labios menores y mayores), clítoris. El desarrollo de la genitalidad femenina no requiere de inductores hormonales de las gónadas (se dice que la naturaleza la escoge por defecto). Diferenciación genital masculina. A partir de la 8ª semana:  Las células de Sertoli secretan HAM que induce regresión de los conductos de Müller.  Las células de Leydig secretan testosterona que induce: Crecimiento de los conductos de Wolff para formar los genitales internos (epidídimo, conductos deferente, vesículas seminales). Desarrollo del seno urogenital para formar los genitales externos (cuerpo y glande del pene, uretra externa, bolsa escrotal). Las acciones de la testosterona sobre los conductos de Wolff son directas, pero sobre las demás estructuras actúa la di- hidroxi-testosterona (DHT) formada por reducción de la testosterona (enzima -reductasa). La bolsa escrotal se desplaza gradualmente desde el abdomen a la región pélvica. Este descenso tarda un tiempo, normalmente se completa tras el nacimiento.  Diferenciación de órganos sexuales secundarios masculinos Desarrollo de los órganos reproductores masculinos. El patrón masculino completo requiere la secreción y la acción local de la testosterona sobre el conducto de Wolff, la reducción de la testosterona a DHT para ocasionar una acción andrógena en las células del primordio de los genitales externos y la secreción de HAM para suprimir el desarrollo del conducto de Müller. La adquisición de capacidad reproductiva pasa por cuatro etapas reguladas hormonalmente:  Periodo fetal-neonatal:  Se inicia la secreción de GnRH en el 3er mes intrauterino. Las hormonas gonadales promueven cambios en la diferenciación gonadal.  Los niveles de GnRH, FSH y LH son bajos. Al nacer hay un ligero repunte, pero de nuevo caen a partir del 6º mes de vida debido a los efectos inhibitorios de los esteroides gonadales y a mecanismos nerviosos que actúan de forma negativa sobre el hipotálamo.  Periodo infantil-juvenil (prepubertad)  Hasta los 6-7 años, las secreciones de todas las hormonas sexuales se mantienen bajos.  Entre los 7-11 años, aumenta la secreción de andrógenos de origen adrenal (adrenarquia). Estos son responsables del fuerte crecimiento somático y de algunos caracteres sexuales secundarios (vello axilar y glándulas sudoríparas). A nivel de SNC se acentúa la maduración del comportamiento sexual.  Pubertad y adolescencia.  Pubertad: entre los 11-14 años en el sexo femenino; entre los 13-15 años en el masculino. Se desarrollan los órganos sexuales y se adquiere plena competencia reproductiva. Se acelera el crecimiento corporal y hay profundos cambios en el comportamiento.  Justo antes de la pubertad: disminuye la inhibición sobre el hipotálamo, aumenta la secreción de GnRH, aumenta la secreción de LH y FSH. Aumenta mucho la producción de andrógenos y estrógenos gonadales.  Se activa la gametogénesis.  Se adquiere el patrón de secreción de GnRH y gonadotropinas hipofisarias. En el hombre los niveles hormonales son estables. En la mujer hay profundas oscilaciones según las fases del ciclo sexual.  Periodo adulto  En el hombre los niveles de hormonas sexuales son estables. En la hembra, la secreción de hormonas sexuales oscilan en ciclos de duración mensual  Climaterio: al final de la década de los 40 en el sexo femenino se reduce la producción de hormonas ováricas, se pierde la capacidad reproductiva. En el masculino esa disminución es mucho más lenta. Desarrollo de las características sexuales secundarias y de otras alteraciones que se producen durante la pubertad en las niñas Característica Edad de aparición inicial Estimulación hormonal Aparición de los brotes mamarios 8-13 Estrógeno, progesterona, hormona de * crecimiento, tiroxina, insulina, cortisol era menstruación) Estrógeno y progesterona An Ta Glándulas sudoríparas ecrinas y glándulas Aproximadamente al mismo tiempo que el Andrógenos suprarrenales sebáceas; acné (por un bloqueo de las vello axilar glándulas sebáceas) Desarrollo de las características sexuales secundarias y de otras alteraciones que se producen durante la pubertad en los chicos Característica Edad de aparición inicial Estimulación hormonal Crecimiento de los testículos 10-14 Testosterona, FSH, hormona de crecimiento Crecimiento del cuerpo Testosterona, hormona de crecimiento Crecimiento de la laringe (voz grave) Glándulas sudoríparas ecrinas y glándulas radamente al mismo tiempo que el sebáceas; acné (por bloqueo de las . crecimiento de la barba y del vello axilar glándulas sebáceas) Tema 20. FISIOLOGIA DE LA REPRODUCCIÓN MASCULINA Fisiología animal II. Reproducción 1. Órganos reproductores masculinos Anatomía funcional del testículo: células de Sertoli y de Leydig. Órganos anexos 2. Funciones del testículo I. Espermatogénesis II. Esteroidogénesis 3. Control endocrino de la función testicular 4. Efectos de los andrógenos en el organismo
1. Órganos reproductores masculinos  TESTICULO: órgano glandular par, albergado extra-abdominalmente en una bolsa escrotal. Encapsulados por una túnica albugínea (tejido conjuntivo y muscular liso). Compuestos de cientos de lobulillos separados por tabiques conjuntivos. Los lobulillos albergan los túbulos seminíferos. Éstos tienen un diámetro de 150-300 µm y una longitud de 30-70 cm. Muy empaquetados. Están formados por un epitelio poliestratificado con luz central. 2 tipos de células:  Celulas de Sertoli: rodean al tubulo. Constituyen el epitelio de sosten del túbulo. Forman una barrera hemato-testicular que protege las espermatogonias en desarrollo.  Celulas germinales: espermatogonias en distintos estadios de desarrollo. Las más indiferenciadas se sitúan cerca de la membrana basal y las más maduras cerca de la luz del túbulo seminífero. Los tubulos confluyen en una red anostomosada denominada Rete Testis que drena en varios conductos eferentes y éstos en el epidídimo. Espermatozoide humano. (a) Representación esquemática y (b) microfotografía electrónica de barrido en el que se ve un espermatozoide en contacto con el óvulo La células de Sertoli forma el sostén del túbulo seminífero y de la gametogénesis. Además forman una barrera hemato-testicular que protege las espermatogonias en desarrollo. Las uniones estrechas entre las células limitan dos compartimentos:  Basal: en contacto con el medio interno (sangre).  Luminal o apical: incluye las células gaméticas en desarrollo. Estas células tienen antígenos muy activos. La barrera hemato-testicular evita que desencadenen una reacción inmune con los anticuerpos de la sangre. Ademas, producen muchas sustancias reguladoras de la espermatogénesis: - Androgen-Binding Protein: liga y transporta andrógenos testiculares que son aromatizados a estrógenos en la célula de Sertoli. Estimulan localmente la espermatogénesis - Transferrina, Sertoli Growth Factor. Importantes factores tróficos - Hormonas: ej. Inhibina: inhibe la secreción de FSH hipofisaria (retroacción negativa).
Estructura del espermatozoide maduro • El acrosoma contiene enzimas hidrolíticos que se liberan durante el proceso de capacitación, antes de fertilizar el óvulo. • Las enzimas acrosómicas rompen el moco cervical y facilitan el paso del espermatozoide hacia el útero y la trompa uterina. • A nivel del óvulo, se secretan enzimas que digieren la cobertura externa del óvulo, facilitando la fertilización.
Otras funciones de la Célula de Sertoli Esteroidogénesis en las células de Leydig y modificaciones ulteriores de los andrógenos en las células diana. Las flechas en trazo continuo representan la vía delta 5 que predomina en el testículo. Las flechas de trazo discontinuo representan la vía delta 4 que es predominante en el ovario. 3ß-HDS: 3ß- hidroxisteroidedeshidrogenasa. II. Esteroidogénesis testicular Tiene lugar en las células intersticiales de Leydig. A partir del colesterol producen diversos andrógenos los cuales pueden sufren diversas modificaciones. Los más importantes son la testosterona (95%) y la androstenediona . Parte de la testosterona es reducida (5-α-reductasa) a DHT en diversos tejidos y es la DHT la que ejerce efectos directos. Por otro lado, la T puede ser aromatizada a estradiol, por lo que parte de sus efectos son mediados por receptores de estrógenos.
3. Control endocrino de la función testicular Eje hipotalámico-hipofisario-testicular. Los túbulos seminíferos son la diana de la acción de la FSH; las células intersticiales (o de Leydig) son la diana de la acción de la LH. La testosterona segregada por las células de Leydig inhibe la secreción de LH; la inhibina segregada por los túbulos puede inhibir la secreción de FSH. Al inicio de la pubertad la secreción hipotalámica de GnRH se incrementa mucho, activando la síntesis y secreción de LH y FSH en la hipófisis. Estas actúan sobre el testículo, activando la espermatogénesis y la esteroidogénesis testicular. La FSH actúa sobre las células de Sertoli Estimula la proliferación celular (nº células). Estimula la síntesis de estradiol por aromatización de los andrógenos. Este es el principal estímulo para la espermatógénesis al inicio de la pubertad. Estimula la proliferación de espermatogonias y que estas inicien la meiosis. Por tanto, contribuye en el plano cuantitativo a la espermatogénesis. Estimula la síntesis de proteinas específicas como la ABP y de hormonas como la inhibina. La LH actúa sobre las células de Leydig Estimula el crecimiento y proliferación celular. Estimula el paso de colesterol a pregnenolona (enzima p450scc) y con ello activa la síntesis de andrógenos, sobre todo de Testosterona. El aumento de los niveles circulantes de Testosterona y de Inhibina es el principal mecanismo de regulación del eje endocrino gonadal, actuando negativamente a nivel hipofisario e hipotalámico. La testosterona (T) ejerce potentes efectos regulatorios sobre las gónadas Control endocrino de la espermatogénesis. Durante la pubertad tanto la testosterona como la FSH son necesarias para iniciar la espermatogénesis. Sin embargo en el adulto solo la testosterona puede mantener dicho proceso La T actúa sobre la célula de Sertoli:  Controla la maduración de las espermátidas (espermiogénesis), por lo que estimula en el plano cualitativo la espermatogénesis.  La presencia de T es importante para iniciar la espermatogénesis en la pubertad (junto con la FSH). En el adulto la T sola es suficiente para mantener el proceso espermatogénico (incluso en ausencia de FSH). No obstante, la FSH es necesaria para producir una cantidad elevada de espermatozoides.  Estimula la producción de Inhibina en la células de Sertoli.  Favorece el desarrollo y maduración de los túbulos seminíferos. La T actúa sobre las glándulas anejas a las gónadas (próstata, vesícula seminal) favoreciendo sus secreciones.
4. Efectos de los andrógenos en el organismo  La T ejerce potentes efectos en el organismo: estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y la conducta sexual, ejercen importantes acciones metabólicas (anabolizantes), estimulan el crecimiento del hueso y la masa muscular, etc. Muchos efectos son mediados por DHT o por Estradiol (E2) 2ª parte: El folículo es infiltrado por vasos sanguíneos y el oocito se va quedando excéntrico, unido por un pedúnculo a la cavidad folicular. En torno a él está la zona pelúcida y dos capas de células de granulosa. El conjunto se conoce como cúmulo oóforo. Es un estadío preovulatorio, el folículo mide 2-5 cm y se conoce como Folículo de De Graaf. Estructura del folículo en desarrollo desde el folículo primordial al de De Graaf. Folículo primordial Folículo primario Folículo maduro (inicial) Folículo secundario Folículo maduro o de De Graaf Maduración final y Ovulacion: Dura ~ 2 días.  Un folículo de De Graaf (y en un solo ovario) se convierte en dominante, crece y madura, aumentando mucho su tamaño (10-20 mm). Los demás folículos degeneran (atresia).  El folículo dominante porta el oocito con su cúmulo ooforo unido por un pedúnculo a la pared folicular. Se suelta y queda en suspensión en el líquido del antro folicular.  La región más próxima a la pared del ovario sufre proteolisis enzimática, se rompe la pared del foliculo y el oocito con su cúmulo ooforo sale del ovario y cae en la cavidad abdominal. Es la ovulación. Ovulación. Vista de la ovulación de un ovario humano. Obsérvese la nube de líquido y las células de la granulosa que rodean al ovocito secundario. Formación del cuerpo lúteo  Tras la ovulación, quedan los restos de folículo roto en la corteza ovárica. Forman el cuerpo lúteo que incluye células de la granulosa y de la teca.  Estas células sufren un proceso rápido de luteinización estimuladas por la LH: acumulan luteina, aumentan de tamaño y secretan estradiol y progesterona. Estas son importantes para la implantación del embrión y para el desarrollo de la placenta. Si no hay fertilización, el cuerpo lúteo empieza un proceso de luteolisis que culmina a los 12-13 días de la ovulación. Las células se llenan de grasa y se convierte en cuerpo albicans. Finalmente se atrofia y se reabsorbe quedando una cicatriz fibrosa en el ovario. Si hay fertilización del óvulo por el espermatozoide, el cigoto se implanta en el endometrio uterino. Desde el endometrio se produce la hormona Gonadotropina Coriónica (HCG) que mantiene la actividad secretora del cuerpo lúteo hasta que se desarrolle la placenta.  Ovogénesis : maduración del oocito Ovogénesis. Durante la meiosis cada ovocito primario produce un único gameto haploide. Si el ovocito secundario se fecunda, forma un segundo corpúsculo polar y su núcleo se fusiona con el del espermatozoide para convertirse en un cigoto.  Hasta el momento previo a la ovulación el oocito permanece (detenida en la profase de la primera división meiotica desde la vida intrauterina) en estadío de oocito primario  Justo antes de la ovulacion se completa la primera división meiotica y se origina un oocito secundario haploide y un corpúsculo polar que degenera.  Con la ovulación se inicia la segunda división meiotica, pero se detiene en metafase. En esta situación es liberado fuera del ovario y entra a la trompa uterina más próxima. Si se produce fertilización por un espermatozoide, se reanuda la segunda división meiotica dando lugar a un ovulo haploide maduro y un segundo corpúsculo polar que degenera. Si no hay fertilización, el oocito degenera y en poco tiempo desaparece.  De forma paralela al desarrollo de folículos ováricos, se producen cambios en el oocito:
3. Esteroidogénesis ovárica Esteroidogénesis, teoría de las dos células. La línea discontínua representa la incapacidad de las células granulosas de convertir la progesterona en androstenediona. LH: hormona luteinizante. FSH: hormona foliculoestimulante.  Esteroides ováricos: estrógenos (estradiol, estrona) y progestágenos (progesterona) Teoría de las dos células: La síntesis tiene lugar a partir del colesterol en célula de la teca (interna) y de la granulosa, bajo estimulación de la LH. La célula de la teca produce sobre todo andrógenos, en parte a partir de la progesterona que se forma en la célula de granulosa. Parte de los andrógenos son aromatizados a estrógenos en la célula de granulosa, bajo estimulación de la FSH.  La progesterona se produce en ambas células. Sin embargo no es secretada por los folículos (toda se transforma a estrógenos), sino por el cuerpo lúteo  Otras hormonas peptídicas:  Inhibina: se produce en las células de la granulosa. Ejerce inhibición sobre la secreción hipofisaria de FSH.  Relaxina: en cuerpo lúteo. Contribuye al parto  Prostaglandinas. Se produce en células de la granulosa.  Ciclo menstrual: cambios hormonales y ováricos Fenómenos hormonales y ováricos durante el ciclo menstrual. FSH: hormona foliculoestimulante. LH: hormona luteinizante.  Fases del ciclo menstrual: cuadro resumen
5. Esquema resumen del control endocrino del ciclo ovárico  El control endocrino que se ejerce desde el hipotálamo-hipófisis promueve los cambios en el ovario y en la producción de hormonas ováricas.  El estradiol ejerce potentes acciones inhibidoras (la mayor parte del ciclo) y estimuladoras (pico preovulatorio de LH) sobre la hipófisis y el hipotálamo.  La progesterona secretada por el cuerpo lúteo también actúa negativamente sobre la hipófisis impidiendo un segundo pico de LH debido a los niveles elevados de estradiol.  La inhibina es una hormona ovárica que puede inhibir la secreción hipofisaria (FSH).  La prolactina también actúa inhibiendo la secreción de gonadotropinas hipofisarias. Los anticonceptivos orales son preparados esteroideos (progestágenos o asociaciones con estrógenos) que inhiben la secreción de gonadotropinas, afectando al desarrollo folicular, la ovulación, las secreciones uterinas, etc. La píldora del día después impide la implantación del óvulo fertilizado.
6. Efectos generales de los estrógenos durante la pubertad Secuencia cronológica media de los cambios hormonales y biológicos en la pubertad femenina. El brote de crecimiento comienza antes y dura menos que en los varones.  El estradiol es el responsable de los cambios somáticos que dan el aspecto de mujer adulta:  Estimula el crecimiento de los órganos reproductores y de las mamas.  Estimula el crecimiento del hueso (aunque los crecimientos epifisarios se cierran antes que en el hombre).  Ensanchamiento de caderas y del canal de la pelvis.  El predominio del estradiol sobre la progesterona favorece el depósito adiposo, mientras que es menor la masa ósea y muscular que en el hombre.  Afecta a la función renal y al metabolismo hepático.  La progesterona provoca un aumento de temperatura corporal (0,5 ºC) tras la ovulación.  También afecta al SNC (induce apetito, disminución de vigilancia,..). Tema 22. FECUNDACIÓN, GESTACIÓN, PARTO Y LACTANCIA Fisiología animal II. Reproducción 1. Fecundación. 2. Gestación. División y formación del blastocisto Implantación del cigoto 3. Formación y desarrollo de la placenta 4. Cambios hormonales y adaptaciones fisiológicas durante la gestación. 5. Parto 6. Lactancia  1. Fecundación Fertilización. Fotografías al microscopio electrónico que muestran los espermatozoides anclados en la superficie del oocito. Solo uno conseguirá pasar. En los mamíferos vivíparos la fertilización del óvulo por el espermatozoide tiene lugar en el tracto genital femenino, donde el embrión se nutre y desarrolla hasta que alcanza el tamaño suficiente para sobrevivir (mantener las constates vitales) fuera del cuerpo de la madre.  Desplazamiento de los espermatozoides en el tracto femenino.  Tras la eyaculación el semen se deposita en el fondo de la vagina, cerca del cuello uterino. El desplazamiento hasta la ampolla oviductal (encuentro con el óvulo) se consigue mediante:  Actividad propulsora del flagelo  Contracciones uterinas. Se estimulan durante y después del coito por reflejos neuroendocrinos mediados por la oxitocina. Los altos niveles de estrógenos sensibilizan al miometrio para la acción de la oxitocina.  Otros factores que importan son: -Las secreciones del cuello uterino se hacen más fluidas tras la ovulación -La acidificación de la secreción vaginal con ácido láctico favorece la movilidad. -Las prostaglandinas del semen ayudan a romper el moco cervical  A la ampolla oviductal solo llegan un pequeño % de espermatozoides (1 de cada millón). Algunos tardan 5-60 minutos y otros más tiempo debido al moco uterino.  Su fertilidad en el tracto femenino se mantiene entre 1-3 días, mientras que la del óvulo se mantiene unas 24 h. El encuentro en estos plazos posibilita la fertilización.  3. Formación y desarrollo de la placenta Desarrollo del corion y el amnion. Desarrollo del corion y de la cavidad amniótica hasta los 4 meses de gestación.  Estructura de vida limitada, clave para el desarrollo de la gestación. Permite el intercambio de gases respiratorios, nutrientes y productos de excreción, y la regulación del volumen de líquidos entre la madre y el feto. Produce hormonas que afectan a la madre y al feto.  Se desarrolla a partir del trofoblasto. La parte más interna es el citotrofoblasto y rodea la masa embrionaria. La parte que invade el endometrio es el sincitiotrofoblasto: segrega enzimas que digieren proteínas y crean espacios que se llenan de sangre. El tejido del endometrio y del feto emiten vellosidades que se introducen entre las cavidades de sangre y se forman una estructura denomina Corion Frondoso. Por debajo de ella hay una membrana denominada decidual basal.  El conjunto (corion fondoso + decidua basal) forma la PLACENTA. Formación de la placenta. El sincitiotrofoblasto crea cavidades llenas de sangre en el endometrio, las cuales son invadidas por extensiones del citotrofoblasto y se ramifican para producir el corion frondoso. El embrión en desarrollo está rodeado por una membrana llamada amnios. Cavidad amniótica y placenta. La sangre del embrión llega al corion frondoso y desde él por arterias y venal umbilicales. El tejido materno situado entre las vellosidades coriónicas se conoce como decídua basal; este tejido, junto con las vellosidades, forma la placenta. El feto reposa en la cavidad amniótica llena de líquido  A partir de la tercera semana ya comienza la primitiva circulación fetal. El feto aparece suspendido en el líquido amniótico y unido por la placenta por el cordón umbilical.  El tejido placentario separa al sangre materna y fetal, no hay contacto, pero permite y regula los intercambios entre ellas e impide la entrada de productos nocivos al feto.  El líquido amniótica es isotónico pero se va modificando por la orina fetal. En él hay células que se desprenden del feto. Se pueden detectar anomalías genéticas (amniocentesis).  Circulación placentaria  La sangre materna llega por las arterias y llena las cavidades del interior de la decidua basal, localizadas entre las vellosidades coriónicas. Las venas maternas parten desde estas cavidades y retiran sangre desoxigenada y productos de desecho.  Las arterias umbilicales partes de vasos situados en el interior de las vellosidades del corion frondoso y llevan la sangre oxigenada y rica en nutrientes al feto. Desde el feto, la sangre desoxigenada vuelve por venas umbilicales hasta las mismas vellosidades.  Entre las vellosidades del corion frondoso y las cavidades que las rodean llenas de sangre, hay un intercambio permanente de oxígeno, nutrientes, sustancias de desecho, etc.  No hay una mezcla directa de sangre materna y fetal. Sin embargo, este sistema permite el intercambio de gases, nutrientes, productos de desecho, etc.  4. Cambios hormonales durante la gestación Perfil de los cambios hormonales en la circulación materna durante la gestación  Gonadotropina coriónica (hCG) Se produce en las células del sincitiotrofoblasto placentario. Es clave para la gestación. Sus niveles circulantes se detectan a los 9 días de gestación. Es un signo diagnóstico muy precoz de embarazo (test de embarazo). Glucoproteina similar a la LH. Actúa sobre el cuerpo lúteo estimulando la secreción de estrógenos y sobre todo de progesterona. Estas hormonas inhiben la secreción de gonadotropinas hipofisarias e interrumpen los ciclos sexuales. Mantiene el endometrio en condiciones favorables para la implantación del embrión, impidiendo desprendimientos. Estimula la esteroidogénesis gonadal en el feto y contribuye a su diferenciación sexual. Estimula la secreción de esteroides desde la propia placenta. Su producción es máxima al 3er mes de gestación. Luego disminuye, lo que provoca que el cuerpo lúteo degenere.  Progesterona placentaria Se produce a partir de la 6ª semana de embarazo. A partir de la semana 12ª sustituye totalmente a la del cuerpo lúteo. Favorece el desarrollo del embrión estimulando las secreciones nutricionales del endometrio. Reduce la actividad muscular uterina, evitando la expulsión del feto. Actúa en la mama estimulando el desarrollo de los conductos mamarios.  Hormonas de origen placentario  Cambios hormonales durante la gestación  Mecanismos hormonales de control del parto  6. Lactancia En los mamíferos la lactancia es fundamental para alimentar las crías en las primeras etapas de vida extrauterina.  Desarrollo de la glándula mamaria La mama está formada por epitelio parenquimatoso dispuesto en forma de acinos que contienen muchos alveólos donde se produce la secreción láctea. Diversos conductillos y conductos alveolares recogen y modifican dicha secreción. Los conductos confluyen en conductos galactóforos que terminan en la papila mamaria o pezón. Entorno a los conductos existen células mioepiteliales, con gran número de filamentos contráctiles. Estas células responden a distintos estímulos relacionados con el amamantamiento, sobre todo a la oxitocina. Su contracción provoca la salida de leche por el pezón. En el desarrollo de la glándula mamaria se distinguen tres fases:  Prebuberal: la glándula aparece ya en el embrión y al nacer existen ductos rudimentarios y un pezón incompleto. Durante el periodo infantil la glándula permanece atrófica.  Puberal: en la adolescencia la mama de la mujer sufre profundos cambios por influencia de los estrógenos y progestágenos, la prolactina, etc. Aumenta el tejido conjuntivo-adiposo, la formación y ramificación de los conductos y el desarrollo de los lóbulos alveolares. En cada ciclo hay cambios dependientes de los niveles de esteroides ováricos.  Embarazo: hay un intenso desarrollo de alveólos y conductos debido a la acción de diferentes hormonas: lactógeno placentario, estrógenos, progesterona y prolactina.  Al final del embarazo aumenta mucho el volumen glandular y la vascularización. Puede haber retención de líquido intersticial (edemas).  Lactogénesis y lactopoyesis: capacidad de producir y mantener la secreción láctea.  Se inicia 1-3 meses antes del parto y se prolonga hasta 3-24 meses tras el parto.  Durante la mayor parte del embarazo la secreción láctea está inhibida por los estrógenos placentarios. Esta inhibición es menor al final del embarazo.  Tras el parto, se expulsa la placenta, caen los niveles de estrógenos y aumentan los de prolactina. Esta hormona es la responsable de la lactogenesis durante todo el tiempo de lactancia. La secreción de prolactina se activa de manera refleja por el acto de succión del pezón por el lactante. Es el principal estímulo lactopoyéctico.  La secreción láctea cambia con el tiempo. Tras el parto se produce el calostro (3 días), rico en proteínas y pobre el lípidos y carbohidratos.  A partir de los 10-14 días se forma la leche madura: 1% proteínas (caseina) 4% materia grasa (triglicéridos), 7% carbohidratos (lactosa), agua y electrolitos. Lactancia. En los esquemas se muestran los mecanismos que controlan la formación y secreción de leche materna.  Eyección de leche La succión del lactante estimula mecanorreceptores y termorreceptores que por vías reflejas aumentan la secreción de oxitocina desde la neurohipófisis. La oxitocina estimula la contracción de las células mioepiteliales que recubren los conductos mamarios y provoca la salida de la leche. Otros estímulos (llanto del niño, estrés, etc) pueden condicionar la eyección de leche.