Apuntes sobre la Fisiopatología del aparato digestivo Parte3, Apuntes de Medicina

¡Descarga Apuntes sobre la Fisiopatología del aparato digestivo Parte3 y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity! FISIOPATOLOGÍA DEL ESÓFAGO TRASTORNOS DEL TRÁNSITO El esófago tiene únicamente la función de tránsito entre la boca y el estómago. Los trastornos de éste son: a) Enlentecimiento del tránsito. Esto lleva a la DISFAGIA, que expone a la neumonía por aspiración. b) Aceleración del tránsito. No ocurre en el esófago, pues el tránsito ya es bastante rápido de por sí. c) Movimiento retrógrado del contenido (reflujo gastroesofágico). El esfínter esofágico inferior es incompetente por fallo miógeno o neurógeno. Se produce en: " Esclerodermia " Embarazo (las hormonas femeninas relajan el esfínter a la vez que aumenta la presión intraabdominal). " Hernia de hiato (estómago en tórax a través de hiato esofágico del diaframa). Si las ondas peristálticas secundarias no logran limpiar el reflujo, el contenido gástrico (ácido, pepsina, bilis), produce: " Esofagitis por reflujo " Pirosis " Esófago de Barret. El epitelio esofágico normal se s-u-s-t-i-t-uye por otro cilíndrico proclive a las úlceras y carcino-mas. " Broncospasmo (por reflejo o por aspiración). " Estímulo de secreción orofaríngea. DOLOR ESOFÁGICO El dolor esofágico se localiza a la altura de la lesión o anormali-dad. Puede irradiar a la espalda y más raramente a cuello y brazos. Por tanto se parece al dolor de insuficiencia coronaria (las vías son las mismas). Puede desencadenarse por tomar alimentos fríos o calientes, irritantes, ácidos o alcohol. Se distinguen dos tipos de dolor: a) Odinofagia (dolor al deglutir). Típico de las inflamaciones de la mucosa. b) Dolor por contracciones musculares intensas y persistentes o repetitivas, con o sin ingesta. PIROSIS Es consecuencia del reflujo gastroesofágico, al ponerse en contacto los ácidos gástricos con la mucosa esofágica. Es una sensación de ardor que asciende por detrás del esternón desde el epigastrio hasta el cuello, en forma de oleadas. 29 Se acompaña de un reflejo de hipersecreción salivar que sirve para lavar el reflujo y neutralizar la acidez. El reflujo se produce en: − Ascenso del contenido gástrico por acción de la gravedad, cuando se inclina hacia delante o en decúbito supino. − Estómago muy lleno tras comilona. − Vaciamiento gástrico demasiado lento. − Aumento de la presión intraabdominal (y por tanto intragás- trica) durante el embarazo. REGURGITACIÓN Es la expulsión por la boca del contenido esofágico retenido por encima de un obstáculo (mecánico o funcional). También puede proceder de un divertículo esofágico. El material expulsado consiste en los alimentos sólidos y líquidos ingeridos, mezclados con moco de las glándulas esofági-cas. A veces se reconocen alimentos ingeridos días antes que, al estar descompues-tos, tienen olor fétido. El mecanismo es por: − Las contracciones esofágicas expulsan el material retenido que, al no poder avanzar hacia abajo, lo hacen hacia arriba. − Por la gravedad, en decúbito Se diferencia del vómito porque: − No hay naúseas − No hay contracción abdominal − El material no está digerido, y no hay bilis ni HCl DISFAGIA Es una sensación de detención en el camino del alimento en su camino de la boca al estómago, producida por un trastorno de la deglución. Se produce por: a) Estenosis y obstrucción: − Intraluminal, por un cuerpo extraño deglutido. − Parietal: " Cáncer de esófago. " Cicatriz retráctil tras inflamación. 30 4) De origen intestinal: − Fallo en la enterocinasa (¿?) de enterocitos del íleon terminal. − Daño de la mucosa duodenal, que no puede sintetizar secreti-na ni pancreocinina, de modo que no puede activarse la secreción pancreá-tica. CAUSAS DE MALABSORCIÓN: 1) Afecciones del enterocito: − Falta de enzimas (sobre todo disacaridasas, como la lactasa) − Transporte de membrana alterado (B12, Síndrome Hartrup) − Lesión de la mucosa por: " Enfermedad celíaca. Es una reacción al gluten de los cereales (inmunológica o tóxica directa), por la cual se destruyen los enterocitos y se pierden las vellosida-des. " Esprue tropical. " Dermatitis herpetiforme " Enfermedad de Whipple " Enfermedad de Crohn " Enteritis eosinofílica " Linfoma " Tuberculosis " Amiloidosis " Sarcoidosis " Isquemia por insuficiencia cardíaca o ateroesclerosis de mesentéricas, que impide el paso a la sangre de los nutrientes. " Enteritis actínica " Esclerodermia " Etilismo " Linfangrectasia intestinal (dilatación linfáticos) " Hipogammaglobulinemia 2) Disminución de la superficie de absorción: 33 − Enfermedad de Crohn − Isquemia − Bypass − Fístula − Resección amplia de intestino delgado. 3) Obstrucción linfática intestinal. Los quilomicrones no circulan. − Tumor que comprime − Tuberculosis 4) Endocrinopatías: − Hipertiroidismo > Aumenta la velocidad de tránsito, de manera que no da tiempo a ser atacado. − Addison − Diabetes − Hipoparatiroidismo 5) Fármacos: − Colestiramina > Quelan sales biliares, impidiendo su acción − Laxantes − Colchicina − Clindamicina − Neomicina 6) SIDA, que favorece infecciones y parasitosis 7) EICH (Reacción injerto contra huesped), agudo o crónico. Sucede ante infecciones o radio/quimioterapia. CONSECUENCIAS: * Presencia en la luz de nutrientes no absorbidos: − Diarrea, siendo típica la esteatorrea, es decir, la presen-cia de grasa en las heces, que son claras, bri-llantes y de olor rancio. Se produce por: " Retención en el intestino de sustancias osmóticamente activas. " Acidos grasos (procedentes de las grasas no absorbi-das) hidroxilados en el colon por bacterias, estimulan la 34 secreción colónica. − Distensión abdominal, borborigmos, diarrea acuosa y excesiva flatulencia; debidos a la fermentación colónica de H.d C. malabsorbi-dos. Inespecífico, pero hace sospechar. * Déficit de sustancias: − Malnutrición: " Pérdida de peso. " Debilidad. " En niños, retraso del crecimiento y falta de desarrollo sexual. − Malabsorción de proteínas: + Síntesis proteíca insuficiente: " Atrofia muscular y debilidad. " Osteoporosis. " Edemas por hipoalbuminemia. + Falta de somatomedinas: " Retraso en el crecimiento. + Trastorno hipotálamo−hipofisario: " Insuficiencia gonadal. − Malabsorción de minerales: + Malabsorción de Hierro (hiposideremia): " Síntesis insuficiente de Hb > Anemia. + Malabsorción de Ca++ (hipocalcemia): " Tetania, Calambres, adormecimiento y parestesia. + Malabsorción de K+ (Hipopotasemia) > Adinamia − Malabsorción de vitaminas liposolubles: + Déficit vitamina K > Hipoprotrombinemia > Hematomas y hemorragias. + Déficit vitamina D > Raquitismo y osteomalacia. + Déficit vitamina A : 35 D) Estudio bacteriológico: − Microscopía en fresco para ver parásitos, polis, etc. 4) PRUEBAS FUNCIONALES: En ellas hacemos valoración de: − Productos no absorbidos presentes en HECES (p.e.grasas) − Niveles de productos en SANGRE para ver como es su absorción (p.e.glucemia) − Niveles de productos en ORINA para ver como es su eliminación (p.e. D−xilosa, B12 marcada, etc) Las principales pruebas son: − Absorción de grasas: Determinación de las grasas fecales: " Determinación cualitativa. Examen microscópico de muestra fecal teñida con Sudán III, que permite ver si hay más grasa de lo normal. Poco precisa. " Determinación cuantitativa (técnica de Van Kamer). Determi-nación bioquímica de la grasa presente en las heces de 24 horas. En una dieta con 100 gramos de grasa diarios, se dice que hay esteatorrea cuando hay más de 7 gramos de grasa durante 3 días seguidos (para ver media). " Prueba del aliento: Damos Trioleína marcada con C14 o C13. Si la trioleína es hidrolizada y sus componentes absorbi-dos, el C14 procedente del catabolismo del glicerol aparecerá en el CO2 del aire espirado a las 3−6 horas. En la malab−sor-ción, el porcentaje de elimina-ción será menor del 3−4%. − Absorción de proteínas: " Técnica de Lowry: Malabsorción si hay más de 3 gramos de proteínas fecales al día. " Prueba de Gordon: Se ingiere albúmina marcada (con Cr51). Si durante 4 días se elimina más del 60% en heces > malabsorción. " Prueba de la alfa−1−antitripsina fecal > Si se eliminan más de 2,6 miligramos por cada gramo de heces liofili-zadas > malabsorción. − Absorción de hidratos de carbono: " Prueba de sobrecarga oral con glucosa. Ante malabsorción, habrá una curva de absorción plana. " Prueba de sobrecarga oral con lactosa. En ausencia de lactasa, no se eleva la glucemia tras una sobrecarga oral con lactosa. " Test del aliento. Damos por vía oral una dosis de lactosa. Cuando esta no es desdoblada y absorbida por falta de lactasa, se degrada y entonces aumenta: + Hidrógeno en aire espirado en 3 horas. + CO2 en aire espirado. 38 " Test de la D−xilosa. Se dan 25 gramos de esta pentosa, y se controla la cantidad que es eliminada en la orina en las horas siguientes. Estará disminuida si no se absorbe bien o si las bacterias la degradan en el sobrecre-cimien-to bacteria-no. − Absorción de vitamina B12: Test de Schilling. Consiste en: " Dar B12 radiactiva, y comprobar luego el porcentaje eliminado en la orina en 24 horas. Si es menor del 7%, es patológi-co. " Ahora se da B12 marcada junto con Factor Intrínseco exógeno: si la absorción se normaliza, es que la malabsor-ción se debe a un déficit de FI. " Si no, damos nuevamente B12 esta vez con antibióticos para matar posibles bacterias que consuman la B12 antes de ser absorbida. Si así se normaliza la absorción, es que el trastorno era un sobrecrecimiento bacteriano. " El páncreas secreta enzimas que desligan la B12 de las proteínas R (proteínas que migran Rápidamente en electro-fo-resis y que ligan la B12 con mayor fuerza que el FI, impi-diendo la absorción). Si después de adminis-trar estos enzimas exógenamente se normaliza la absorción, es que el trastorno se debe a una insuficiencia pancreáti-ca. " Si no se corrige con FI, antibióticos ni enzimas, se concluye que la malabsorción se debe a una lesión del ileon. − Absorción de ácido fólico. Hay malabsorción si después de dar folatos por vía oral no aumenta el ac.fólico sérico. − Pruebas de sobrecrecimiento bacteriano: " Cultivo de aspirado o mucosa yeyunal. " Prueba del aliento: + Usando sales biliares marcadas (glicina−colato C14), Y entonces medimos el CO2 marcado espirado (v abajo) + Usando azúcares marcados (xilosa−C14), y en este caso medimos el H2 espirado. − Pruebas de función biliar: Son las mismas que las del sobrecreci miento bacteriano, puesto que este es la principal causa de malfun-ción biliar al degradar las bacterias las sales biliares: " Test del aliento con glicina−colato C14. Es una sal biliar marcada que damos por vía oral. Cuando no se absorbe, las bacterias intestinales la degradan, y entonces sale en el aliento el CO2 marcado. Esto lo hacen: + Bacterias en el intestino delgado cuando hay sobrecrecimiento bacteriano. + La flora normal del colon, cuando las sales biliares llegan a él por no haber sido absorbidas. " Test del aliento con xilosa−C14. Si hay sobrecrecimiento bacteriano, degradan el azúcar y en el aliento sale 39 el CO2 marcado. 5) MORFOLÓGICO − Radiología − EGD y tránsito intestinal > Enema opaco − ECO, TAC, CPER − Endoscopia digestiva alta − Recto−colonoscopia − Biopsia intestinal, laparotomía. Podemos determinar directa-mente los enzimas en la muestra, aunque es la forma más cara y molesta. 40