Apuntes sobre la Oncologia Parte1, Apuntes de Enfermería

¡Descarga Apuntes sobre la Oncologia Parte1 y más Apuntes en PDF de Enfermería solo en Docsity! ONCOLOGIA ¿Qué es? Cuando hablamos de cáncer, hablamos de tumores, neoplasias ,se usan igual pero son diferentes. Tumor: crecimiento (bulto). No todos son cánceres e incluso, hay cánceres en lo que no existe ninguna masa. Por ejemplo en el cáncer hematológico. Neoplasia: nueva formación. Puede ser benigna o maligna. No son sinónimos de Cáncer. Cáncer: tiene connotaciones sociales terribles. Más que cáncer se utilizan los otros términos, para que el paciente no se asuste. Hoy por hoy en cáncer no es una enfermedad curable, sino controlable. El Cáncer es una enfermedad sistémica y se ha aumentado mucho la supervivencia y cuando hablamos de curación nos referimos a una supervivencia de 5 años o 10 y existe una curación clínica porque a los 5−10 años vuelve a aparecer, no es curable, sino controlable. Si se coge en estadios iniciales se controla mejor. Cuando se inicia el diagnóstico, el proceso metastásico está en proceso pero aún no se detectan. Esas micrometástasis no son controlables por todos los ttmtos, e incluso algunos ttmtos producen otros trastornos. No todos los cánceres vuelven a regenerarse, hay algunos como el de mama que tiene respuestas anómalas y hay otros que tienen una respuesta positiva previsible. Cuando disminuye la diferenciación celular habrá aumento malignidad. EL grado de malignidad depende de las variaciones que puedan tener los tejidos, hasta llegar a las neoplasias tenemos: Hiperplasia: son cels normales pero aumentado su nº, no cambia su estructura • Metaplasia: conversión de un tejido normal en una formación anormal. La cel madura se transforma en otra se produce por estimulo externo. Tb se producen por lesiones. • Displasia: alteración del tamaño, forma y organización de las cels. Son por: factores externos, inflamaciones... conducen de manera más factible a un cáncer. • Neoplasia: (cáncer), nueva formación. Consiste en un crecimiento anormal que no tiene función útil y tiene un crecimiento no controlado (no siempre son cels maduras). • Nota: El crecimiento de cels de un joven es mayor que en ancianos el cáncer evoluciona más rápido en jóvenes que en ancianos. Aún así esa nueva formación puede ser benigna o maligna. Las benignas si están alijadas no tiene características de letalidad, lo que pasa es que hay algunas benignas anatomopatológicamente pero que tienen comportamiento maligno (sí está alojado en un lugar que comprenden a un órgano, se comporta clínicamente como maligno). • Anaplasia: además de esa displasia, las cels están indiferenciadas (crec anómalo + indiferenciación) la cel tiene que diferenciarse especializarse para cumplir su función en el organismo. Se van haciendo diferentes. Si se parece más a la cel embrionaria es una cel indiferenciada. Los tumores con más parecido a la cel embrionaria son más malignos. • Las neoplasias se ven a diferenciar en cuanto al crecimiento cel en: neoplasia benigna y neoplasia maligna. Diferencias entre neoplasia benigna y maligna: 1 BenignO MALIGNO Diferenciación de las células Bien diferenciadas Poco diferenciadas, anaplásicas Velocidad de crecimiento Más lento Más rápido Capacidad de infiltración Muy poca (encapsulados) Mucha capacidad, no están encapsulados, en forma de cangrejo Capacidad metastásica No metastatiza Metastatiza Pronóstico Bueno, salvo casos que alteren funciones vitales Potencialmente letales si no se tratan, se pueden controlar. ¿Cómo se produce la carcinogénesis? Es la transformación de cels benignas en malignas. Los procesos neoplásicos se producen por una pérdida de los mecanismos de crecimiento normales. Se piensa que éste proceso de transfomación es por aumento alteraciones genéticas, aunque su progresión está modulada por otros factores por encima de la gnética. Nuestras cel van a tener alteraciones gnéticas que conducen a que tengan un crecimiento anormal. Es un proceso muy complicado con 3 fases: Iniciación, Promoción, Progresión 1. Iniciación: se inicia el proceso tumoral: se produce alteraciones irreversibles del ADN de las cels por algún motivo.Normalmente esa alteración del ADN se produce porque existe una exposición a un carcinógeno que lesiona el ADN celular. No todos los procesos de iniciación conducen a un cáncer. Para que el proceso tumoral seproduzca necesita de otros factores que favorezcan el crecimiento de esas cels que tienen el ADN alterado: son agentes promotores. • 2. Promoción: es reversible, si se elimina el agente promotor se para el proceso. También es dosis−dependiente y requiere que el agente promotor esté presente para que esa cel prospere, se multiplique. • 3. Progresión: es ya reversible. Ya hay cambios histológicos estructurales que se pueden detectar: hay cels alteradas. Hay también nuevos cambios en la estructura del ADN. Se seleccionan las poblaciones con mayor potencial maligno. Las cels van a ser capaces de metastatizar. • La iniciación por sí sola no implica la presencia de un tumor, sino que es necesario un carcinógeno u otras sustancias que consigan perpetuar esta situación y producir la progresión. Hay dos tipos de carcinógenos: a) Carcinógeno completo: son capaces de la iniciación y promoción• b) Carcinógeno incompleto: son capaces de la iniciación.• Además existen unos genes que son los encargados de producir la transformación celular. En CN actuarían controlando la proliferación celular y hay dos grupos: Oncogenes y genes supresores. El equilibrio entre los dos es lo que produce que se repongan las cels de forma normal. 1. Oncogenes: son genes que participan en el crecimiento y diferenciación celular normal. Cuando pierde el control, provoca una proliferación celular sin límite produciendo una neoplasia. Se piensa que existen muchos factores además de los carcinógenos, todavía sin identificar que están relacionados con las alteraciones en los oncogenes. • 2. Genes supresores: su función es inhibir la proliferación celular. El P53 es un prototipo de gen supresor que comúnmente se altera en los procesos tumorales. Se produce la neoplasia porque un oncogén ha participado (hay un exceso de función) o bien por disminución de la función del gen • 2 sexuales tienen más probabilidad de cáncer de cervix. También influye: menarquia temprana• menopausia tardía• edad temprana al parir 1º hijo (aumenta cáncer de mama)• 12. Factores endógenos al huésped: sexo, raza (más los negros), edad, factores genéticos, historia familiar de cáncer. • La prevención primaria trata de que no se de el cáncer: intenta controlar el tabaco. A nivel epidemiológico está la prevención secundaria: intenta detectar el tumor en las fases precoces, tratarlo e intentar curarlo, (pero ya hay cáncer). MECANIMOS DE ACCION DE LOS QUIMIOTERAPICOS QUIMIOTERAPIA El término quimioterapia engloba el ttmto de los tumores malignos mediante diferentes fármacos. El 50% de los pacientes sobreviven más de 5 años gracias a la quimio. La cirugía y la radioterapia son ttmtos locales o loco−regionales. La quimio es un ttmto gral: ttmto sistémico o también local según la vía de administración. Las vías de administración son: a) la más común en la IV, también se puede usar la oral, pero se usa poco, en estos dos casos hablamos de ttmtos sistémicos. • b) otra es la instilación local: cuando se aplica localmente en cavidades serosas.• c) por vía intraarterial, pensando en ella como vía local porque se emboliza la arteria por donde se introdue para que el quimioterápico actúe y se concentre en un lugar concreto y no se pierda. • La quimio sistémica (IV) se sigue administrando tanto a pesar de conocer sus efectos secundarios porque se calcula que el 70% de los tumores aparentemente localizados tienen micrometastasis. Los objetivos de la quimioterapia son: a) curativos• b) prolongar la vida del paciente• c) paliativos (si no curar, por lo menos mejorar los síntomas)• En algunos tumores se espera curar la enfermedad porque son sensibles a los quimioterápicos actuales, en otros se consigue frenar su desarrollo durante un tiempo u existen otros tumores que son totalmente resistentes a los quimioterapicos actuales. Todos aquellos tumores, cánceres que provienen de líneas celulares de tejidos que tienen un ritmo constante de regeneración normalmente son muy sensibles a los quimioterapicos, ya que la quimio es muy activa frente a cels en reproducción rápida. Los tumores que provienen de líneas celulares de tejidos que tienen una división lenta, normalmente son resistentes a la quimio. Existen tumores que unprincipio responden a la quimio y se funde la masa tumoral pero que con el tiempo desarrollan clones resistentes a dichos quimioterapicos, es decir, mutan. 5 Quimioterapia adyuvante o coadyuvante: muchas veces la quimio se utiliza como ttmto unido a la cirugía o a la radioterapia. El caso más típico es el del cáncer de mama con afectación de ganglios linfáticos: cirugía y quimio. Mecanismo de acción de los quimioterapicos Depende de el momento del ciclo celular en que se encuentren las cles del tumor. Pueden actuar de dos formas: a) inhibiendo la capacidad de reproducción en la fase de síntesis del ADN• b) inhibiendo la mitosis• A estos fármacos que actúan inhibiendo en un momento específico del ciclo celular se les llama fármacos específicos del ciclo celular. También existen otros fármacos: quimioterapicos que no son específicos de ninguna fase del ciclo celular pero también impiden que la cel se divida, actuando sobre el ciclo celular pero no sobre una fase en concreto, de ahí viene la idea de unir varios fármacos: poliquimioterapia. Algunos tumores son resistentes a los quimioterapicos porque éstos no actúan sobre las cels que están en reposo, por eso también en estos casos: poliquimioterapia . La eficacia de los fármacos depende de: la dosis, hay que tener en cuenta que se produce destrucción de cels de renovación constante del organismo tanto tumorales como sanas (que son muy sensibles a los quimioterapicos), el cálculo de la dosis tiene que estar ajustado a la continuación de la vida. Se juega con dosis−beneficio. La quimio se da en ciclos porque se pretende administrarlo en el momento en que las cels tumorales se vayan a dividir para que los fármacos sean más eficaces. Los ciclos se pautan en función del ciclo de la extirpe celular tumoral. El término ciclo se utiliza porque se pauta cada x días o semanas dependiendo del ciclo celular van cambiando en función del fármaco, tipo de tumor... Aquellos tumores que afectan a tejidos de regeneración constante y que son por lo tanto tumores en teoría sensibles a los auimioterapicos, a veces desarrollan resistencias por ello hay varias teorías: 1. Teoría acerca del desarrollo de resistencias de los tumores a los QTP. Algunos tumores están mal vascularizados y el QTP no llega bien al tumor, se logra poca concentración del QTP. • 2. Teoría de la clonación celular. Dice que los tumores se hacen resistentes a los QTP porque las cels mutan, se hacen resistentes en un determinado momento, cuando al principio eran sensible a él. • 3. Teoría de que las células de producción lenta son más resistentes a los QTP.• La quimio para neoplasias con celulas en constante regeneración. Se trata de tumores sólidos. Las leucemias y los linfomas no se pueden operar, no cirugía ni radioterapia porque no son tumores solidos, en ellos el ttmto casi único es la quimio, en muchos de ellos a determinadas dosis (altas) se puede llegar a la curación. Ttmto de linfomas y leucemias: neoplasias malignas sistémicas. Los transplantes y autotransplantes. Los transplantes pueden hacerse de médula ósea y de célula madre. Los quimioterapicos afectan a las cel malignas y a las benignas que están en renovación sobre todo, 6 incluyendo médula ósea. Hoy en día son mejores los autotransplantes que los transplantes. ¿Cómo se autotransplanta? 1. Se administra QTP para inducir la remisión del tumor.• 2. Remite• 3. Se recupera• 4. Se extrae la médula o por feresis de las células madre (stem células). La médula se extrar pinchando en las crestas iliacas normalmente o por feresis. • 5. El ttmto se hace fuera, las cels se cultivan en un medio para mantenerlas vivas y se destruyen las cels tumorales. • 6. Al paciente se le administran QTP a dosis letales que destruya todas las cels tumorales (también se destruye médula, mucosas lo cual no se pretende pero ocurre), hasta que el paciente queda en una situación de aplasia completa, se le mete en una cámara de aislamiento para reducir infecciones y se le administra su propia médula o los stems celulares tratados. • 7. Durante el ttmto se le administran plaquetas para evitar hemorragias cerebrales, tb hematíes, antibióticos, según las necesidades del paciente. • 8. Cuando la situación es casi incompatible con la vida, se le administran células tratadas (stem celulares o médula ósea), esas células migran a la médula y comienzan a regenerarse cels sanas. • La quimio se va dando en ciclos. A algunos no les mata el transplante, sino la inmunosupresión, pero el transplante tiene muy buenos resultados (aún son ttmtos en investigación). Clasificación de los agentes quimioterapicos Existen 6 grandes grupos de fármacos quimioterápicos, 5 están bien definidos, el otro no está muy bien definido. Su mecanismo de acción es evitar que se reproduzcan las células. Estos fármacos son: agentes alquilantes, antibióticos antitumorales, antimetabolitos, alcaloides de la vinca, agentes hormonales, modificadores de la respuesta biológica =misceláneas. 1.Agentes alquilantes: son fármacos sin especificidad de ciclo: lesionan el ADN de las cels en reposo y también el de cel en división. • Los Alquilantes producen rotura y enlaces cruzados en las cadenas de ADN dificultando su síntesis.• Los Antibióticos antitumorales se unene directamente al ADN, cambiando su configuración y dificultando su replicación. • 2. Antimetabolitos y 4. Los alcaloides de la Vinca: son fármacos específicos del ciclo celular.• Los Antimetabolitos evitan la síntesis del ADN, es decir , la fase S síntesis del ADN.• Los Alcaloiden de la Vinca evitan la fase M, es decir la mitosis, producen la muerte celular.• 5. Los Agentes tumorales: actúan como sitostáticos no como citotóxicos, es decir, no matan las células, sino que impiden la división celular sin destruir las cels sanas. • Pueden responder al ttmto con éste grupo de fármacos los tumores que se originan en tejidos dependientes de hormonas (hormonodependientes), tumores de mama, próstata, endometrio y corteza suprarrenal. • El ttmto consiste en: administrar hormonas, antihormonas o la extirpación quirúrgica del órgano que secreta la hormona que estimula el crecimiento tumoral. En determinados tumores las antihormonas impiden que las cels se unan a la hormona y así se multiplique. • Ejemplo: c. Próstata: es androgenodependiente, se dan estrógenos porque la próstata requiere testosterona (andrógeno) para su crecimiento y actividad normal, al dar estrógenos se inhibe al andrógeno para que éste no se una a la célula. • 7