Arritmias letales y su tratamiento, Apuntes de Cardiología

¡Descarga Arritmias letales y su tratamiento y más Apuntes en PDF de Cardiología solo en Docsity! Arritmias letales y muerte súbita 10 principales causas de muerte en 2016 Enfermedad isquémicadelcormón e Arfermead puna: obtiv. RI Infección de sis espiar. IM Enfermedad Aer y as rigor renos cánceres de. RIM A hccdentes etc ma Enfemedacescarecas II m A Ertemesas amen cacelcone Las 10 principales causas de muerte en los países de ingreso mediano alto en 2016 Tasa bruta de mortal! Lor 100000habtante) o OOO ROO O Y ano es rm Caras pomos yr Abres oradenenas cc raras Debetesncita PS Cánc de ato anar enmago países de ingreso bajo o 3er mundo, la 3ra causa de muerte son la enfermedad isquémica del corazón y el infarto en el 2016 Las 10 principales causas de muerte en los países de ingreso bajo en 2016 sa td morir OC css riecconsrecoras Estereencescorreco II Entermecad unica ccoo IS versos IE o A re! Tico Compiacores depa remar. II Aca ytmua rate crac. SS Las 10 principales causas de muerte en los países de ingreso alto en 2016 abs demora (or 000 ains ao tríemecos sovimcaceicomnor IN saco aero y eras dmencas. II Cáncer puón tá MM Entemecas cuina cre. reccoresresorncs: MI Cáncrdecoionyreco MM A trtemesadserses IN crac ME En los países de ingreso alto vemos que se repiten la enfermedad isquémica del corazón y el infarto como las 2 principales causas de muerte, entonces es importante que consideremos esta como la principal causa de muerte súbita cardiaca. Según la OMS dentro de las principales causas de muerte a nivel internacional, la muerte súbita cardiaca representa una tasa muy alta, pero en México según el INEGI corresponde al cerca del 64%, Principales causas E México 2015 Hacia el 2017 se vio que tanto en hombres como en mujeres las enfermedades cardiacas ocupan el 1er lugar en México, PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE POR SEXO 2017 Rango Total Hombres Mujeres Enfermedades del corazón Enfermedades del corazón Enfermedades del corazón E 141 619 75256 66337 Diabetes mellitus. Diabetes mellitus. Diabetes melítus. 106 525 52309 s26 Tumores malignos Tumores malignos Tumores malignos 84142 41 088 43053 Por lo tanto, nosotros podemos considerar que las enfermedades cardiovasculares son la primer causa de mortalidad general a nivel mundial. Muerte súbita cardiaca: son: estrés, factores de riesgo cardiovascular ya presentes/establecidos, que tenga arritmias, alteraciones SNA, o que tenga miocardio vulnerable (que tenga placa de ateroma o estado procoagulante por alguna situación especifica), o que ya haya tenido un infarto y que presente hipocinesia, o alteraciones en la contractibilidad. Todo esto, por ej. La placa ateromatosa vulnerable va a desencadenar en un sx coronario agudo derivado de este puede generarse alteración en ritmo o transmisión de impulso eléctrico al corazón como es AV, o puede haber ruptura de la pared ventricular o septum y la arritmia final en estos casos seria la arritmia ventricular o bradiarritmias que se traduce generalmente en MSC. Y así en IC; canalopatias, cardiomiopatías hipertróficas, síndromes de preexcitación como el Wolf Parkinson- White que es el mas frecuente, todos ellos pueden derivar en fibrilación ventricular y como consecuencia MSC. Arritmias Se define arritmia como ualquierritmo que NO esta dentro de los valores normales del corazón El ritmo cardiaco tiene su origen en el nódulo sinusal que se sitúa en la porción alta de la aurícula derecha originando una frecuencia cardiaca que oscila entre los 60-100 Ipm. Si tenemos -60 hablamos de bradicardia y +100lpm hablamos de taquicardia, las alteraciones en el ritmo nos van a orientar que hay una alteración casi siempre estructural del corazón. Arritmias finales Muerte súbita: A. en pacientes con cardiopatía SENSO MEN EA E Rad Sa EE RAM CACIUA NEAR AA! REN ÓN Dentro de los pacientes con muerte súbita: A. Se puede ver en la figura A que hay fibrilación ventricular sin evidencia de taquicardia ventricular previa y este tipo de arritmias son más frecuentes en pacientes con cardiopatía isquémica aguda, es decir un paciente que esta teniendo un infarto o que tuvo un infarto en las horas previas B. En la figura B, podemos encontrar taquicardia ventricular que progresa a fibrilación ventricular hasta en el 62.4% de los pacientes, esto es más común en pacientes que no están en el hospital, pacientes ambulatorios, no han tenido infarto previo o bien que ya tuvieron un infarto hace mucho tiempo y tienen una depresión de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo C. En la figura C vemos pacientes con datos de insuficiencia cardiaca crónica avanzada y en estos se parecía también que hay una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular hasta en el 38% de los casos. SOY —SDA Dentro de los ritmos letales o los que nos van a producir una MSC, hay 4 ritmos que nosotros debemos conocer a la perfección. Dentro de esos ritmos están 21itmos que tienen la capacidad de presentar resolución con como los es la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. O sea, SON DESFIBRILABLES Hay otros 2 ritmos como la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso 8n los cuales se RECURRIRSE A LAAPLICACIÓN DE UN NIVEL DE ENERGÍA. O sea, NO SE DEBEN DESFIBRILAR, solo se deben manejar con compresiones, a menos que en algún momento determinado después de ejecutar las maniobras de reanimación de acuerdo a los lineamientos de la ACLS cambie por ej. De asistolia a fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. PERO si yo tengo un paciente que está_en actividad eléctrica sin pulso y tras las maniobras sale o cambia de ritmo a asistolia es un paciente que seguiré manejando de la misma manera porque sabemos que la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso NO se deben desfibrilar. Asistolia Es un ritmo indicativo de paro cardiaco Normalmente la asistolia se va a manifestar por la telemetría (monitor que le ponemos al paciente cuando está en el hospital o las paletas del desfibrilador para identificar el ritmo), de ve como una línea isoeléctrica (no se va a ver totalmente plana se van a ver unas MN ——— Manifestaciones clínicas de asistolia: * Que el paciente colapse; tenga falta de respuesta a los estímulos Que tenga falta de respiración apnea o Respiraciones ineficaces o agónicas * (tempranas) * — Ausencia de pulso o presión arterial * Muerte Actividad eléctrica sin pulso Se define como tualquiertrazado electrocardiográfico visualizado (diferente de FV y TVSP) con ausencia de pulso carotideo (incluso en el monitor se puede observar un ritmo sinusal normal pero cuando se explora al paciente NO tiene pulso carotideo, esta muerto) (cualquier ritmo que no sea FV o taquicardia ventricular sin pulso en un paciente sin pulso es indicativo de actividad eléctrica sin pulso) y que por lo tanto no es susceptible de manejo con descarga eléctrica Cuando identificamos AESP nos vemos en la necesidad de buscar y tratar los detonadores o factores desencadenantes que se han clasificado como las 5H y las 57. 5H * — Hipotermia * Hipovolemia * Hipoxemia * —Hipoo hipercalcemia * — Hidrogeniones (acidosis) AAA AIN INES Taquicardia ventricular Hay 2 vertientes en cuanto a la taquicardia ventricular: Si yo tengo un paciente con TV y pulso es un paciente al que le daré cardioversión farmacológica si es un paciente estable o una cardioversión eléctrica si es un paciente inestable, porque seguramente si con este paciente no implemento el Tx adecuado hay una alta posibilidad de que en un lapso breve de tiempo este paciente progrese a lina taquicardia ventricular sín pulso (la que compete al tema que estamos viendo) Se describe como: la presencia de 3 o + impulsos ectópicos originados por debajo de (nosotros sabemos que el impulso eléctrico el normal es que se origine en el nodo sinusal que está en la aurícula derecha, pero si no vemos la onda P y los complejos QRS como estamos acostumbrados significa que el impulso eléctrico NO se está generando donde normalmente debe) auna FC >120 lpm La TV va estar relacionado a FE baja, conducción ventricular lenta, aneurisma ventriculares, miocardiopatias, valvulopatías, miocarditis y cardiopatías congénitas. Taquicardia ventricular monomorfa: (se puede confundir con FV) pero si se fijan en la taquicardia son complejos GRUESOS mas de 0.12 ms o sea mas de 3 cuadritos chiquitos, y Una curva es idéntica a la otra, morfológicamente son iguales Taquicardia ventricular no sostenida: si veo que tengo por ej:en la foro se ve un complejo ventricular prematuro y el un ritmo normal y de repente veo la TV y despues se vuelven a presentar el ritmo parecido antes del evento, no esta sostenida porque de alguna amnera salió a un ritmo mas regular Taquicardia ventricular polimorfa: tambien llamada torzade de points o puntas torcidas: es mas comun en pacientes que tienen deficit de magnecio, por lo tanto parte fundamental del tx on esta se puede parecer a la fibrilación ventricular gruesa sobre todo si no tenemos un buen entrenamiento u ojo clínico, no hemos visto tantos EKG, sin embargo eso es lo de menos, ya que tanto la TVSP como la FV se manejan de la misma manera, si tienen duda en identificar si esta presentando una TV polimorfa o una FV pues no hay tanta relevancia a menos de tener la necesidad de poner el magnesio que es lo que causa la TV polimorfa. Si hablamos estrictamente de las maniobras de reanimación son exactamente iguales en un paciente como en el otro. Si identifica FV o TV sin pulso: tenemos que recurrir obligadamente a la administración de una descarga, hay dispositivos bifásicos y monofásicos. Relacionados a como va ir la distribución de energía de las paletas de carga a la otra NS SR RA RISE CRES energía: Bifásica: según el ES (la primera dosis suele ser una energía UTE CON] J3 con una onda exponencial truncada bifasica); Monofásica: 360 J. Si la FV persiste después de la primera descarga, la segunda descarga y posteriores deben ser de 360 J. PESTE SR METE nicie la RCP de TA RAN ES ASA? ET (adn Miniímice las interrupciones de la RCP y deje que el tórax se eleve por CIO RRA SSA Bifásico: tiene una vía de ida de uno hacia el otro y de regreso, en esta el nivel de energía que se utiliza tiende a ser menor, por lo que podemos empezar con la primera descarga de 120 J, después de esta si el paciente sigue sin pulso y el ritmo que vemos en la tele es de fibrilación o TSP seguimos dando compresiones durante los 2 minutos siguientes y cuando reevaluamos con el desfibrilador vemos que sigue siendo un ritmo desfibrilable (FV o TV sin pulso), ya podemos utilizar una carga más alta que la primera, podemos irnos hasta 200 J, el tope de estos equipos es hasta 240, si se nos olvida que tenemos que empezar con 120, 200, 240, vamonos al tope sin que pase nada, lo ideal es hacerlo según los lineamientos pero si hay alguna situación por la que no se acuerden vayanse al mayor nivel de energía que tengan Monofásica: solo tiene la transmisión de la energía de una paleta hacia la otra sin que regrese, como solo tiene una vía se requiere de un mayor nivel de energía esos serían 360 J en cada descarga. Después de administrar la única descarga reinicie la RCP de inmediato comprimiendo fuerte y rápido con una frecuencia de 100 a 120 compresiones por minuto Minimice las interrupciones d e la RCP y deje que el tórax se eleve por completo antes de cada compresión. La administración de fármacos tiene una importancia secundaria. Los fármacos se pueden administrar mientras se llevan a cabo otras intervenciones y no deberían interrumpir las compresiones torácicas. Recordar: * Reconocimiento inmediato del paro cardíaco y activación del Servicio de emergencias SER * RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas y desfibrilación inmediata * Soporte vital avanzado efectivo * Atención integrada post paro cardiaco * La posibilidad de que el paciente reciba el alta del hospital vivo y neurológicamente intacto disminuye a medida que aumenta el tiempo de reanimación * El médico responsable debe detener la reanimación cuando determine con un alto grado de certeza que el paciente no responderá a un SVCA/ACLS adicional. * Cuando voy a detener las compresiones: o Cuando el paciente restablezca la circulación espontánea o Cuando identifiqué como experto que el paciente tiene pocas o nulas probabilidades de la recirculación espontánea o Ocuando yo como único reanimador me haya cansado y ya no pueda proporcionar con las maniobras efectivas y nadie los va a juzgar La decisión que tomamos como médicos respecto a cuánto tiempo vamos a prolongar las maniobras es multifactorial. No es lo mismo prolongar la reanimación en un paciente sano sin ninguna comorbilidad que tuvo un accidente automovilístico y que tiene perdida de la masa encefálica, a que yo le de reanimación a un paciente sin comorbilidades y que tenga lesiones a lo mejor neumotórax a tensión o hemoneumotorax, que condiciono el paro, este paciente tiene más sobrevida porque si pongo una sonda endopleural este paciente una vez que restablezca la circulación espontánea y alcancemos a llevarlo al hospital, este paciente tiene mayor probabilidad de sobrevida que el paciente que tiene la masa encefálica para fuera. Se le sigue dando reanimación al que tenga más posibilidad de sobrevida. El médico toma esta decisión atendiendo a numerosos factores como el tiempo transcurrido hasta la RCP, el tiempo transcurrido hasta la desfibrilación, patologías comórbidas, estado previo al paro y ritmo inicial del paro (que el paciente tenga una patología terminal porque sería encarnizamiento aun así se le hace la maniobra pero no se extienden pesh, sin embargo si llega un paciente con paro que tenga enfermedad terminal pero su acompañante llega que le hagan las maniobras y etc. háganle los procedimientos para no hacer pedos aunque no sea recuperable) Ninguno de estos factores solos o en combinación constituye un factor pronóstico del resultado. El factor más importante asociado a un desenlace desfavorable en adultos con paro cardiaco normo térmico es la duración de los esfuerzos de reanimación. y obligado a cuanto tiempo de RCP sea necesario, hasta que esté en normotermia. Las primeras estrategias continuar RCP e implementar medidas para el calentamiento del paciente (frazadas, administrar soluciones cristaloides tibias, infundir por sonda Foley agua deshilada tibia, lampara etc), una vez que está en normotermia hay una alta posibilidad que el paciente salga a circulación espontánea, sin embargo ese paciente si ya no sale de ese estado después de hacer todos los pasos de la ASLS pesh puedo detener las compresiones, esto es solo hasta que tenga la temperatura normal. Tiempo Tiempo CON compresiones SIN Compresiones Monitorizar Conseguir Acceso IV /10 Asegurar Vía Preparar Aérea Amiodarona Capnografía Preparar a a Amiodarona Adrenalina 150 mg iv en bolo RCP inicial RCP 2 minutos RCP 2 minutos ACP 2 minutos ACP 2 Minutos valorar y Tratar " Causas Reversibles *Minimizar al máximo el tiempo sin compresiones Todo lo verde es el tiempo que vamos a dar compresiones y lo rojo son las pausas. Identificamos el paciente en paro, iniciamos RCP. En ese intervalo de tiempo llega el desfibrilador, suspendemos momentáneamente las compresiones para que el desfibrilador haga la lectura, si es un ritmo desfibrilable damos la primera descarga, y seguimos dando compresiones durante otros 2 minutos. Observación si inicie RCP y llevo 40 segundos y llega el desfibrilador, suspendo la RCP y pongo el desfibrilador, aunque no haya terminado el ciclo, en el momento que llega el desfibrilador es lo primero que tengo que evaluar y suspendo momentáneamente el RCP, faltaron 40s y me faltan 80s más para completar los 2 minutos, doy la descarga y REINICIO DESDE 0 NO DOY LOS SEGUNDOS QUE FALTAN, SI NO QUE ES DEOA LOS 2 MINUTOS. Hay otra persona que debe andar llevando las cuentas que avisa cada 2 minutos o que hay que cambiar de reanimador, o avisamos cada 3 a 5 min que hay que administrar adrenalina esta se puede aplicar desde la 2da descarga luego después de la 3ra sabe qp porque dice que se administra la amiodarona, pero en bolo de 300 mg (según ese era el tope) y después de la 4ta descarga 2do bolo de amiodarona de 150 mg. Si cambia por ejemplo pone se ve una bradicardia en el monitor, pero el paciente no tiene pulso pesh se le da el manejo de AESP entonces no se desfibrila y no se aplica la amiodarona Ahí están los algoritmos Pa recordar la cadena de supervivencia