BIOLOGÍA CELULAR DEL CANCER SEMANA 14, Diapositivas de Biología Celular

¡Descarga BIOLOGÍA CELULAR DEL CANCER SEMANA 14 y más Diapositivas en PDF de Biología Celular solo en Docsity! PRÁCTICA N? 14 eS BIOLOGÍA CELULAR DEL CÁNCER RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS CRACTERÍSTICAS DE CÉLULAS TUMORALES CARCINÓGENOS Y MICROORGANISMOS ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMORES TRATAMIENTO DËL CÁNCER R.A.: DESCRIBE LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS CANCEROSAS. ALTERACIONES EPIGENÉTICAS TIPOS DE CÁNCER Carácter Beningno Maligno Tamaño de núcleo Pequeño Grande Razón volumen nuclear a citoplasmático (N/C) Bajo Alto Forma nuclear Regular Pleomórfico (forma irregular) Indice mitótico Bajo Alto Organización tisular Normal Desorganizado Diferenciación Bien diferenciada Pobremente diferenciada Borde del tumor Bien definida Pobremente definida CARCINÓGENOS Y MICROORGANISMOS Luz UV Dímero de Timina Radiación Agentes infecciosos Agentes químicos Herencia Mutaciones Oncogenes Genes supresores de tumores inactivados Acumulación de cambios genéticos y epigenéticos Inestabilidad genética Mutaciones http://bioinfo.iq.ufrj.br/graduacao/links/07%20dimeros%20de%20t imina%20-%20formac%CC%A7a%CC%83o%20e%20reparo.swf Hábitos de comer no higiénicos Ingesta de grasa mala y estilo de vida occidental no saludables Ingesta de carne/ cocción de carne a altas temperaturas Alimentos deficientes en folato y metionina Fumar tabaco Aminas heterocíclicas mutagénicas e hidro- carburos aromáticos policiclicos Carcinógeno Error en metabolismo de ADN Obesidad Aductos de ADN Mutaciones en Ras, p53, otros genes Crecimiento descontrolado Disminuida metilación de ADN/ incorporación de uracilo en lugar de timina en el ADN Nitritos y compuestos relacionados en carnes ahumadas, saladas y procesadas Helycobacter pilori + alimentos no higiénicos Diferentes tipos de cánceres Células experimentan metabolismo anormal y progresión cancerosaCompuesto N- nitroso carcino- génico en colon Reflujo de ácido del estómago Cáncer de rinón, próstata y pancreático Se incrementa nivel de estrógeno en la sangre Daño del epitelio del esófago Cáncer de mama y endometrial Adenocar cinoma Cáncer al esófago Prognosis de infección Cáncer de estómago Cáncer de hígado Cancer colorectal Consumo de alcohol Cirrosis hepatitis alcohólica Formación de radicales libres mutagénicos por alta concentra- ción de hierro presente en colon Infección por hepatitis B + alimentos contaminados con micotoxinas http://www.scielo.org.co/pdf/biosa/v13n2/v13n2a08.pdf Reparación por escisión de bases - BER (Base Excision Repair): Reparación por escisión de nucleótidos - NER (Nucleotide Excision Repair): Reparación por apareamiento erróneo - MMR (Mitsmach Repair https://www.youtube.com/watch?v=A gdMnMMbc8Qhttps://www.youtube.com/watch?v=5xK1iMMgyEc https://www.youtube.com/watch?v=94ou07-qMSg http://www.scielo.org.co/pdf/bio sa/v13n2/v13n2a08.pdf Reparación por recombinación homóloga - HR (Homologous Recombination Reparación por extremos no homólogos - NHEJ (Non-Homologous End-Joining) https://www.youtube.com/watch?v=bJig_9Rp0Xw ACTIVACIÓN DE PROTOONCOGENES Abnormal Abnormal (hyperactive) Excess Excess (hyperactive) protein normal protein Translocated normal protein protein 1 1 1 1 chromosome 1 1 £ A A Proto- prior : ESO DNA Inversion or Insertion Deletion transposition CA JorC AA —Jor[—_— "A] e | Y e Abnormal (hyperactive) proteins Excess normal protein 0 2012 Pearson Education, Inc. https://www.mun.ca/biology/desmid/brian/BIOL2060/BIOL2060-24/24_12.jpg Posibles efectos de protoncogenes sobre vias de señalización de crecimiento. A. Producción de factores de crecimiento (mitógenos) B. Producción de receptores de factores de crecimiento C. Desajuste de vías intracelulares. D. Activación de factores de transcripción para crecimiento. EFECTOS DE PROTONCOGENES SOBRE VIAS DE SEÑALIZACIÓN https://basicmedicalkey.com/neoplasia-6/ TRANSLOCACIÓN EN PROTONCOGENES Ej. Gen myc . ¿Pz or normal Burkitt's En S 20000 S0ÓL chromosomes lymphoma cell cycle progíbssion — *POPtosis genomic instability t(8;14) 8 14 8q- 14q+ cell growth 8. division uncontrolled cell proliferation e-(a- ¿on oi “ se metabolism | ATP D” PAS escape from immune surveillance ATP ATP » : sé y lgH telomerase activity a“ h E 424.13 mye” 9 q32.33 IgH myc Del a $ £ immortalization IN | cell adhesion 8 motility oo IN Bs. ó independence of growth factors ua nd ci angiogenesis —— differentiation 6 O-.a? PDGF https://grupo3amedicina.wordpress.com/2014 108/13/bases-moleculares-del-cancer-3/ GENES SUPRESORES DE TUMORES A Radiación ¡onizante B Carcinógenos y Mutágenos y Célula con olaa mutaciones o cs porel pérdida de p53 Hipoxia Daño del ADN Daño del ADN Daño del ADN P53 se activa y se Genes dependientes p53 se activa y se une al ADN de p53 no activados une al ADN > No detención No reparación V Efectos dependientes e independientes del ciclo del ADN, no mir34 transcriptos de la transcripción en las dianas celular senescencia y procesados Células mutantes J Expansión y = ñ 7 a mutaciones Inhibe la traducción Inhibe la traducción adicionales de genes promotores de genes (gen de apoptosis) del crecimiento antiapoptósicos (es decir, MYC, CDK4) (BCL-2) p21 GADD45 (inhibidor de CDK) (reparación del ADN) Detención en G; Reparación exitosa Fallo de la reparación y > «Ss Células normales Apoptosis Tumor maligno Quiescencia/senescencia Apoptosis UPAO GEN SUPRESOR DE TUMORES: Rb Ciclina E, Ciclina A, DHFT , TK, pRb, c-myc. Timidilato sintasa DNA polimerasa α https://entokey.com/basi c-concepts-in-neoplasia/ https://clinicalgate.com/g1-phase-and-regulation-of-cell-proliferation/ PATHOGENESIS OF RETINOBLASTOMA 0-0_ 0_0- SPORADIC FORM bÍ A € 0-00 Somatic cells Germ cells Zygote Somatic cells of child Retinal cells Retinoblastoma of parents 0, https://greek.doctor/third- AD 4 Mutation year/pathology-1/theoretical-exam- yá topics/45-tumour-suppressor- > SN 0 genes-i-rb-and-p53-their-role-in- Normal Mutant gene RB gene tumorigenesis-organ-examples/ FAMILIAL FORM UPAO ALTERACIONES EPIGENÉTICAS No hay transcripción Detención de la diferenciación Proliferación disregulada A Nucleosomas' Isla de CpG en la Nucleosomas región promotora HAT: histona acetiltransferasa HDAC: histona desacetilasa d a Tratamiento de ne ne mallada 5-aza-2"-desoxicitidina e Inhibidores de HDAC DNMT: Metiltransferasa de DNA MecCr: proteína de unión de la metilcitosina Transcripción activa de genes oncosupresores Complejo coactivador a A ' E maquinaria le transcrip- O ON ción general La configuración de cromatina “abierta” https: //accessmedicina.mhmedical.c om/ViewLarge.aspx?figid=14772947 Nucleosomas — permite la unión de múltiples factores de Nucl 18:gbosContainerlD=08:gbosid=08:gr ite la uni últi ucleosomas - transcripción de secuencia específica oupID=08:sectionld=1149144978mu que de manera cooperativa favorecen Itimediald=undefined la expresión génica https://www.youtube.com /watch?v=Tze3XR4Kci4 Fuente: Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo: Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e: www.accessmedicina.com Derechos O McGraw-Hill Education. Derechos Reservados. 0 7 : 0) https://obgyn.mhme dical.com/content.as px?bookid=17588:sec tionid=118171839 Alkylating agents CYCLE NONSPECIFIC Taxanes Paclitaxel Docetaxel Vinca alkaloids Cell division Cyclophosphamide Tfos fa mide Platinum agents Carboplatin Cispla tin More cell Cell growth, growth prepare for DNA replication DNA Topoisomerase replication inhibitors Etoposide Topotecan Antitumor antibiotics . . —————— Antimetabolites Bleomycin Methotrexa te Gemcitabine 5-Fluorouracil UPAO  Activación de Mecanismos Efectores Antibody-dependent cellular Cytotoxicity (ADCC) (Ejemplo: Rituximab) Activación del Complemento (coc) CT > (Ejemplo : Rituximab) Activación de Células-T (Ejemplo: Catumaxomab) Inhibición de Traducción de Señal o Activación de Receptor * Inhibición de fijación a ligandos (Ejemplo : Cetuximab) * Induccción de Internalización de Receptor (Ejemplo : IGF-1R-A * Inhibición de Dimerización de Receptor (Ejemplo : Pertuzumalk * Inhibición of Receptor Shedding Ejemplo : Trastuzumab) Inducción de Apoptosis p (Ejemplo : Rituximab) Targeting de toxina (Ejemplo : T-DM1) Bloqueo de Fijación a Ligandos (Ejemplo : Bevacizumab https: //www.wikiwand.com/es/Anticuerpo monoclonal RECORDAR • Acceder al link de zoom (videoconferencia), que se encuentra en la Ruta de Orientación de Aprendizaje (ROA) de acuerdo a su horario de clase y en la sala que le corresponde, ingresando unos diez (10) minutos antes. • Activar la cámara de video en zoom para que el docente pueda verificar su asistencia y participación. Evite retirarse y dejar la cámara vacía. Si el estudiante se ausenta o apaga la cámara por mucho tiempo, será registrada como inasistencia. • Remitir los trabajos de la manera siguiente: Tarea de Sesión de Aprendizaje (agregar número de la sesión) _Primer Apellido_Primer nombre y fecha. Ejemplo: TSA14_Rodríguez_Manuel_04-08-2020