Anatomía y Patología del Estómago: Circulación Arterial Gastrica y Su Importancia Clínica, Apuntes de Gastroenterología

¡Descarga Anatomía y Patología del Estómago: Circulación Arterial Gastrica y Su Importancia Clínica y más Apuntes en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! icación El estómago está situado en el cuadrante superior e izquierdo del abdomen, ocupa una parte del epigastrio, parte de la región umbilical y el hipocondrio izquierdo. Su forma, tamaño, posición y dimensiones varían según la edad, sexo, postura, tono muscular y el momento fisiológico. El estómago se reconoce por su forma asimétrica con forma de pera La porción del estómago que se une al esófago se denomina cardias. . En la porción distal del estómago se ubica en el esfínter pilórico, que lo conecta con la porción proximal del duodeno El segmento más alto del estómago es una porción distensible denominada fondo El ángulo de His es el sitio en que el fondo gástrico se une con el lado izquierdo de la unión GE. Los órganos que rodean al estómago son hígado, colon, bazo, páncreas y, en ocasiones, riñón Por atrás del estómago se encuentran la retrocavidad de los epiplones y el páncreas. El estómago es la porción con vascularización más rica del tubo digestivo, con un flujo sanguíneo amplio y posee una densa red vascular anastomótica intramural. La mayor parte del aporte sanguíneo al estómago proviene del tronco celiaco a través de cuatro arterias (fig. 26-3) Las arterias gástricas izquierda y derecha forman un arco anastomótico que recorre la curvatura menor, en tanto que las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha forman un arco similar que recorre la curvatura mayor La arteria más grande que llega al estómago es siempre la gástrica izquierda, que por lo general se origina en el tronco celiaco y se divide en las ramas ascendente y descendente a lo largo de la curvatura menor. En 20% de los casos, la arteria gástrica izquierda da origen a un vaso aberrante que se dirige por el ligamento gastrohepático (epiplón menor) hasta el lado izquierdo del hígado. En raras ocasiones, dicho vaso constituye la única vía de aporte arterial a este lóbulo del hígad A la arteria gástrica izquierda le sigue en tamaño la gastroepiploica derecha, que se origina con relativa constancia en la arteria gastroduodenal, justo por atrás de la primera porción del duodeno La abundancia de la irrigación gástrica y lo amplio de sus conexiones anastomóticas tiene algunas implicaciones clínicas de importancia como: a) pueden ocluirse o ligarse al menos dos de las cuatro arterias gástricas principales sin grandes consecuencias. b) después de la gastrectomía radical subtotal durante la cual se ligan las arterias gástricas derecha e izquierda y ambas arterias gastroepiploicas; el estómago residual recibe irrigación adecuada a través de las arterias gástricas cortas en tanto la arteria esplénica se encuentre permeable e intacta; c) el control angiográfico de la hemorragia gástrica por úlceras profundas o tumores a menudo requiere embolización de más de una arteria que proporciona irrigació Drenaje linfático En forma general, se puede decir que los vasos linfáticos gástricos se ubican en paralelo con los vasos sanguíneos . Muchos cirujanos consideran que la linfadenectomía extensa y meticulosa es una parte importante del tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico. Los cirujanos y anatomopatólogos han numerado los grupos de ganglios linfáticos primarios y secundarios a los que vierte el estómago su linfa. Inervación13 Los nervios vagos constituyen la inervación parasimpática extrínseca al estómago, en la que la acetilcolina es el neurotransmisor de mayor importancia. Las fibras vagales que se originan en el encéfalo forman sinapsis con las neuronas del plexo mientérico de Auerbach y con el plexo submucoso de Meissner. En el estómago, el nervio vago afecta la secreción (incluyendo la producción de ácido), la función motora, el flujo sanguíneo de la mucosa y la citoprotección. También participa en el control del apetito y quizá incluso en la respuesta inmunitaria e inflamación de la mucosa La inervación simpática extrínseca del estómago se origina en los niveles espinales T5 a T10 y transcurre a través de los nervios esplácnicos hacia el ganglio celiaco. Características histológicas La pared del estómago tiene cuatro capas distintas: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa (fig. 26-6).7 La capa interna del estómago es la mucosa, que está formada por células epiteliales columnares de varios tipos. Debajo de la membrana basal de las células epiteliales se ubica la lámina propia. Por debajo de la lámina propia se encuentra una capa delgada de músculo, denominada muscular de la mucosa. Juntos, epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa, constituyen la mucosa (fig. 26-7).14 El epitelio de la mucosa gástrica es columnar y posee glándulas. n el cardias, las glándulas gástricas están ramificadas y secretan sobre todo moco y bicarbonato, pero poco ácido. En el fondo y el cuerpo, las glándulas tienen forma más tubular y las criptas son profundas. En estas glándulas abundan las células parietales y principales (fig. 26-9). También se encuentran en ellas células secretoras de histamina semejantes a las células enterocromafines (células ECL) y células D secretoras de somatostatina Las células principales (también llamadas cimógenas) secretan pepsinógeno, que se activa en un pH menor de 2.5. HISTORIA NATURAL: El hallazgo común que inicia esta progresión es la infl amación; la causa más importante de este fenómeno es H. pylori, 3 cuya relación con el CG se describe más adelante. Éste, junto con otros factores que causan o aumentan esta infl amación, lleva al desarrollo de gastritis atrófi ca seguida de metaplasia intestinal, luego displasia y al fi nal a cáncer. Los genes que podrían vincularse con cada una de las etapas descritas no se conocen en la actualidad. Se cree que todas las etapas, hasta poco antes de la displasia grave, pueden ser reversibles; sin embargo, esto aún no se ha dilucidado. Respecto de la forma difusa, no se sabe hasta ahora que siga una progresión histopatológica similar a la forma intestinal. 3. Anomalías mórbidas predisponentes:; Gastritis atrófica: es la pérdida de tejido glandular especializado. Se ha asociado a un aumento signifi cativo del riesgo de cáncer. A mayor gravedad de ésta, mayor riesgo de malignidad. Existen dos formas, la más común es la multifocal relacionada con infección por H. pylori y que suele presentar metaplasia intestinal. La otra forma es la gastritis atrófi ca corporal, vinculada con células antiparietales y anticuerpos antifactor intrínseco. Anemia perniciosa: aparece como secuela de la gastritis crónica atrófi ca autoinmunitaria. El riesgo de cáncer es variable de acuerdo con la duración de la enfermedad y la ubicación geográfi ca. En 5 a 10% de los pacientes con anemia perniciosa se desarrolla CG y existe también un riesgo aumentado de presentar carcinoides. La atrofi a lleva a una aclorhidria que predispone al sobrecrecimiento bacteriano (distinto de H. pylori), y con ello a la formación de componentes nitrosos y elevación de gastrina, el conocido factor de crecimiento de las células de la mucosa gástrica, que también podría contribuir a un crecimiento anormal celular y a incrementar el riesgo de CG. Enfermedad de Menetrier: en una revisión de casos reportados, 15% de ellos desarrolló cáncer. Dado la escasa frecuencia de esta anomalía, no ha sido posible estudiar esta relación de manera adecuado. La enfermedad de Ménétrier, también conocida como gastropatía hipersecretoria hiperplásica y gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas, es un trastorno de la mucosa del estómago en la que esta se hipertrofia —es decir, se vuelve más grande— haciendo que la superficie del estómago adopte un aspecto que recuerda a Fisiopatologia Quirurgica del Aparato Digestivo Revista; Los carcinógenos alimentarios pueden interactuar con las células epiteliales gástricas y provocar cambios en los genes y su expresión. Curiosamente, se describió que una ingesta elevada de cloruro de sodio devasta la mucosa gástrica, promueve la muerte celular y la proliferación celular regenerativa en modelos animales. Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria gramnegativa que la Organización Mundial de la Salud ha descrito como carcinógeno de clase I del desarrollo de CG desde 1994. El efecto de H. pylori sobre el proceso de oncogénesis se ha descrito por dos mecanismos principales: una reacción inflamatoria indirecta a la infección por H. pylori en la mucosa gástrica y un resultado epigenético directo de H. pylori en las células epiteliales gástricas [ 36 ]. Se ha observado que varios factores de virulencia de H. pylori , como CagA o VacA, aumentan el riesgo de desarrollo de GC [ 37 ]. H. pylori con cagA y vacAse relacionan con un mayor riesgo de desarrollar respuestas tisulares intensas y lesiones premalignas y malignas en el estómago distal [ 38 ]. Múltiples estudios epidemiológicos han demostrado que la infección por H. pylori es uno de los factores de riesgo del desarrollo de CG. Además, la infección por H. pylori altera el microambiente del tejido gástrico, promoviendo la transición epitelio-mesenquimatosa Entre tales alteraciones se incluyen la sobreexpresión de la ciclooxigenasa 2 y de la ciclina D2, las mutaciones de p53, la inestabilidad de microsatélites, la reducción de la expresión de p27 y las alteraciones de factores de transcripción como CDX1 y CDX2. La metaplasia intestinal es un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico. Sin embargo, no todos los pacientes con metaplasia intestinal desarrollan cáncer invasivo. Factores dietéticos: Los alimentos con alto contenido en sal, y especialmente las carnes en salazón o ahumadas con altos niveles de nitratos, así como la ingesta escasa de frutas y verduras, están ligados a un riesgo más alto de cáncer gástrico. Se piensa que el mecanismo etiológico es la conversión de los nitratos de los alimentos en compuestos N-nitrosos por acción de las bacterias en el estómago. Los compuestos N-nitrosos también se encuentran en el humo del tabaco, otro factor de riesgo conocido de cáncer gástrico. Las frutas y verduras frescas contienen ácido ascórbico, que puede eliminar los compuestos carcinógenos N-nitrosos y los radicales libres de oxígeno El mecanismo de acción de los alimentos es quizá el potencial carcinogénico directo o bien la producción de una gastritis atrófi ca que haría posible la colonización por bacterias capaces de convertir los nitritos en compuestos N-nitrosos, incluidas las nitrosaminas, que son carcinogénicos El mecanismo causante es la inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Consistente con esta teoría, se ha encontrado que el 70% de los cánceres gástricos tiene una COX-2 sobreexpresada. En los últimos años ha aparecido numerosa evidencia que relaciona el CG con H. pylori, bacteria que se ha clasifi cada como carcinógeno clase I por la Organización Mundial de la Salud. También es un factor importante el tiempo de infección del paciente, ya que si se adquiere en una edad temprana, más años actúan los fenómenos infl amatorios y mayor es el tiempo para que ocurra la cadena de sucesos Oncología y Cirugía Bases y Principios CLASIFICACIÓN DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO;: La clasificación del cáncer gástrico, y en lo que se refiere principalmente al adenocarcinoma, se basa principalmente en 2 parámetros: (Tabla 1) Tejido de origen y Apariencia histológica Por definición, un carcinoma es un tumor maligno del tejido epitelial. El carcinoma del estómago es básicamente un adenocarcinoma ya que el adenoescamoso y los escamosos son infrecuentes. A diferencia de la mucosa del intestino, compuesta generalmente de 2 tipos de células, las células goblet y las células absortivas, la mucosa gástrica esta compuesta por muchos tipos de células, en adición, es lugar frecuente de metaplasia intestinal que es matriz de un tipo de adenocarcinoma, de allí que hayan sido propuestas muchos sistemas de clasificación poniendo énfasis en diferentes tipos de tumores. LASIFICACIÓN POR ESTADIAJE De acuerdo a la extensión del tumor y su aspecto macroscópico se clasifica el cáncer en: Cáncer temprano (Early cancer): Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis regionales En 2010, la Organización Mundial de la Salud (OMS) revisó su sistema de clasificación alternativo para los cánceres gástricos sobre la base de las características morfológicas. Según el sistema de la OMS, el cáncer gástrico se divide en cinco categorías principales: adenocarcinoma, carcinoma adenoepidermoide, carcinoma epidermoide, carcinoma indiferenciado y carcinoma sin clasificar. Los adenocarcinomas se subdividen además en cinco tipos de acuerdo con su patrón de crecimiento: papilares, tubulares, mucinosos, poco cohesivos (incluido el carcinoma de células en anillo de sello) y mixtos. Aunque ampliamente utilizado, el sistema de clasificación de la OMS resulta de escasa utilidad para el tratamiento del paciente, existiendo un imp Antes de presentar los aspectos clínicos del CG, es importante conocer su clasifi cación. Se ha denominado cáncer incipiente a aquel que compromete la mucosa o a ésta y la submucosa, con o sin presencia de metástasis. La clasificación macroscópica de las lesiones incipientes se muestra en la fi gura 15-1. El cáncer avanzado es aquel que altera la muscular propia o capas más profundas. Marcadores tumorales: No existe un marcador tumoral específi co para el cáncer gástrico. Son el antígeno carcinoma- embrionario (ACE) y el Ca19-9 los más utilizados, que pueden estar elevados en estos pacientes entre 40 y 80%. El ACE y el Ca-125 son marcadores tumorales con valor muy limitado como método de detección. La sensibilidad del ACE es baja, pero está signifi cativamente elevado en presencia de enfermedad metastásica. Ca 19-9 y Ca-125 se han encontrado elevados en presencia de carcinomatosis peritoneal, pero la medición preoperatoria tiene un valor limitado como indicadores de diseminación peritoneal.12 . Etiología Se han descubierto diferentes factores asociados con la aparición del cáncer gástrico, en especial el consumo de alimentos preservados, ahumados, curados y salados con alto contenido de nitritos y nitratos, que por acción bacteriana se convierten en nitrosaminas que es un agente cancerígeno altamente conocido.  FIGURA 3.142 ADENOCARCINOMA GÁSTRICO TRAS ANASTOMOSIS BILLROTH Il (CARCINOMA DE MUÑÓN) FIGURA 3.139 ADENOCARCINOMA (a €, Importante engrosamiento y eritem de los pliegues gástricos (C1). Una gra úlcera gástrica, de márgenes prominer eirregulares,se extiende desde la parte medial del cuerpo hasta la cisura angularis (C2,C3). Vista en retroversió que permite ver la irregularidad del margen ulceroso con respecto a su base (C4).D, En la pieza quirúrgica se aprecia la profundidad de la úlcera maligna y los prominentes pliegues. A, Lesión tumoral ulcerada en la anastomosis. B, La imagen en retroversión desde el asa yeyunal permite observar la extensión de la progresión proximal  FIGURA 3.143 ÚLCERA GÁSTRICA MALIGNA FIGURA 3.144 ÚLCERA GÁSTRICA MALIGNA. Esta úlcera gástrica eslineal pero irregular y de rebordes Úlcera profunda y grande en la curvatura menor. prominentes. Los rebordes no forman un patrón circunferencia! alrededor de la base de la úlcera,