Cáncer de esofágico en gastroenterología, Diapositivas de Gastroenterología

¡Descarga Cáncer de esofágico en gastroenterología y más Diapositivas en PDF de Gastroenterología solo en Docsity! Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos Clinopatología del aparato digestivo Rosendo Castellanos Selene Giselle 8CM15 Cáncer esofágico Cañilago Fioldes Tiroiciaa Tráquea deco Arco Bronqulo Ciarecho Broncuio Danecho Esúlago Arta, Ascendente Epidemiología El CA de esófago es el tumor mas frecuente de este órgano, ya que los tumores benignos epiteliales y conjuntivos son de escasa frecuencia. Es la octava neoplasia maligna más frecuente en el mundo Cada año se reportan 400 000 nuevos casos en el mundo La incidencia del subtipo escamoso tiene una distribución característica, conocida como el cinturón del cáncer esofágico Turquía, Irán, Norte de China, Reino Unido, Francia, Japón, Sudamérica, Estados Unidos, entre otros. De 1979 al 2008, en México, ha ocasionado 2.1% defunciones en hombres y 0.8% en mujeres. Suele presentarse a partir de la quinta década de la vida, y es más frecuente en hombres Tumores maligno s del esófago Otros Carcinoma epidermoide Adenocarcinom a 90% • Melanomas • Carcinomas • Leiomiosarcomas • Linfomas 10% Tipos histológicos ADENOCARCINOMA Derivado de células glandulares El factor causante mas importante es el esófago de Barret Afecta principalmente el tercio inferior del esófago y la unión gastroesofágica Su incidencia ha aumentado en las ultimas décadas, se ha vuelto mas frecuente que el carcinoma epidermoide CARCINOMA EPIDERMOIDE Derivado de células planas (escamosas) de la mucosa Afecta principalmente el tercio superior y medio del esófago Su incidencia ha decrecido en los últimos años Existen tres patrones  Infiltrante  Ulcerante  Fungoide Infivencia genética *genero masculino *razá negrafasiálica Influencias ambientales “tabaco “Infección por Helicobacter pyior ? *carcinogenos de la dieta “alcohol *“ntusiones / lemperaluras *muta ciones en p53 “Inestabilidad genélica *pérdida de heterocigocidad en cromosomas 3p,17p *G* T transversiones en gen ps3 *no se obserran mutaciones en pi6,cidiina DA. *70 hay LOH APC “No hay aumento de expresión de p63 “no se observa Tostontación: de las caleninas *amplitcación/sobresxpresion de ciciina Dl y EGFR vía TGFr-SMAD “aumento de COXZ “mutaciones en p16 “ausencia de mutaciones en K-1a3 “ausencia de mutaciones en pr3 *susencia LOH de p73 en pollmorismo ATIGO *perdidas alélicas maltiples en cromosomas 3p,5q,9p,9q,13q,17p, 179 y 180. Epitelio pavimentoso normal A a Metaplasia de An Barrel-segmento A largo/corto Displasia de Displasia de bajo grado bajo grado Displasia de Displasia de alto grado alo grado Carcinoma Ad . pavimentoso Ene SrIncma influencia genética “género masculno *ráza cauicásica *posibls herencia farm llar influencias ambientales "reflujo gasirossofagico “Inflamación *A INES, quimio y radloterapla “celulas delenidas en 62 “aumento de COX “aumento % células en S *mutaciones an p53,p16 y ciciina D * LOH APC E *tostontación de caleninas “aumento expresión de po3 "no sé observa amplificación! sobreexpresión de cicllna Da y de EGFR via TGFE-SMAD *no se observan pérdidas alélicas múltiptas en cromosomas *LOH de p73 en polimorfismo ATSC *talla unión APC-calenina-e cadenina menor acneshaidad célula-cstula metástasis Fisiopatología Esófago de Barret Sales biliares hidrofóbicas más ácido clorhídrico Activa la sintetasa y aumenta la producción de oxido nítrico Sobreexpresión de Bombas de Na+/K+ Regulan -pH -Oxido nítrico -Sintetasa Microambiente inmunológico similar al del duodeno Metaplasia Reduce actividad ⇧Acidificación Daña el ADN ⇧ Riesgo de cáncer Afecta pH intracelular Obesidad Activa la vía de la insulina/IGF Parte inferior del esófago : Gandli linfáti , Diagnóstico 1. Anamnesis 2. Esofagogastroduodenoscopia 3. Esofagograma 4. Ultrasonografía endoscópica Tomografía axial computarizada de tórax y abdomen Tomografia por emisión de positrones Marcadores tumorales Diagnóstico Anamnesis • Antecedentes patológicos familiares  Presencia de cáncer • Antecedentes patológicos personales de enfermedades digestivas previas • Dieta no balanceada e ingestión excesiva de alcohol o tabaco • Síntomas • Estado nutricional Examen físico • Buscar signos de metástasis a distancia (ganglios cervicales) Esofagogastroduodenoscopi a De elección • Permite observar alteraciones macroscópicas de la mucosa (localización, características de la lesión, grado de permeabilidad de la luz esofágica) • Permite la toma de biopsias para confirmación histológica • Permite realizar citología exfoliativa y punción aspirativa para estudio citológico CARCINOMA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA Esofagograma » Permite establecer la extensión local de la lesión Figura 5. Imágenes radiológicas de un carcinoma del esófago. La imagen de la izquierda muestra un defecto de repleción en el esófago medio y una estenosis en el extremo distal. La imagen de la derecha muestra un segmento de bordes anfractuosos claramente sugestivos de infiltración neoplásica. Ultrasonografía endoscópica También conocida como Ecografía transesofágica o ecoendoscopia) • Permite la estadificación • Profundidad en la pared del esófago • Extensión a ganglios cercanos • Extensión a estructuras vecinas • Permite tomar biopsias de la mucosa del esófago • Permite la punción aguja fina guiada por ultrasonografía • Obtener material para citología de ganglios con invasión metastásica y estadificación de N Broncoscopia • Permite descartar invasión traqueobronquial • Estudio previo a tratamiento para valorar riesgo de fistula esofagotraqueobronquial. Marcadores tumorales Antígeno carcinoembrionario CA19-9 y CA125) • Pero poseen baja sensibilidad y especificad. Estadificación Se realiza mediante la clasificación TNM • Afectación ganglionar y presencia de metástasis a distancia 50% de los pacientes presentan una enfermedad irresecable 60% presentan cáncer resecable, se debe realizar una resección curativa La supervivencia a 5 años es <20% Tras una cirugía radical, la supervivencia a 5 años • Estadio 0 --- 95% • Estadio l --- 50-80% • Estadio llA --- 30-40% • Estadio llB --- 10-30% • Estadio lll --- 10-15% Tratamiento sintomático 1. La cirugía ofrece mejor solución para situaciones irresecables 2. Radioterapia y quimioterapia 3. Dilatación con balón 4. Terapia fotodinámica 5. Ablación con laser 6. Colocación de prótesis esofágica  metálicas autoexpandibles recubiertas Paliación de la disfagia Seguimiento Pacientes con tratamiento quirúrgico, se debe realizar • Cada 4 meses el primer año • Cada 6 meses el segundo y tercer año • Anualmente Exámenes radiográficos e imagenológicos Prevención Abandono de hábitos riesgosos Consumo de frutas y vegetales frescos Uso diario de Aspirina*  por 5 años  ha reducido mortalidad por AE Pacientes con EB, realizar endoscopia con biopsia y citología por cepillado. • Sin displasia  cada 1-2 años • Displasia bajo grado  6-12 meses • Displasia alto grado  repetir endoscopia y valorar tratamiento