CAPITULO 30 FISIOLOGÍA DE GUYTON, Diapositivas de Fisiología

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Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen de liquido extracelular Regulación de la excreción y concentración de potasio en el liquido extracelular  La concentración de K en el líquido extracelular está regulada en unos 4,2 mEq/l, y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/l.  En un adulto de 70 kg, que tiene unos 28 l de líquido intracelular (40% del peso corporal) y 14 l de líquido extracelular (20% del peso corporal), alrededor de 3.920 mEq de K están dentro de las células y solo unos 59 mEq están en el líquido extracelular un ↑de la concentración de K de solo 3-4 mEq/l puede provocar arritmias cardíacas, y concentraciones mayores una parada cardíaca o una fibrilación Regulación de la distribución interna del potasio  Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las células. la mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso. Aumenta la captación de K por las células = ↓ K en el LEC ↑ K en IC Aumento de la captación de K en Liquido extracelular y ↑ en la orina Movimiento de K desde el Liquido extracelular hasta el Liquido intracelular ACIDODIS ↑ K en LEC y Alcalosis ↓ K en LIC Se libera el K de las células lisadas a LEC y ↑ su concentración Se libera K del musculo ↑ K en LEC ↑ osmoralidad de LEC ↑ concentración de K en Liquido extracelular Insulina Aldosterona Estimulo ꞵ- Adrenérgico Alteración acidobásica Lisis celular Ejercicio Osmoralidad Visión general de la excreción renal de potasio La excreción de potasio renal está determinada por la suma de tres procesos renales  Filtración de K  Reabsorción tubular de potasio  Secreción tubular de K  Filtración de K: 756mEq/ día (FG 180 l/ día x K plasmático 4,2 mEq/l)  La reducción de FG provoca acumulación de K y una hiperpotasemia 65% del K filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal 25-30% del K filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en especialmente en la parte gruesa ascendente. control de secreciones de K en las células principales Bomba ATPasa Na/K Gradiente electroquímico secreción de sangre a luz tubular Permeabilidad de la membrana luminar para el K • Sucede en las células intercaladas Las células intercaladas pueden reabsorber el K durante la perdida de K • En la membrana luminal Se cree que contribuye la bomba ATPasa H/K Resumen de los factores principales que regulan la secreción de potasio Los factores más importantes que estimulan la secreción de potasio por las células principales son:  el aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular  el aumento de la aldosterona  el aumento del flujo tubular El ion H reduce la secreción de K Acidosis crónica provoca incremento en la secreción de K porque se inhibe la absorción tubular aumenta el volumen secreción de K. Invalidando el efecto inhibidor de ATPasa Na/K El aumento de la ingestión de potasio y de la concentración de potasio en el líquido extracelular estimula la secreción de potasio por medio de cuatro mecanismos El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular estimula la bomba ATPasa Na/ K , ↑ la captación de K a través de la membrana basolateral. Este ↑ en la captación de K ↑ a su vez la concentración intracelular de iones K, lo que hace que el K difunda a través de la membrana luminal hacia el túbulo. El ↑ de la concentración extracelular de K ↑ el gradiente de K entre el líquido del intersticio renal y el interior de las células epiteliales, lo que reduce la retrodifusión de iones K desde el interior de las células a través de la membrana basolateral. El ↑ de la ingestión de K estimula la síntesis de los canales de K y su translocación desde el citosol a la membrana luminal lo que, a su vez, ↑ la facilidad de difusión del ↑ a través de la membrana. El bloqueo del sistema de retroalimentación de la aldosterona afecta mucho al control de la concentración de K • Sindrome de Addison: no se secreta aldosterona y la secrecion de Na se reduce • aldosteronismo primario ↑ secreción de aldosterona La secreción de aldosterona esta regulada por el K. un ↑ de 3mEq/l puede ↑ la concentración de aldosterona casi 0 hasta 60 ng/100ml  El aumento del flujo tubular distal estimula la secreción de potasio El efecto del flujo tubular en la secreción de potasio en túbulos distales y colectores esta influida intensamente por la captación de K Secreción de K en el liquido tubular Concentraci ón luminal de potasio ↑ Fuerza rectora de la difusión de K x membrana ↓ Al aumentar el flujo tubular, el potasio secretado fluye por el túbulo, de manera que el aumento de la concentración tubular se minimiza  La acidosis aguda reduce la secreción de potasio El principal mecanismo por el cual el ↑ de la concentración de iones hidrógeno inhibe la secreción de K es la reducción de la actividad de la bomba ATPasa Na/K. Esta reducción ↓ a su vez la concentración intracelular de K y su difusión pasiva consiguiente a través de la membrana luminal hacia el túbulo En una acidosis más prolongada, se produce un ↑ en la excreción urinaria de K . La acidosis crónica que inhibe la reabsorción tubular proximal deNaCI y de agua, ↑ el volumen que llega a nivel distal y estimula así la secreción de K  Alrededor del 50% de todo el calcio plasmático (5 mEq/l) está en la forma ionizada, que es la forma que tiene actividad biológica en las membranas celulares.  El resto está unido a las proteínas plasmaticas (alrededor del 40%) o formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato (alrededor de un 10%  Nota: En la acidosis se une menos calcio a las proteínas plasmáticas. Por el contrario, en la alcalosis se une una mayor cantidad de calcio a las proteínas plasmáticas. Por tanto, los pacientes con alcalosis son más susceptibles a la tetania hipocalcémica.  Una gran parte de la excreción del calcio se realiza a través de las heces. La ingestión habitual de calcio en la dieta es de unos 1.000 mg/día, y en las heces se excretan unos 900 mg/día.  En ciertas condiciones, la excreción fecal de calcio puede superar a su ingestión porque el calcio también puede secretarse en la luz intestinal.  La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales:  1) estimulación de la resorción ósea;  2) estimulación de la activación de la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio  3) aumento directo de la reabsorción de calcio en el túbulo renal Activación de vitamina Dg herH 4 Reabsorción Reabsorción Liberación intestinal de Ca*+ renal de Ca*+ ósea de Ca'* FIGURA 30-11 Respuestas compensadoras a la reducción de la concentración plasmática del calcio lonizado mediadas por la hormona paratiroides (PTH) y la vitamina D. Control de la excreción de calcio en los riñones El calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se secreta. Por tanto, la excreción renal de calcio se calcula como:  Excreción renal de calcio= Ca filtrado-Ca reabsorbido. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos, y solo el 1% del calcio filtrado se excreta.  Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, el 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle y el 4-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector. Reabsorción de calcio en el túbulo distal y el asa de Henle  50% de la reabsorción de calcio en la rama ascendente gruesa se produce en la ruta paracelular por difusión pasiva debida a la ligera carga positiva de la luz tubular con respecto al líquido intersticial.  El 50% restante de reabsorción de calcio es la ruta transcelular, un proceso que es estimulado por la PTH.  La vitamina D (calcitriol) y la calcitonina estimulan la reabsorción de calcio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal, pero no son tan importantes como la PTH en la reducción de la excreción de calcio renal. ¡ Excreción de calcio | Excreción de calcio Hormona paratiroides (PTE) Ekrmona paraliroides ll Walurmnen dle: Legua ele extracelular] ?VYalumnen de liepaico extracelular l Presión arterial 1 Presión arterial ? Fadato plasmático | Fodato plasmático Alcalosis meabólica Acidos mesbólica Vitamina D, Regulación de la excreción renal de fosfato  La excreción de fosfato en los riñones está controlada sobre todo por un mecanismo de exceso de flujo que puede explicarse como sigue: los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1 mmol/min.  Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular  Cuando se supera esa misma cantidad, el exceso se secreta y el fosfato comienza normalmente a precipitarse en la orina cuando su concentración en el líquido extracelular aumenta por encima de un umbral de alrededor de 0,8 mM/l, lo que da lugar a una carga tubular de fosfato de unos 0,1 mmol/l, suponiendo una FG de 125 ml/min • Más de la mitad del magnesio del organismo se almacena en los huesos. El resto reside sobre todo dentro de las células, y menos de un 1% se localiza en el líquido extracelular. • Aunque la concentración plasmática total de magnesio es de unos 1,8 mEq/l, más de la mitad está unida a las proteínas plasmáticas. • Así, la concentración ionizada libre de magnesio es solo de unos 0,8 mEq/l. La ingestión diaria normal de magnesio es de unos 250-300 mg/día, pero solo la mitad se absorbe en el aparato digestivo. Para mantener el equilibrio del magnesio, los riñones deben excretar este magnesio absorbido, alrededor de la mitad de la ingestión diaria de magnesio o 125-150 mg/día. Los riñones excretan normalmente alrededor del 10-15% del magnesio en el filtrado glomerular. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe el 65% de la carga filtrada del magnesio. Solo una pequeña cantidad del magnesio filtrado se reabsorbe en los túbulos distal y colector. La regulación del volumen del líquido extracelular Se consideran los factores que regulan la cantidad de cloruro de sodio en el líquido extracelular Cambios paralelos en el volumen extracelular Cambios en el contenido de cloruro de sodio en el líquido extracelular Provocan Siempre que los mecanismos de la hormona antidiurética (ADH)-sed estén operativos La ingestión y la excreción de sodio se equilibran en condiciones estables El control global de la excreción de sodio: • La excreción renal está determinada por la ingestión • Debe excretar a largo plazo casi precisamente la cantidad de sodio ingerida El equilibrio del sodio puede alcanzarse mediante ajustes intrarrenales con mínimos cambios en el volumen de líquido extracelular Alteraciones renales Grave s No graves Se inician ajustes sistémicos, como los cambios en la presión sanguínea, los cambios en las hormonas circulantes y las alteraciones de la actividad del sistema nervioso simpático. La excreción de sodio se controla alterando la filtración glomerular o la reabsorción tubular de sodio • FG: 180 l/día • Reabsorción tubular: 78,5 l/día • Excreción de orina:1,5 l/día. Las variables que influyen en la excreción de sodio y de agua son la intensidad de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular Uno de los mecanismos más básicos y poderosos para mantener el equilibrio del sodio y del líquido, para controlar el volumen sanguíneo y el volumen de líquido extracelular, es el efecto de la presión arterial sobre la excreción de sodio y de agua que se denominan respectivamente: MECANISMOS DE NATRIURESIS Natriuresis por presión Diuresis por presión Se refiere al efecto del aumento de la presión arterial que incrementa la excreción de volumen de orina. Se refiere al aumento de la excreción de sodio que se produce cuando se eleva la presión arterial. Incremento agudo de la presión arterial de 30-50 mmHg provoca un aumento de dos a tres veces en la eliminación urinaria de sodio. LA NATRIURESIS Y LA DIURESIS POR PRESIÓN SON COMPONENTES CLAVE DE UNA RETROALIMENTACIÓN RENAL-LÍQUIDO CORPORAL PARA REGULAR LOS VOLÚMENES DE LÍQUIDO CORPORAL Y LA PRESIÓN ARTERIAL 5. Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva el gasto cardíaco. 6. Un aumento del gasto cardíaco eleva la presión arterial. 7. Un aumento de la presión arterial incrementa la diuresis. 8. El aumento de la excreción de líquido equilibra el aumento de la ingestión y se evita una mayor acumulación de líquido. Mientras la función renal sea normal y el mecanismo de diuresis por presión opere con eficacia, se acomodarán grandes cambios en la ingestión de sal y agua con solo cambios ligeros en el volumen sanguíneo, el volumen de líquido extracelular, el gasto cardíaco y la presión arterial. i tr l f i r l r l l i i r i r r i r fi i , r r i l i ti l l i li r l l í , l l lí i tr l l r, l t r í l r i rt ri l. La secuencia opuesta de acontecimientos tiene lugar cuando la ingestión de líquido se reduce por debajo de lo normal. i t t i i t ti l r l i ti lí i r r j l r l. En este caso hay una tendencia hacia la reducción del volumen sanguíneo y el volumen de líquido extracelular, así como una reducción de la presión arterial. Los cambios en el volumen sanguíneo son casi imperceptibles a pesar de grandes variaciones en la ingestión diaria de agua y electrólitos, excepto cuando la ingestión es tan baja que no es suficiente para compensar las pérdidas de líquido debidas a la evaporación u otras pérdidas inevitables. Distribución del líquido extracelular entre lo espacios intersticiales y el sistema vascular “El volumen sanguíneo y el volumen del liquido extracelilur suelen controlarse de manera paralela”. Liquido ingerido La sangre Pasa a Se distribuye a Espacios intersticiales El plasma “La distribución del liquido extracelular entre los espacios intersticiales y la sangre puede variar mucho”. Factores que dan lugar a la acumulación de liquido en espacios intersticiales A) Aumento de presión hidrostática capilar. B) Reducción de presión coloidosmótica plasmática. C) Aumento de permeabilidad de los capilares. D) Obstrucción de vasos linfáticos. RELACIÓN APROXIMADA ENTRE EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y EL VOLUMEN SANGUÍNEO QUE MUESTRA UNA RELACIÓN CASI LINEAL ENTRE LOS LÍMITES NORMALES ACUMULACIÓN DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE LÍQUIDO EN LA SANGRE COMO RESULTADO DE UNA INGESTIÓN EXCESIVA O DE UNA REDUCCIÓN DE LAS PERDIDAS RENALES DE LÍQUIDO. • Un 20-30% de este líquido permanece en la sangre y aumenta el volumen sanguíneo. • El resto se distribuye a los espacios intersticiales. Casi todo el líquido adicional va a los espacios intersticiales y permanece poco en la sangre. Cuando El volumen del líquido extracelular aumenta más de un 30-50% por encima de lo normal Esta distribución se debe a que… Una vez que la presión del líquido intersticial aumenta desde su valor negativo a uno positivo, los espacios intersticiales tisulares se hacen distensibles y se vierten grandes cantidades de líquido al interior de los tejidos sin elevar la presión mucho más. los riñones tienen una capacidad asombrosa para hacer coincidir su excreción de sal y agua con ingestiones que pueden ir desde una décima parte de lo normal hasta 10 veces más de lo normal. La ingestión elevada de sodio suprime los sistemas antinatriuréticos y activa los sistemas natriuréticos. A medida que aumenta la ingestión de sodio, la pérdida de sodio va ligeramente por detrás de su ingestión. El tiempo de retraso da lugar a un pequeño aumento del equilibrio acumulado de sodio, lo que provoca un ligero incremento del volumen del líquido extracelular. Esto se explica en 4 pasos 1. La activación de los reflejos de los receptores de presión baja que se originan en los receptores de estiramiento de la aurícula derecha y de los vasos sanguíneos pulmonares Las señales de los receptores de estiramiento van al tronco del encéfalo y allí inhiben la actividad nerviosa simpática de los riñones para reducir la reabsorción tubular de sodio. Este mecanismo es el más importante en las primeras horas (o quizás el primer día) tras un gran incremento en la ingestión de sal y de agua. 2. La supresión de la formación de Ang II causada por el aumento de la presión arterial y la expansión del volumen del líquido extracelular. reduce la reabsorción tubular de sodio al eliminar el efecto normal de la Ang II de incrementar la reabsorción de sodio. la reducción de la Ang II disminuye la secreción de aldosterona, lo que reduce aún más la reabsorción tubular de sodio. Trastornos que dan lugar a aumentos grandes del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular Todas estas condiciones se deben a alteraciones circulatorias. Aumento del volumen sanguíneo y del volumen de líquido extracelular debido a cardiopatías  En personas con insuficiencia cardíaca congestiva, el volumen sanguíneo puede aumentar un 15- 20%, y el volumen del líquido extracelular aumenta a veces un 200% o más.  La insuficiencia cardíaca reduce el gasto cardíaco y, en consecuencia, reduce la presión arterial.  Este efecto activa a su vez múltiples sistemas ahorradores de sodio, en especial los sistemas renina- angiotensina, aldosterona y nervioso simpático.  La baja presión arterial hace por sí misma que los riñones retengan sal y agua.  Luego los riñones retienen volumen en un intento de normalizar la presión arterial y el gasto cardíaco.  En la insuficiencia miocárdica, las cardiopatías valvulares y las cardiopatías congénitas, el aumento del volumen sanguíneo actúa como una compensación circulatoria importante, lo que ayuda a normalizar el gasto cardíaco y la presión arterial. Aumento del volumen sanguíneo causado por el incremento de la capacidad de la circulación  Cualquier trastorno que aumente la capacidad vascular también aumentará el volumen sanguíneo para llenar esta capacidad extra.  Un aumento de la capacidad vascular reduce inicialmente la presión media de llenado circulatorio.  Lo que reduce el gasto cardíaco y la presión arterial.  En el embarazo, la mayor capacidad vascular del útero, la placenta y otros órganos aumentados de tamaño en la mujer aumenta el volumen sanguíneo en un 15 - 25%.  En pacientes con grandes venas varicosas en las piernas, que en casos raros pueden soportar hasta 1 l extra de sangre.  Los riñones retienen sal y agua hasta que el lecho vascular se llena lo suficiente como para elevar la presión arterial hasta el valor necesario para equilibrar la eliminación renal de agua con su ingestión. Síndrome nefrótico: pérdida de proteínas plasmáticas en la orina y retención renal de sodio  Una de las causas clínicas más importantes de edema es el también conocido como síndrome nefrótico. En el síndrome nefrótico, los capilares glomerulares pierden grandes cantidades de proteínas al filtrado y la orina por una mayor capilaridad y permeabilidad glomerular. Pueden perderse entre 30 y 50 g de proteínas plasmáticas en la orina al día, haciendo a veces que la concentración plasmática de proteínas se reduzca a menos de un tercio de lo normal. A consecuencia de la menor concentración plasmática de proteínas, la presión coloidosmótica del plasma baja a cifras bajas. Esta acción hace que los capilares de todo el cuerpo filtren grandes cantidades de líquido en diversos tejidos, lo que a su vez provoca edema y reduce el volumen de plasma.  La retención renal de sodio en un síndrome nefrótico se produce a través de múltiples mecanismos activados por la salida de proteínas y líquido del plasma hacia el líquido intersticial, incluido el estímulo de varios sistemas ahorradores de sodio como el sistema renina-angiotensina, el de la aldosterona y posiblemente el sistema nervioso simpático. Los riñones continúan reteniendo sodio y agua hasta que el volumen de plasma casi se normaliza. Pero debido a la gran retención de sodio y agua, la concentración plasmática de proteínas se diluye aún más y hace que más líquido salga a los tejidos del organismo. El resultado neto es una retención renal masiva de líquido hasta que aparece un edema extracelular tremendo a no ser que se instituya un tratamiento que restaure las proteínas plasmáticas. Cirrosis hepática: menor síntesis hepática de proteínas plasmáticas y retención renal de sodio  Una secuencia similar de acontecimientos a la del síndrome nefrótico tiene lugar en la cirrosis hepática, excepto en que en esta última la reducción de la concentración plasmática de proteínas se debe a la destrucción de los hepatocitos, lo que reduce la capacidad del hígado de sintetizar suficientes proteínas plasmáticas. La cirrosis también se acompaña de grandes cantidades de tejido fibroso en la estructura hepática, lo que impide en gran medida el flujo de sangre portal a través del hígado. Esta impedancia a su vez aumenta la presión capilar a través del lecho vascular portal, lo que también contribuye a la fuga de líquido y proteínas hacia la cavidad peritoneal, un trastorno llamado ascitis.