Análisis de una Anomalía Cardíaca Congenita: Cianosis y Funcionalidad Cardíaca, Transcripciones de Cardiología

¡Descarga Análisis de una Anomalía Cardíaca Congenita: Cianosis y Funcionalidad Cardíaca y más Transcripciones en PDF de Cardiología solo en Docsity! - Anomalía estructural en el corazón o grandes vasos tiene importancia funcional - Incidencia 2.5 a 3 por cada 1000 nacimientos - Un tercio requiere intervención en el primer mes . Alto riesgo de muerte sin dx oportuno - Presentación clínica cardinal ○ Cianosis ○ Shocok ○ Insuficiencia cardíaca § Confunde con infección o pulmonar ○ Oximetria de pulso para tamizaje para deteccion de Cc - Etapa neonatal ○ Sospecha cc en RN § Anamnesis § Embarazo y parto § EF □ PA, pulso en las 4 extremidades § Tamizaje □ Oximetria de pulso: RN asintomáticos entre las 24 y 48 horas de vida o una hora previa al egreso □ Mides Oximetria en extremidad superior derecha y cualquiera inferior ® Cardiopatía de arco derecho ◊ SO2 en dos brazos y pie ◊ Anormal: cualquier saturación es menor de 90 o si es menos de 95 en ambas extremidades con tres medidas separadas por una hora. O si hay un diferencia absoluta de mas 3% entre mano y pie con estas tres medidas □ Prueba de hiperoxia: ® Para diferenciar entre patología pulmonar o cardiaca ◊ Pulmonar: disminución pre concentracion de oxígeno alveolar con incremento gradiente alveolo arteriolas ◊ Esta indicada en neonatos con saturación menor de 95 ® Objetivo: estudiar la respuesta de la Pp de oxígeno arterial al administrar oxigeno al 100 % por 1o minutos ◊ Medir pO2 radial derecha con una extremidad inferior a aire ambiente y posteriormente cuando se adminsitra oxigeno al 100% ® Cuando la cianosis es pulmonar: ◊ pO2 aumenta a 100 mmHg, pero si hay un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda pO2 arterial no supera estos 100, y el aumento no es superior a 10 - 30 mmHg. ◊ Una pO2 menor de 70, elevaciones menores de 30 o SaO2 sin cambio : causa cardiografías ◊ Las cc criticas presentan una concentración de oxigeno arterial a mas de 150 mmHg al administrar 02 al 100 % ○ Qué cardiopatía tiene ? § GC: PS x FC: volumen que bombea el corazón por unidad de tiempo § Método de Flick : medición de concentración de oxigeno en sangre obtenida de catéter en circulación pulmonar y sistémica despues de 10 min de respirar con oxigeno al 21% § Q( flujo l/min): consumo de oxigeno/ diferencia arteria venosa de o2 □ Disminución o incremento de concentración de oxigeno secundaria a un cortocircuito intrapulmonar , cardiaco o po problemas V/p □ QP:QS ® Igual a 1 es normal ® Menor de 1 cardiopatía con flujo pulmonar disminuido ◊ Alteración en el flujo ventrículo pulmonar y permeabilidad del conducto anterior ® Mayor de 1 : flujo pulmonar aumentado, paso de sangre sistémica a pulmonar □ Atresia tricuspidea □ Tetralogía de fallos □ Transposición de grandes vasos □ Tronco arterioso □ Conexión anómala de veas pulonar □ Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplasico ○ Se divide en dos grupos para determinar si hay o no cianosis § Cianosis: solo ración azulada de la piel y mucosas debitado a xxigenacion deficiente por causa cardiaca o pul,ornar. □ Sangres desoxigénala a nivel capilar □ Neonato: periférica transitoria , acrocianosis, anatomía y fx cardiaca normal ® exposición al frío o sepsis § Cianosis central : mucosas, labios y troncos § La cianosis depende de: □ de saturación arteria □ Cantidad de Hg □ Volumen minuto cardiaco □ K/ Vmc x SO2 § Hipótesis de Lunds gaard y van Slyke □ 5 gramos de hemoglobina reducida en el capilar para ser observada □ El Dx de cianosis por coloración no es exacto por eso es mejor realizar la prueba de Oximetria § RN con cardiopatía cianótica : manejo inmediato, se divide en dos categorías □ Cianosis con choque: compromiso CV y ER neonatal ® Transposición de grandes vasos con séptima intraventricular integro, y conexión anómala de venas pulmonar obstruida , cc con mezcla inadecuada. ® Mal estado general: bajo GC y ácidos metabólica, inicio brusco primeras 72 horas ® Rx tórax: ◊ TGA: normal o silueta cardiaca en forma de huevo u ovalada + flujo pulmonar aumentado ® Conexión anómala de venas pulmonares; crecimiento auricular y ventricular derecho. Arco pulmonar prominente cardiomegalia mínima , hipertensión venocapilar ® Manejo inmediato para retirar obstrucción ® Tras el nacimiento el conducto arterioso se cierra 24 a 72 horas de forma funciona y anatómica 10 - 14 dias , para evitar cierre actúan PG □ Cianosis feliz: cianosis con poli pena sin dificultad respiratoria ® Descompensación es tardía semanas o meses ◊ Flujo pulmonar y sistémica adecuado, pero van disminuyendo las resistencias vasculares pulmonares y ay sobre circulación pulmonar a que da lugar a una IC. } Tetralogía de fallot – La mas frecuente y el grado de cianosis depende del grado de obstrucción de la arteria pulmonar: atresia o estenosis . Si es grave , saturación menor de 75% sin respuesta a hiperoxia y si son ductodependientes se tratan con protaglandinas. } Tronco arterioro } Conexión anómala. Venas pulmonares no obstruidas ◊ Si la obstrucción leve, fallot rosado, la resistencia vascular pulmonar diminuye en primeras semanas, genera diferencia de presiones en ambos ventrículos con sobre circulación pulmonar y cianosis persistente. ◊ Resumen: no tienen cianosis al nacer o tienen prueba de Oximetria positiva. § Sin cianosis se divide en dos: □ Choque: ® Compromiso cardiovascular, hipoperfusion y choque cardiogenico ® Síntomas inicio brusco, primeras 72 horas que coincide con cierre CA ◊ Ca: suple flujo sistémico arteria pulmonar a la aorta en lesiones con obstrucción en el tracto de salidas VÍ como en la coartación de aorta o SHVI e interrupción del arco aórtica ® Diferencia de presiones y pulsos , preductal y pos ducal ◊ Lesión obstructiva del lado izquierdo } Coartación } Estenosis aórtica ® Rx: cardomegalia y edema pulmonar ® Manejo: diuréticos, coerción acidosis metabólica inotropicos, PG y procedimiento intervencionista o qx ® Dx diferencial: sepsis Polipnea feliz : polipnea sin otros datos de IR ® Presentación tardía, coincide con caída de resistencias pulmonares Acompaña con insuficiencia cardiaca ◊ Ocasiona por cardiopatías de cortocircuito de iz a dere } Incremento de flujo pulmonar, dilatación de cavidades cardiacas, IC y hipertensión pulmonar por un hiperflujo – Si no se trata termina en Síndrome de Einsenmenger ◊ Administración de oxigeno o vasodilatadores incrementa flujo pulmonar } Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón } Por lo que su manejo se basa en disminuir la precarga. ◊ Rx: cardiomegalia con incremento de flujo pulmonar ® □ Como se maneja ?? - Cianosis + choque: CCC administrar prostaglandinas por Iv o intraosea en urgencia - Cianositco sin acidosis: 5-10 mg/kg/min ○ Respuesta pobre: doble la dosis cada 20 minutos hasta mejoría clínica + sto2 75 - 85% o menor de 70 con lactato menor de 2 mmol/l - Cianótico + pulsos femoral débil + sin acidosis: PG SIMILAR - CCC + ACIDOSIS: PG 50 mg/kg/min pueden requerir dosis elevadas 100 a 200 en lo que se decide si tto intervencionista o qx, se puede educar infusión a 25 - 50 ○ Monitoreo : FC, PA, SO2, FR T y monitoreo gasómetro o. ○ Efecto adversos : bradicardia, apneas e hipotension - Polipnea Félix: hiperflujo pulgar con riesgo a IC, diuréticos de asa, antagonistas de aldosterona, IECA y bb ○ Evitar vasodilatadores porque incrementaría el hiperflujo y precaria, IC y edema de pulmón § Por eso mejor solo controla IC - Cianosis Félix:cianosis tardía mayor de 5 semanas, no datos IR + datos de sobrecarga de volumen. ○ Derivar a cardiólogo Cardiopatías congénitas sábado, 16 de abril de 2022 12:38