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Caso clínico y revision de bibliografia sobre encefalopatia hipertensiva, Diapositivas de Cardiología

Caso clínico y revision de bibliografia sobre encefalopatia hipertensiva

Tipo: Diapositivas

2019/2020

Subido el 21/07/2020

tania-hm
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¡Descarga Caso clínico y revision de bibliografia sobre encefalopatia hipertensiva y más Diapositivas en PDF de Cardiología solo en Docsity! ENCEFALOPATÍ A HIPERTENSIVA Tania Gabriela Hernández Mojica Dr. David Luna Pérez CASO CLÍNICO ▰ Masculino de 65 años ▰ Fatiga progresiva de 3 semanas de evolución ▻ Inicialmente moderada, acompañada de cefalea leve, sin cambios con la posición, peor por las mañanas, que mejoraba con AINES ▰ Somnolencia e hipersomnia 2Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ APP: ▻ Taquicardia supraventricular paroxística  AAS ▻ Alergia estacional  loratadina + pseudoefedrina ▻ Hipertensión arterial de reciente diagnóstico ▻ Alergia a fármacos negado ▻ Tabaquismo negado ▻ Tres copas de vino con la cena, diario 5Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ AHF: ▻ Padre: ▻ Tabaquismo intenso ▻ Cáncer pulmonar no especificado ▻ Hermano: ▻ Melanoma 6Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 ANÁLISIS ▰ No inmunocompromiso ▰ ¿Pseudoefedrina? ▰ AHF para cáncer ▰ ¿Alcoholismo moderado a largo plazo? ▰ ¿Tratamiento antihipertensivo? 7Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 ANÁLISIS ▰ ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA ▻ Disminuir TA en 20-25% dentro de 2-3 horas ▻ Posteriormente, llevar a normalidad en siguientes 24-48 horas ▻ Recomendación: calcio-antagonistas dihidropiridínicos IV o agonistas de dopamina 10Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 ANÁLISIS ▰ ¿Elevación de creatinina? ▻ Disfunción renal puede contribuir en encefalopatía ▻ ¿Aguda o crónica? ▻ Aguda: emergencia hipertensiva, glomerulopatía, nefropatía obstructiva, AINES ▻ ¿Estudios adicionales? ▻ Imagenología renal, EGO, neuroimagen, LCR 11Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO 12 ▰ TAC simple: ▻ Hipodensidades extensas en lóbulo temporal derecho y lóbulo frontal izquierdo, con leve efecto de masa ▻ Hipodensidades adicionales en lóbulo frontal derecho y parietal izquierdo Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ Manejo (primeras 8 horas): ▻ Labetalol 100 mg IV y 300 mg VO  TA 180/100 mmHg ▻ Laboratorios sin cambios, Troponina indetectable ▻ Proteinuria negativa, sin cambios en el sedimento ▻ ECG normal ▻ LCR: presión de apertura de 29 cmH2O, glucosa 84 mg/dl (sérica 121), proteínas 210 mg/dl (Alb sérica 3.4 g/dl), 70 eritrocitos y 1 leucocito por ml. Sin bandas mono u oligoclonales. 15Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 ANÁLISIS ▰ ↑ De proteínas sin ↑ de leucocitos  no infeccioso ▻ ↑ De proteínas frecuente en SEPR por disrupción de BHE ▻ Diagnósticos diferenciales: ▻ Autoinmunidades ▻ Vasculitis ▻ Angiopatía amiloide ▻ Paraneoplásico 16Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ Resonancia magnética: ▻ Áreas de edema parcheado confluente en sustancia blanca subcortical de lóbulos frontales y temporales. Microhemorragias edematosas, siderosis superficial en corteza parietal izquierda. 17Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ Manejo (posterior a sondaje): ▻ Una hora posterior  TA 158/90 mm Hg ▻ Se tituló infusión de nitroglicerina según TA y uresis (250 ml/h) ▰ Manejo (3° día): ▻ Inicia amlodipino 5 mg cada 24 horas ▰ Manejo (4° día): ▻ Se aumenta labetalol a 600 mg cada 8 horas  TA 140/80 mmHg, CrS 1.77 mg/dl, recuperación de estado mental basal 20Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ Manejo (posterior): ▻ Labetalol fue lentamente disminuido ▻ APE: 4.28 ng/ml ▻ RM de columna: sin estenosis ▻ Alta con amlodipino 10 mg al día y sondaje uretral 21Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 CASO CLÍNICO ▰ Seguimiento: ▻ 7 semanas: TAS 120-130 mmHg y RM con resolución completa de lesiones en sustancia blanca y microhemorragias ▻ 8 semanas: CrS regresó a niveles basales ▻ Urodinamia: Trastorno obstructivo  cateterización intermitente a pesar de tratamiento con tamsulosina  RTUP que confirmó HPB y resolvió el cuadro 22Blum SM, et al. Stream of consciousness. N Engl J Med 2018; 378:1336-42 ESC Council on hypertension position document on the management if hypertensive emergencies. Eu Heart J. 2018 25 Esquema ESC FISIOPATOLOGÍA ▰ Se puede encontrar una causa subyacente en 20- 40% de las emergencias hipertensivas ▻ Patología renal ▻ Estenosis renovascular 26ESC Council on hypertension position document on the management if hypertensive emergencies. Eu Heart J. 2018 ▻ Vasoconstricción renal ▻ Daño microvascular ▻ Activación del eje R-A-A ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA ▰ Emergencia hipertensiva caracterizada por hipertensión grave y una de las siguientes manifestaciones, sin otra posible explicación: ▻ Crisis convulsivas ▻ Letargo ▻ Amaurosis ▻ Coma 27ESC Council on hypertension position document on the management if hypertensive emergencies. Eu Heart J. 2018 AUTORREGULACION CEREBRAL 30Iadecola C et al. Glial regulation of the cerebral microvasculature. Nature Neuroscience 2007; 10: 1369-1376 ▰ Polígono de Willis ▻ Arterias cerebrales ▻ Arterias piales ▻ Arteriolas ▻ Capilares Leiomiocitos Pericitos Astrocit os Unidad neurogliovascular BHE 60% de la resistencia vascular cerebral AUTORREGULACION CEREBRAL 31Armstead WM. Cerebral blood flow autoregulation and dysregulation. Anesthesiol clin. 2016; 34 (3): 465-77 Miogénicoi i MetabólicoliNeurogénicoi Endotelialli l pCO2 e H+ • ↓ TA  dilatación • Si ↓↓↓ TA  hipoperfusión  isquemia  edema citotóxico • ↑ TA  contracción • Si ↑↑↑  vasodilatación pasiva e hiperflujo + disfunción endotelial  edema vasogénico Dilatación por NO Nervi vasorum (ɑ) Leiomiocitos AUTORREGULACION CEREBRAL 32 Bartynski, W.S. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 2: controversies surrounding pathophysiology of vasogenic edema. Am J Neuroradiol 2008; 29: 1043-1049. ▰ ↓ TA Vasodilatación ▻ ↓↓↓ TA hipoperfusión isquemia edema citotóxico ▰ ↑ TA Vasoconstricción ▻ ↑↑↑ TA vasodilatación pasiva e hiperflujo + disfunción endotelial edema vasogénico▻ ↑↑↑ TA vasoespasmo reactivo edema citotóxico
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