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Causas de la Hipertensión Arterial: Bradicardias Intensas, Aterosclerosis y Otros Factores, Apuntes de Fisiopatología

Las causas de la hipertensión arterial, distinguiendo entre la primaria o esencial y la secundaria. La primera se caracteriza por resistencias vasculares, mientras que la segunda se produce por trastornos específicos como enfermedades renales, síndromes metabólicos o tumores. Se detalla el mecanismo de cada causa y sus consecuencias en el organismo.

Tipo: Apuntes

2010/2011

Subido el 11/10/2011

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¡Descarga Causas de la Hipertensión Arterial: Bradicardias Intensas, Aterosclerosis y Otros Factores y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! 25/11/2010 CAUSAS Hipertensión sistólica: bradicardias intensas, aterosclerosis, anemia, hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas, insuficiencia aórtica Hipertensión sistólica y diastólica: volumen y resistencias. TIPOS: En la mayoría de los casos no se conocen las causas de la hipertensión; hablamos de una hipertensión primaria o esencial. Mientras que cuando se conocen las causas se define como hipertensión secundaria. a) hipertensión secundaria: son del orden del 5-10% de los casos. Son trastornos que pueden producir hipertensión secundaria como trastornos renales, obstrucción del flujo del parénquima o vasos renales; síndromes metabólicos como el síndrome de Cushing; hiperaldosterolismo…en esos casos hace que se liberen cantidades excesivas de renina en la sangre (eleva los valores de la angiotensina II que produce vasoconstricción y que incrementa la resistencia vascular; sube la presión); hipersecreción de aldosterona que puede producirse como consecuencia de un tumor adrenocortical, estimula la reabsorción excesiva de Na y agua y disminuye los riñones lo que incrementa el volumen de líquidos corporales. La hipersecreción de adrenalina y noradrenalina por la presencia de un feocromocitoma (tumor en médula suprarrenal) frecuente en personas jóvenes, incrementa la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca y la resistencia periférica; por lo tanto aumenta la presión arterial. b) Hipertensión primaria o esencial: es una hipertensión de resistencias aunque en una fase inicial haya sido volumen dependiente. La fisiopatología de esta hipertensión es difícil de estudiar porque son muchos los factores que influyen sobre ella y están relacionados entre sí de manera que al variar uno lo hacen los demás y a veces es difícil decidir si el cambio es primario o secundario, etc. Por ejemplo el aumento de flujo conduce a una elevación de las resistencias; la hiperactividad del simpático eleva la renina (la angiotensina y la …) la retención de Na también inhibe la secreción de renina; y además la situación puede cambiar de un momento a otro en el paciente. El riñón parece que tiene una intervención clara, la actividad del simpático, el sistema renina/angiotensina en pacientes con renina alta, otros normal o incluso baja, según el paciente suele ser eficaz el tratamiento con agentes inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina I y II. Trastorno en el transporte de Na a través de las fibras musculares lisas, se ha visto tanto en pacientes que tienen hipertensión esencial como en sus familiares, se han determinado anormalidades en los diversos sistemas de transporte se Na, estudio de las membranas de las células sanguíneas y se supone que puede ocurrir lo mismo en las fibras musculares lisas de la pared arterial; por lo que el resultado sería un aumento de Na intracelular que despolarizaría la membrana, conduciría a un ingreso de Ca y por tanto a una arterioloconstricción y aumento de las resistencias. Hipertensión por resistencia a la acción de la insulina, el mecanismo de que se eleve la presión arterial puede ser un aumento de la actividad simpática desencadenado por la hiperinsulinemia o que la hiperinsulinemia estimule la reabsorción de agua y Na en los túbulos renales. Hipertensión por alteración endotelial primaria, por un defecto en la producción de sustancias endoteliales vasodilatadoras (hidróxido nítrico) o un aumento en la producción de sustancias endoteliales vasoconstrictoras. CONSECUENCIAS (de la hipertensión) Cefalea; solo aparece cuando la hipertensión es muy alta. La presión arterial a la larga repercute sobre diversos órganos. La hipertensión diastólica es más peligrosa pero también lo es la sistólica en la medida en que contribuye a elevar la presión arterial media. Una urgencia hipertensiva se produce cuando hay cifras superiores a los 210mm Hg sobre 120 mm Hg. El aumento persistente de la presión arterial origina alteraciones anatómicas y funcionales en los órganos vitales. Las consecuencias de la hipertensión sobre estos órganos pueden ser directas o indirectas. Las indirectas lo hacen a través de la producción de la aterosclerosis ya que la hipertensión es uno de los factores de riesgo para su desarrollo porque puede lesionar el endotelio de los vasos. Órganos: Corazón: Se afecta el ventrículo izquierdo que es sometido a una sobrecarga de presión ya que tiene que desarrollar una fuerza mayor para impulsar la sangre. El mecanismo de compensación adecuado sería aumentar su tamaño (una hipertrofia), pero a riesgo de disminuir la distensibilidad ventricular, y hay un riesgo de que ocurra una descompensación entre ambos ventrículos y con ello aparezca una insuficiencia cardíaca izquierda. La repercusión indirecta es la isquemia miocárdica por aterosclerosis coronaria. Riñón: La repercusión siempre es indirecta porque el riego insuficiente por la lesión vascular hace que se sustituya el parénquima renal por tejido conjuntivo inerte con la consecuencia de producirse insuficiencia renal. Encéfalo:
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