CAVIDAD ORAL Y TUBO DIGESTIVO CAP – 15, Apuntes de Patología

¡Descarga CAVIDAD ORAL Y TUBO DIGESTIVO CAP – 15 y más Apuntes en PDF de Patología solo en Docsity! <CAVIDAD ORAL Y TUBO DIGESTIVO CAP – 15 Partes del tubo digestivo:  Esófago  Estómago  Intestino delgado  Colon – I.grueso  Recto  Ano Funciones del tubo gestivo:  Regula ingesta, procesamiento, absorción de nutrientes y eliminación de desechos. Las inflamaciones frecuentes ocurren en el I. delgado y colon. Las neoplasias gásticas ocurren seguido en el colon, esto tiene gran incidencia en países occidentales. Esófago Anatomía Se trata de un tubo muscular muy distensible y hueco, que va desde la epiglotis a la unión gastroesofágica, que se localiza justo por encima del diafragma. Enfermedades obstructivas vasculares  Obstrucción mecánica Cuando afectan al esófago, se diagnostican poco tiempo después del nacimiento. La ausencia o agenesia del esófago es muy poco frecuente. La atresia Fístula Esofagitis por agentes químicos e infecciosos Factores de lesión de la mucosa escamosa :  factores irritantes  alcohol  ácidos y sustancias alcalinas corrosivas  líquidos demasiado calientes  tabaquismo Esofagitis secundaria a fármacos Ocurre a causa de comprimidos: doxiciclina y bifosfonatos Esofagitis por lesiones químicas Dolor autolimitado – odinofagia (dolor con la deglución) Síntomas que se producen: Hemorragia Estenosis o perfiración Lesión esofágica yatrógena Ulceración e inflamación aguda Lesiones vasculares, eso produce isquemia. Esofagitis infecciosa Es más frecuente en pacientes debilitados o inmunodeprimidos Infecciones esofágicas frecuentes, virus presentes virus del herpes simple, citomegalovirus (CMV) y hongos. Entre estos últimos, el patógeno implicado con más frecuencia es Candida, aunque pueden producirse también casos de mucormicosis y aspergilosis  La candidiasis se caracteriza por unas seudomembranas de grises a blanquecinas adherentes constituidas por hifas del hongo densamente agregadas y células inflamatorias que revisten la mucosa esofágica  Virus del herpes provocan úlceras excavadas  Citomegalovirus úlceras superficiales. Diagnóstico: tinciones inmunohistoquímicas. Esofagitis por reflujo El reflujo del contenido gástrico hacia el esófago distal es la causa más frecuente de esofagitis. Pacientes ambulatorios -anatomía  El epitelio escamoso estratificado del esófago  Las glándulas submucosas del esófago secretan mucina y bicarbonato. Patogenia El reflujo de jugo gástrico es clave para el desarrollo de las lesiones mucosas en la ERGE. Trastornos que reducen el tono del esfínter:  consumo de alcohol o el tabaquismo, la obesidad  los fármacos depresores del sistema nervioso central  el embarazo, la hernia de hiato  el retraso del vaciamiento gástrico y el aumento del volumen gástrico. Carcterísitcas clínicas personas mayores de 40 años lactantes y niños síntomas  pirosis  disfagia  regurgitación de contenido gástrico con sabor amargo tratamiento: inhibidores de la bomba de protones -reduce la acidez gástrica- La hernia de hiato: se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos. Compliaciones de la esofagitis ppor reflujo:  ulceraciones esofágicas  hematemesis  melenas  estenosis  esófago de Barrett  una lesión precursora del carcinoma esofágico. Histología de la Esofagitis por reflujo  Hiperemia simple  eosinófilos en la mucosa escamosa  seguidos de neutrófilos  hiperplasia basal. Esofagitis eosinófila trastorno crónico de mecanismo inmunitario síntomas  impactación de alimento, y la disfagia en los adultos  la intolerancia alimentaria o síntomas similares a la ERGE en los niños.  consumo de alcohol, el tabaquismo,  la pobreza, las lesiones esofágicas por cáusticos, la acalasia,  el síndrome de Plummer-Vinson, el consumo frecuente de bebidas muy calientes  los antecedentes de radioterapia mediastínica Los países con una incidencia máxima son Irán, China. Estómago las lesiones más habituales son las inflamatorias y neoplásicas Anatomía Regiones del estómago:  el cardias  el fondo  el cuerpo  el antro  Las glándulas antrales son similares, pero contienen células endocrinas, como las células G, que liberan gastrina para estimular la secreción luminal de ácido por las células parietales en el fondo y el cuerpo gástricos.  células principales que producen y secretan enzimas digestivas, como la pepsina. Patologías GASTROPATÍA Y GASTRITIS AGUDA La gastritis se produce por una lesión de la mucosa. Cuando aparecen neutrófilos, la lesión se llama gastritis aguda. Cuando existe lesión celular y regeneracióny deficiencia de células inlflamatorias, se emplea el término gastropatía. Causas de gastropatías:  antiinflamatorios no esteroideos  el alcohol  la bilis  la lesión secundaria al estrés. gastropatía hipertrófica se emplea para un grupo específico de trastornos, que son la enfermedad de Ménétrierier y el síndrome de Zollinger-Ellison síntomas de gastropatías y gastritis  dolor epde epigástrio  náuseas  vómitos  erosión o úlcera mucosa  hemorragia, hematemesis  melenas o, con menos frecuencia  una pérdida masiva de sangre. Patogenia Ph = 1 mecanismos para la protección de la mucosa gástrica: Mecanismos protectores: ~ La mucina secretada por las células foveolares de superficie forma una delgada capa de moco, que impide el contacto directo entre las partículas de alimento grandes y el epitelio ~ La capa de moco también promueve la formación de una capa de líquido "sin agitar" sobre el epitelio que protege la mucosa; tiene un pH neutro como resultado de la secreción de iones bicarbonato por las células epiteliales de la superficie. ~ • El abundante suministro de sangre de la mucosa gástrica amortigua y elimina eficazmente los protones que se difunden hacia atrás en la lámina propia. Causas fundamentales de la aptogenia:  (AINE) : inhiben la síntesis dependiente de ciclooxigenasa (COX) de prostaglandinas E2 e I2. Ibuprofeno, acido acetilsialico y naproxeno