Cirrosis Hepatica Problema social, Resúmenes de Patología

¡Descarga Cirrosis Hepatica Problema social y más Resúmenes en PDF de Patología solo en Docsity! CIRROSIS HEPÁTICA La cirrosis hepática es una enfermedad progresiva, pero con la actuación médica sobre su causa, se puede frenar su evolución y mejorar el pronóstico. No obstante, se ha demostrado que algunos enfermos pueden llegar a desarrollar un tumor de hígado, llamado hepatocarcinoma, por lo que su médico le hará revisiones periódicas con analítica y ecografía abdominal para su detección precoz. 1. Definición La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado, funcionamiento deficiente del hígado, que consiste en la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos constituidos por la acumulación desordenada de células hepáticas (hepatocitos). 2. Característica del Hígado El hígado es un importante órgano que está presente tanto en el ser humano. El hígado humano tiene un peso medio de 1.5 kg, está situado en la parte superior derecha del abdomen, debajo del diafragma, segrega la bilis esencial para la digestión de las grasas y cuenta con otras muchas funciones, entre ellas la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante y almacenamiento de vitaminas y glucógeno. Es responsable de eliminar de la sangre diferentes sustancias que puedan resultar nocivas para el organismo entre ellas el alcohol, convirtiéndolas en inocuas. La ausencia de hígado o su falta de funcionamiento es incompatible con la vida. 2.1. Morfología 1 Las principales células hepáticas son las siguientes:  Hepatocitos: constituyen alrededor del 80 % de la población celular del tejido hepático. Son células poliédricas, presentan el citoplasma acidófilo con cuerpos basófilos, y son muy ricos en orgánulos. Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno y grasa. La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus numerosas funciones: síntesis de proteínas, metabolismo de hidratos de carbono, formación de bilis, catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo de lípidos, purinas y gluconeogénesis.  Células de Kupffer: son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse. Estas células eliminan de la circulación sanguínea, mediante el proceso de fagocitosis, todo tipo de partículas extrañas, innecesarias o alteradas, incluyendo eritrocitos envejecidos y bacterias. Además, actúan como células presentadoras de antígeno y activan la respuesta inmune de los linfocitos.  Células endoteliales: Estas células tapizan la luz de las sinusoides, tienen un citoplasma fenestrado (con poros) a través del cual penetran los componentes de la sangre en dirección hacia la membrana sinusoidal de los hepatocitos.  Células hepáticas estrelladas o de Ito: Tienen forma estrellada y poseen la capacidad de almacenar lípidos y vitamina A, constituyendo la principal reserva de esta vitamina del organismo. Tras un daño hepático, las células hepáticas estrelladas, que son las principales responsables del proceso fibrogénico, son activadas adquiriendo propiedades contráctiles, proliferativas y profibrogénicas. Durante el proceso de cicatrización, estas 2  Transformación del amonio en urea. Este es un importante proceso desintoxicante, ya que la urea es menos tóxica que el amoníaco y se elimina fácilmente a través de la orina.  Metabolización de la bilirrubina. La bilirrubina es una sustancia tóxica que procede de la degradación de la hemoglobina. El hígado la elimina a través de la bilis tras conjugarla con ácido glucurónico. Almacenamiento de sustancias como:  Glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g)  Vitaminas, incluyendo vitamina A, vitamina D y vitamina B12  Minerales, hierro en forma de ferritina, cobre, etc. 3. Síntomas En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:  Debilidad y fatiga.  Pérdida de apetito y de peso.  Náuseas y vómitos.  Dolor e hinchazón abdominal.  Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel. A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad.  Edemas y ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de trasudado.  Moretones y hemorragias frecuentes.  Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado. 5  Aparición de varices esofágicas y gastropatía.  Esplenomegalia.  Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.  Cálculos biliares.  Mayor sensibilidad a los medicamentos.  Encefalopatía hepática.  Diabetes tipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.  Cáncer de hígado. 4. Causas La cirrosis tiene varias causas. Las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático. 4.1. Hepatitis alcohólica La hepatitis alcohólica se desarrolla cuando el alcohol que bebes daña al hígado. No está claro de qué manera el alcohol daña el hígado ni por qué lo hace solamente en algunos bebedores empedernidos. Se sabe que:  El proceso corporal de destruir el alcohol produce químicos muy tóxicos.  Estos químicos desencadenan la inflamación que destruye las células del hígado. 6  Con el paso del tiempo, las cicatrices reemplazan el tejido sano del hígado e interfieren en la función hepática.  Las cicatrices irreversibles (cirrosis) son la última etapa de la hepatopatía alcohólica. La hepatitis alcohólica es la causa más común y frecuente de cirrosis hepática. Aquellas personas que beben mucho alcohol durante un periodo de tiempo de 10 años tienen un 70% de probabilidad de padecer esta enfermedad hepática en su vida. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. El consumo regular de alcohol conduce a la estenosis hepática, también conocida como hígado graso, que puede evolucionar a la hepatitis alcohólica y, finalmente, a la cirrosis e insuficiencia hepática. La enfermedad es común en personas entre los 40 y 50 años. Es más probable que los hombres presenten este problema. Sin embargo, las mujeres pueden desarrollar la enfermedad después de menos exposición al alcohol que los hombres. Algunas personas pueden tener un riesgo heredado de padecer la enfermedad. 4.2. Esteatohepatitis no Alcohólica La esteatohepatitis no alcohólica se considera una causa mayor de la cirrosis del hígado. Los expertos no saben exactamente por qué algunas personas acumulan grasa en el hígado y otras no. Asimismo, hay una comprensión limitada del motivo por el que algunos hígados grasos desarrollan inflamación que progresa hasta la cirrosis. Tanto el hígado graso no alcohólico como la esteatosis hepática no alcohólica están relacionados con los siguientes factores:  Sobrepeso u obesidad 7 Las personas en riesgo de hepatitis C son aquellas que:  Se inyectan drogas ilícitas o comparten agujas con alguien que tiene hepatitis C  Han estado sometidas a diálisis renal durante mucho tiempo  Tienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, un trabajador de la salud)  Tienen relaciones sexuales sin protección con una persona que padece hepatitis C  Nacieron de una madre infectada con hepatitis C  Les hicieron un tatuaje o acupuntura con agujas que no se desinfectaron apropiadamente después de haber sido utilizadas en otra persona (el riesgo es muy bajo con profesionales que tengan una licencia o permiso para hacer tatuajes o acupuntura)  Recibieron un trasplante de órganos de un donante con hepatitis C  Comparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o máquinas de afeitar, con alguien que tiene hepatitis C (menos común)  Recibieron una transfusión de sangre (rara en los Estados Unidos desde que los análisis de sangre se comenzaron a usar en 1992) 4.3.3.Hepatitis D El virus de la hepatitis D (VHD) solo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B. El VHD puede empeorar una enfermedad hepática en personas que tengan una infección por hepatitis B reciente (aguda) o prolongada (crónica) actual. Este virus puede incluso causar síntomas en personas que portan el virus de la hepatitis B, pero que nunca tuvieron síntomas. La hepatitis D infecta a alrededor de 15 millones de personas en todo el mundo. Esta se presenta en un pequeño número de personas portadoras de hepatitis B. Los factores de riesgo incluyen:  Abusar de drogas intravenosas (IV) o inyectadas 10  Estar infectada durante el embarazo (la madre le puede pasar el virus al bebé)  Portar el virus de la hepatitis B  Hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres  Recibir muchas transfusiones de sangre 4.4. Enfermedades Colestásicas Crónicas Las enfermedades colestásicas crónicas son las que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Estas enfermedades son de origen inmunitario y terminando provocando la cicatrización del hígado o cirrosis. 4.4.1.Cirrosis Biliar Primaria Las causas de la cirrosis biliar primaria no son claras. Muchos expertos consideran que es una enfermedad autoinmunitaria en la que el organismo se vuelve en contra de sus propias células. La inflamación del hígado que se observa en la Cirrosis biliar primaria se origina cuando ciertos tipos de glóbulos blancos, denominados «células T» (linfocitos T), comienzan a acumularse en el hígado. Normalmente, estas células inmunitarias detectan gérmenes, como las bacterias, y ayudan al cuerpo a defenderse contra ellos. Sin embargo, en la cirrosis biliar primaria, destruyen por error las células sanas que revisten las pequeñas vías biliares del hígado. La inflamación de las vías más pequeñas se disemina y, a la larga, daña otras células del hígado. A medida que las células mueren, son reemplazadas por tejido cicatricial (fibrosis), que puede provocar cirrosis. La cirrosis es la cicatrización del tejido hepático que dificulta que el hígado funcione adecuadamente. 4.4.2.Colangitis Esclerosante Primaria 11 No está claro cuál es la causa de la colangitis esclerosante primaria. Una reacción del sistema inmunitario a una infección o toxina puede desencadenar la enfermedad en las personas que están predispuestas genéticamente a ellas. Una gran proporción de las personas con colangitis esclerosante primaria también tienen la enfermedad inflamatoria intestinal, un término general qe incluye la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn. Pero la colangitis esclerosante primaria y la enfermedad inflamatoria intestinal no siempre se presentan al mismo tiempo. En algunos casos, la colangitis esclerosante primaria ha estado presente por años antes de presentarse la enfermedad inflamatoria intestinal. Si se diagnostica la colangitis esclerosante primaria, es importante detectar la enfermedad inflamatoria intestinal porque hay un mayor riesgo de cáncer de colon. Con un poco menos de frecuencia, las personas que están recibiendo tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal resultan tener también colangitis esclerosante primaria. Y rara vez las personas con colangitis esclerosante primaria también desarrollan la enfermedad inflamatoria intestinal solo después de recibir un trasplante de hígado. 4.5. Enfermedades Metabólicas Congénitas del Hígado 4.5.1.Hemocromatosis La hemocromatosis hereditaria se debe a una mutación en un gen que controla la cantidad de hierro que absorbe el cuerpo a partir de la comida que ingieres. Estas mutaciones se transmiten de padres a hijos. Este tipo de hemocromatosis es indudablemente el tipo más frecuente. Mutaciones genéticas que provocan hemocromatosis: La causa de hemocromatosis hereditaria más frecuente es un gen denominado «HFE». Las personas heredamos un gen HFE de cada uno de nuestros padres. El gen HFE tiene dos 12 significa que la cantidad total y el tipo de AAT producido en el cuerpo de una persona están influenciados por igual por ambos genes. 4.6. Cirrosis Criptogénica Este tipo de cirrosis hace referencia a la enfermedad hepática cuando se desconoce la causa exacta que la provoca. Por lo general, si se realiza una biopsia del hígado, es posible saber cuál es la causa de cirrosis y el tipo de esta. 4.7. Hepatitis Autoinmunitaria La hepatitis autoinmunitaria se produce cuando el sistema inmunitario del organismo, que generalmente ataca los virus, las bacterias y otros agentes patógenos, por el contrario, ataca al hígado. Este ataque al hígado puede provocar una inflamación crónica y un grave daño a las células hepáticas. No queda claro por qué el organismo se ataca a sí mismo, pero los investigadores creen que la hepatitis autoinmunitaria podría ser causada por la interacción de genes que controlan el funcionamiento del sistema inmunitario y la exposición a virus o medicamentos en particular. Los médicos han identificado dos tipos principales de hepatitis autoinmunitaria:  Hepatitis autoinmunitaria de tipo 1. Este es el tipo más frecuente de la enfermedad. Se produce a cualquier edad. Aproximadamente la mitad de las personas que padecen hepatitis autoinmunitaria de tipo 1 tienen otros trastornos autoinmunitarios, como celiaquía, artritis reumatoide o colitis ulcerosa.  Hepatitis autoinmunitaria de tipo 2. Si bien los adultos pueden padecer hepatitis autoinmunitaria de tipo 2, es más frecuente en los niños y los jóvenes. Este tipo de hepatitis autoinmunitaria también puede estar acompañada por otras enfermedades autoinmunitarias. 5. Diagnóstico 15 Las personas con cirrosis hepática en estadio temprano no suelen presentar síntomas. A menudo, la cirrosis se detecta por primera vez mediante análisis de sangre o exámenes de rutina. El médico puede solicitar uno o más análisis de laboratorio que podrían indicar un problema en el hígado, como la cirrosis. Análisis de laboratorio:  Función hepática. Se examina la sangre en busca de exceso de bilirrubina, que es un producto de la descomposición de los glóbulos rojos, además de ciertas encimas que pueden indicar daño hepático.  Función renal. Se analiza la sangre en busca de creatinina debido a que la función hepática puede disminuir en las etapas finales de la cirrosis (cirrosis descompensada).  Análisis de hepatitis B y C. Se analiza la sangre en busca de virus de hepatitis.  Coagulación. Se analiza el índice internacional normalizado para comprobar la capacidad de coagulación de la sangre. Es posible que el médico indique diagnósticos por imágenes y otros exámenes para ampliar el diagnóstico de cirrosis:  Elastografía por resonancia magnética o elastografía de transición. Estas pruebas por imágenes no invasivas detectan el endurecimiento o la rigidez del hígado y pueden eliminar la necesidad de realizar una biopsia del hígado. Otras pruebas por imágenes. Las resonancias magnéticas, tomografías computarizadas y ecografías generan imágenes del hígado.  Biopsia. No se necesita una muestra de tejido (biopsia) para diagnosticar cirrosis. No obstante, el médico puede usarla para identificar la gravedad, la extensión y la causa del daño hepático. 16 Si tienes cirrosis, es posible que el médico te recomiende pruebas de diagnóstico periódicas para controlar los signos del progreso o las complicaciones de la enfermedad, especialmente las várices esofágicas y el cáncer de hígado. 6. TRATAMIENTOS El médico tratará otras complicaciones de la cirrosis, entre ellas: Exceso de líquido en el cuerpo. Una dieta con bajo contenido de sodio y los medicamentos para evitar la acumulación de líquido en el cuerpo pueden ayudar a controlar la ascitis y la hinchazón. Una acumulación de líquido más grave puede requerir procedimientos de drenaje y otras intervenciones para aliviar la presión. En algunos casos, se coloca un pequeño tubo en la vena del hígado para aliviar la presión arterial del hígado y reducir la tasa de acumulación de líquido. Hipertensión portal. Algunos medicamentos para la presión arterial pueden controlar la presión aumentada en las venas del hígado (hipertensión portal) y evitar un sangrado grave. El médico realizará una endoscopia superior en intervalos regulares para identificar venas agrandadas en el esófago o en el estómago que pueden producir sangrado. Si tiene varices, es posible que necesite medicamentos para reducir el riesgo de sangrado. Si no puedes tolerar el medicamento y presentas signos de que las varices sangran o probablemente sangrarán, es posible que necesites un procedimiento para detener el sangrado o reducir el riesgo de sangrado en el futuro. En algunos casos, se puede colocar una derivación portosistémica intrahepática transyugular en el hígado para reducir la presión arterial en el hígado y evitar más sangrado.  Infecciones. Es posible que recibas antibióticos u otros tratamientos para infecciones. Es posible que el médico recomiende que te vacunes contra la influenza, la neumonía y la hepatitis.  Mayor riesgo de cáncer de hígado. El médico recomendará que te realices análisis de sangre y ecografías cada seis meses para buscar signos de cáncer de hígado. 17