Síntomas y Tratamiento de la Hepatitis A y B: Manifestaciones Clínicas, Resúmenes de Pediatría

¡Descarga Síntomas y Tratamiento de la Hepatitis A y B: Manifestaciones Clínicas y más Resúmenes en PDF de Pediatría solo en Docsity! Cápside —_—_—_—_—_—_——— ARNmc 27 nm VPg—— PA LENKA KOLEVIC ROCA MA MEDICO PEDIATRA INFECTOLOGA INTRODUCCIÓN www.themegallery.com Company Name Hepatitis A 4 Agente: Virus de la hepatitis A (VHA) es el más prevalente, virus ARN, familia de los picornavirus, termoestable Cápside Arab an - Genoma viral de ARNsin envoltura : -28 nmde diámetro 27 nm Simetría icosaédrica -Fanrlia Picornavirus, Género Hepatovirus vPg Epidemiología : - Es más prevalente en países subdesarrollados. El VHA es muy contagioso - Transmisión : contacto de persona a persona. -Se propaga: vía fecal-oral. La transmisión parenteral: rara - En guarderías infantiles y por contactos con la familia de niños que van a guarderías. - La infección también se ha asociado con contacto con alimentos o agua y después de haber viajado a zonas endémica Hepatitis A Anti-HAV prevalence E on [2 Transitional Intermediate Low MM voy iow Figura 173-6 Mapa del mundo que indica los patrones de endemicidad de infección por virus de la hepatitis A (VHA) generalizada de los datos disponibles. Se muestran los patrones de alta endemicidad, de transición, media, baja y muy baja. EPIDEMIOLOGIA 68.6 64.6 55.8 53,1 50.5 50.2 47.0 43.5 37.4 [ | l Global Lima Arequipa Piura Cajamarca Iquitos AB € D E Figura 1. Frecuencia de serología positiva para hepatitis A Figura 2. Frecuencia de serología positiva para hepatitis A global y en cinco ciudades del Perú según nivel socioeconómico 66.1 55.2 [ l 20,7 1 año 2a4años S5aYaños 104 15años Figus 3. Frecuencia de serología positiva para hepatitis A segun grupo etario MANIFESTACIONES CLÍNICAS VHA MANIFESTACIONES CLÍNICAS VHA 3 z Z Ss o 3 o O a Do < o 3 3 Company Name DIÁGNOSTICO VHA IgM anti VHA IgG anti VHA - Infección aguda o reciente - Detección poco después de la - Detectable 5 a 10 días después aparición de la lgM de la aparición de los síntomas - Indica inmunidad: - Negativiza 3—6 meses Infección pasada Vacunación AS ASIS OA AA Lctericia TAN ¡Síntomas Infección aguda LeM (+) anti-VHA PCR (+) en sangre Infección pasada IgG (+) anti-VHA (recuperada Respuesta a la vacuna l£G (+) anti- VHA Complicaciones: Tratamiento: Prevención: Pronóstico: Hepatitis A - Insuficiencia hepática aguda (IHA) - El VHA puede progresar a un síndrome de colestasis prolongada que aparece y desaparece durante muchos meses. - No hay tratamiento específico para la hepatitis A. - Es contagioso (desde 2 semanas antes y hasta aprox. 7 días después del comienzo de la ictericia) - Lavado de manos, tratamiento con cloro al agua. - Profilaxis con inmunoglobulina sérica: indicaciones son la profilaxis previa y posterior a la exposición - Vacuna frente VHA: para niños >1 año de edad (2 dosis IM, 2da dosis 6-12 meses después de lera dosis) X 5-8 año El pronóstico es excelente, sin secuelas a largo plazo. PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN <? semanas de exposición lo 0,02 ml/kg y vacuna VHA si >1 año y probable exposición futura >2 semanas de exposición No profilaxis. Considerar la vacuna al VHA si >1 año y probable exposición futura *Hay aprobadas dos vacunas para su empleo en personas >1 año. 16, Inmunoglobulina OS Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de 15d Enfermedades s B, Perú 2000 - 2020* Número de casos de hepati 2500 2000 g 1500 8 3 2 1000 : . - . - .1u - . Jr o 2 e Sy 3 SÍ > > > so SS > y EIIAIAAAAAAIAAAAAAIAAASISAS Años ol Número de casos, incidencia y defunciones por hepatitis B, Hasta la SE 24 - 2020, se han notificado 450 casos de Perú 2015* - 2020* hepatitis B en el Perú Años 2015 2016 2017 2018 2019 2020 En el 2019, en el mismo periodo, se notificó 995 casos con Ñ 0e caos OMS SOM (O MESS ESOO Incidencia por una TÍA de 3.06 casos por 100 mil hab. No se reporto 199 264 2.25 3.07 3.06 1.38 S 100 mil hab. fallecido. iio Defunciones 2 4 4 5 o 2 (*) Hasta la SE 24 - 2020 Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades — M www.themegallery.com Company Name as EE isterio Salud Viceministerio Pública Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de Enfermedades Número de casos de hepatitis según departamentos, Perú 2015 - 2020* Departamentos Años Corte hasta la SE 24 2015 2016 2017 2018 2019 2020*|2015 2016 2017 2018 2019 2020* AYACUCHO 194 435 92 500 177 137 | 98 271 66 282 110 137 Cusco 163 232 144 277 289 73 94 106 9% 127 167 73 JUNIN 83 123 128 147 218 59 | 36 53 61 75 124 59 HUANUCO 31 49 50 72 103 33 | 15 30 34 34 58 33 LIMA 279 311 303 398 363 26 |147 169 158 19 225 26 UCAYALI 32 38 34 16 31 2|8 38 7 9 10 21 LORETO 60 1133 123 45 74 18 | 28 63 86 27 46 18 APURIMAC 25 26 36 79 95 17 15 9 2 40 6 17 PASCO B 9 1 9 30 Y 7 4 4 3 9 2 AMAZONAS 4 4 4 13 27 u 4 1 1 nu SAN MARTIN 31 31 41 50 62 9 M. M4 30 32 492 9 ICA 6 5 9 28 20 6 3 2 2 1 7 6 MADRE DE DIOS 25 78 49 63 48 5 |15 32 36 3 23 5 HUANCAVELICA 002. 4 19w 2 5 0.4 4 8 16 5 AREQUIPA 135 60 56 45 43 5 |73 353 49 25 2 5 LA LIBERTAD 9 Y 2 3 u 4 6. 2 0 1 20 4 LAMBAYEQUE 46 9 47 51 38 3 [38.5 3 324 31 3 PIURA 5 6 9 4 4 2 IES PUNO 2 7 9 3 5 2 45 8 132 2 CAJAMARCA 8 3 8 10 9 1 4 1 5 6 6 1 ANCASH 6 6 4 3 9 1 1 3 x 7 6 1 CALLAO 15 10 10 16 > 0 v 2 9 9 5 o TUMBES 1 1 3 3 2 0 0 1 3 2 o 0 MOQUEGUA o 3 0 o 7 0 0 1 0 0 2 0 TACNA 2 3 3 14 o 0 L 2 3 2B_0 o Perú 1176 1581 1165 1878 1694 450 |627 838 719 982 995 450 Fuente : Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Contr El 729% de los casos se reportaron en 5 departamentos, Ayacucho, Cusco, Junín, Huánuco, y ¡ima www.themegallery.com Company Name EPIDEMIOLOGÍA TRANSMISIÓN PERINATAL DE HBV Muy eficiente: exposición a la sangre en el trabajo de parto Transmisión en el útero: <2 % Sin profilaxis posterior a la exposición, el riesgo de que un bebé adquiera VHB de una madre infectada (exposición perinatal) 70 al 90 % para los bebés nacidos de madre HBsAg y HBeAg positivos. 5 al 20% para los bebés nacidos de HBsAg positivo y HBeAg negativo www.themegallery.com Company Name ries) Agente: - El VHB es de la familia Hepadnaviridae, virus ADN hepatotropos no citopatogénicos. El VHB tiene un genoma de ADN circular parcialmente bicatenario compuesto por 3.200 nucleótidos. -Se han identificado cuatro genes: $ (superficie), € (núcleo), X y P (polímero). 7 Antígono de superficie Y de la hepatitis B / ADN polimerasa vzr _ ADN (mayoritariamente bicatenario), 3.200 pb — Antígenos centrales HBo, HBe Componentes importantes: Proteína cinasa . Envoltura de lipoproteína: contiene el HBsAg - Nucleocápside interna que consiste en el antígeno nuclear de HB (HBcA6) Partícula Dane 100-700 nm. HBsAg Epidemiología: - El VHB se halla en fs [] en la sangre, suero y exudados serosos y en [] moderadas en saliva, líquido vaginal y semen - Se produce una transmisión eficaz por la exposición a la sangre y el contacto sexual - El virus de hepatitis B causa de 60 a 80% de cánceres de hígado en el mundo ries) 4 Factores de riesgo: - Adquisición intravenosa por drogas o productos de la sangre, acupuntura o tatuajes, - Contacto sexual, cuidados institucionales y - Contacto íntimo con portadores - Exposición perinatal de una madre infectada 4 - El FR mayor en niños es la exposición perinatal cuando la madre es HBsAg positiva (90% hijos/STto ) - Exposición en el hogar a una persona con infección HVB crónica. Personas con infección crónica por VhB: aoaraso Etiopalosenia : Pd o —— Envoltura da ASAS pozo - A. E OS WES LE He E ¡Gitoplasma (+ ADA E A Be Figura 65—5. Replicación del virus de la hepatitis B. res) INFECCION AGUDA POR HBV AUN OA INFECCION FULMINANTE y ecál 1 SS 5-10% es incubación, — InfecciónAguda y Infección Crónica (412 1 (6 meses) I (Años) semanas) | l O 1 HBeAg + Y DNA + OTRA — NN MEN Tabla 1. Fases de la hepatitis crónica B foso delo infección Serologos Cargo wr Fase inmunotolerante Holy y Med ADN VII > 20.000 positivo Ul/ml Fase inmunooctiva HBsAg y HBeAg ADN VHB > 20.000 (aclaramiento) positivo Ul/ml Fose de portador "sg posiivo, HBeAg_—— ¿Dx YB «2.000 ar negativo, antiHBe inactivo ES Ul/ml positivo HBsAg posiivo, HBeAg ¿Dx ye > 2.000 Reactivación negativo y antiHBe U/ml positivo AU Normal o < 1,5 x LSN > 1,5 x 1SN Normal > 1,5 x 15N Histología Escasa o mínima actividad inflamatoria Actividad inflamatoria, puede desarrollarse fibrosis Nula o escasa actividad inflamatoria Actividad inflamatoria con posibilidad de fibrosis res) Diagnostico: - Indicador Propiedades y Características Antígeno HBs si persiste durante seis meses como mínimo define un estado de portador crónico ADN VHB aia plicación viral activa Nes igM [2 4/- +/- P. de ventana Antígeno de HBe — indicador útil de replicación viral + JM] + : Hepatitis aguda Anticuerpo anti-TIBs — proporciona una inmunidad protectora da z | 6 | + $ Hepatitis crónica munización con la vacuna de VHB Hepatitis crónica inactiva = indica la recuperación de una hepatitis B aguda o la in- | activa Anticuerpo anti-HBc —no proporciona inmunidad protectora | - se encuentra en todos los pacientes que han estado ex- pot [+ | + | +/ | Rdeconvalecencia puestos al VHB [04 [1186 - +/- | Curadoreciente - a pa da a anti-HBce está relaciona- Ro] z dl Al T Curado lejano lo con la infección aguda 0 y Anticuerpo anti HBe aparece una vez que se ha eliminado al HBeAg PCR: Carga viral++ o Mutante precore — indica que el virus ya no se está replicando Transaminasas Con infección de VHB: hepáticas — Muy elevadas (más de 10 vecos el límite máximo normal) -ALAT > ASAT, 1 ó 2 semanas antes del comienzo de la ictericia Tabla II. Marcadores sorológicos de infección por VHB marcadores. VACUNA DE LA HEPATITIS B Manejo del recién nacido expuesto: - El recién nacido expuesto a hepatitis B materna recibirá antes de las primeras 12 horas de nacimiento: Norma Técnica de Salud para la Prevención de la Transmisión Materno Infantil del VIH, Sífilis y Hepatitis B (NTS N2 159 - MINSA/2019/DGIESP, aprobada por R.M. N*1138- 2019/MINSA). BLas pruebas de laboratorio que se solicitan al recién nacido de una madre portadora del HBsAg son: ELISA HBsAg y Anti-HBsAg, se realizarán entre los 9 y 12 meses de edad, RESULTADOS EN 5 DIAS en el sistema NETLAB https://www.netlab.ins.qob.pe. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PI: 6A 7 semanas (2 semanas — 6 meses) En niños y adolescentes, hepatitis Ces rara Los niño y adolescentes desarrollan infección VHC crónico, definida como la persistencia de ARN del VHC en suero detectable durante 6 meses La mayoría de niños con hepatitis C crónica son asintomáticos. Casos leves tienen síntomas inespecíficos: fatiga, dolor abdominal y hepatomegalia. La mayoría de niños infectados con VHC tiene elevaciones leves de las aminotransferasas intermitente o persistentes, que no se correlaciona con la gravedad histológica MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRUEBAS DE LABORATORIO + 2 Tipos de pruebas disponibles: * Inmunoensayos enzimáticos de Ac de lgG para VHC + Detección de ARN de VHC ( identificación y monitorización de la viremia) * Genotipo de VHC » No hay prueba para IgM que detecten la infección precoz o aguda |) a HEPATITIS D TR ER AMAR TR AI E TER LES RE] única cadena circular de RNA y con una envoltura constituida por la proteína HBsAg O La vía de transmisión es parenteral, puede ocurrir conjuntamente con la hepatitis B (coinfección) o después (sobreinfección) CoinfecciónD el VHD tiende a empeorar el curso agudo «+ la hepatitis B. Sobreinfección! forma más grave de hepatitis B crónica ADN aS La cuantificación de RNA viral (mejor CONE)! RARA RN El Prevención: Consiste en la prevención de la hepatitis B HEPATITIS E NAAA A ES Ú Virus RNA con 4 genotipos (según las áreas ee) EPIDEMIOLOGÍA WWW CLÍNICA WWW O Transmisión fundamentalmente oro-fecal O La OMS calcula que cada año se producen unos 20 millones de casos de infección por el V H E Il 3,3 millones síntomas. Transmisión vertical y por transfusiones esrara Período de incubación varía entre 15 y 60 días DO O Aguda y autolimitada (febrícula, vómitos, anorexia, dolor abdominal, ictericia...) muchos casos es asintomática, O fallo hepático agudo, más frecuenteen embarazadas O Inmunocomprometidosl evolución crónica, | transaminasas, afectación extrahepática: trombocitopenia, pancreatitis, alteración neurológica y renal HEPATITIS E DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Detección de anticuerpos (IgG e IgM). PCR-VHE La IgM presenta un pico de elevación a las 4 semanas y permanece positiva durantevarios meses O Presentación aguda, es posible detectar PCR en coo heces desde unos días antes de los síntomas hasta casi 2 meses después PREVENCIÓN coo 00 Medidas higiénico-sanitarias Evitar el consumo de alimentos que pueden estar contaminados Detección universal del virus en plasma yderivados. Desarrollo e implementación de vacuna Recomendaciones EPSGHAN: Formas agudas y sin factores de riesgo Notratamiento antiviral. Formas crónicas, graves, con manifestaciones extrahepáticas o pacientes con hepatopatía de b a se l] un ciclo de ribavirina durante, al menos, 3 meses a 15 mg/kg/d Vigilar función renal y la posible aparición de anemia, y realizar control mensual de PCR y3-6 meses tras acabar la terapia para comprobar respuesta viral sostenida Exámenes de laboratorio: Hemograma + HEMOGRAMA: LEU: 2970 A: 3 SEG: 31 L: 55 RCTO PLAQ: 96000 PCR:32 (08/05) Ds iS EA] . TO PROTROMBINA :14.7 INR: 1.2 (08/05) > + BD: 2.20 Bl: 0.49 BT: 2.69 TGP: 4.920 TGO: 5600 PT Y PF: 5.3 ALB:3.5 AMILASA:45 LIPASA: 27.5 FA: 892 GGT: 325 GL: 76 U:27 CR: 0.8 + EXAMEN DE ORINA: PROTEINA 1+ PERFIL TOR OI EDEMA PERIVESICULAR HETEROGENEO, ASOCIADO A PARED VESICULAR ENGROSADA. [ DIAGNOSTICOS DE INGRESO | e Sd doloroso abdominal + 1.1 Hepatitis viral tipo A vs Salmonelosis + 1.2 D/Colangitis (08/05) UROBILINÓGENO 1+ BILIRRUBINA 1+ TRATAMIENTO ES RECIBIDO: A TS IC ERA INE 000 * BD:2.49 Bl: 0.56 BT: 3.05 TGO: 1361 AA TGP:2552 FA:1366 GGT:615 TP: 11.6 INR:0.9 TTPA: 33.5 TT:19.5 Dieta blanda hipograsa + LAV O 1 | Hepatitis AN (+) (10/05) Metamizol 1gr ev PRN T >38 *C Omeprazol 40 mg ev c/24h Dimenhidrinato 50 mg EV PRN náuseas o vómitos AGLUTINACIONES : TIFICO H, O ; PARATÍFICO A,B; BRUCELA: NEGATIVO HEPATITIS A IgM: REACTIVO (10-05) HEPATITIS B: ANTICUERPO CORE TOTAL: NO REACTIVO HEPATITIS C: NO REACTIVO IGM CMV: NO REACTIVO IGM VEB:1.13 Tabla 65-1. Características comparativas de los virus de la hepatitis Nombre común Estructura del virus Transmisión Inicio Período de incubación (días) Gravedad Mortalidad Cronicidad/estado de portador Otras enfermedades asociadas Diagnóstico de laboratorio «Infecciosa» Picornavirus; cápside, ARN Fecal-oral Brusco 15-20 Moderada <0,5% No Ninguna Síntomas e IgM anti-VHA «Suero» Hepadnavirus; envoltura, ADN Parenteral, sexual Insidioso 45-160 Ocasionalmente grave 1%-2% Sí Carcinoma hepatocelular primario, cirrosis Síntomas y títulos en suero de HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc «NOA, no B, postransfusión» Flavivirus; envoltura, ARN Parenteral, sexual Insidioso 14-180 Habitualmente subclínica; cronicidad 70% Aprox. 4% sí Carcinoma hepatocelular primario, cirrosis Síntomas y ELISA anti-VHC «Agente delta» Tipo viroide; envoltura, ARN circular Parenteral, sexual Brusco 15-64 Coinfección por VHB ocasionalmente grave; superinfección por VHB a menudo grave Elevada a muy elevada Sí Cirrosis, hepatitis fulminante ELISA anti-VHD «Entérico no A, no B» Tipo calicivirus; cápside, ARN Fecal-oral Brusco 15-50 Pacientes sanos, moderada; mujeres embarazadas, grave Pacientes sanos, 1%-2%; mujeres embarazadas, 20% No Ninguna