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Resumen de la Activación de Células Inmunitarias: T y B - Prof. Vidal, Apuntes de Inmunología

El proceso de activación de las células inmunitarias t y b, incluyendo el reconocimiento de antígenos, señales intracelulares y la expresión de nuevas proteínas. Se detalla la fase efectora de la respuesta inmune, los diferentes tipos de células t y b, y los mecanismos efectores de la citotoxicidad y la respuesta humoral.

Tipo: Apuntes

Antes del 2010

Subido el 18/05/2007

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¡Descarga Resumen de la Activación de Células Inmunitarias: T y B - Prof. Vidal y más Apuntes en PDF de Inmunología solo en Docsity! Resum Activació Activació limfocit T (finalitat: expansió) - elements del reconeixement: complexe TCR i co-receptors -cal 2 senyals (ag + CD28-B7) - senyals intracel.lulars, activació factors de transcripcio Activació limfocit B (finalitats: expansio i presentació Ag) -elements del reconeixement -Cal 2 senyals (ag +CD40-CD40L) - senyals intracel.lulars, activació factors de transcripcio - senyals bidireccionals Th-B - formacio centre germinal - maduració afinitat i canvi d’isotip La respuesta inmune: fase efectora 1ª fase: reconocimiento de antíigeno por los linfocitos T y B 1ª señal Receptor­Antígeno (o molécula presentadora + antígeno) co­receptor­ligando 2ª señal ligando ­ molécula coestimuladora señales de adhesión citocinas 2ª fase: activación celular 1­ transducción de señales al interior de la célula (cascada bioquímica de segundos mensajeros) 2 ­ activación de la transcripción de una serie de genes 3 ­ expresión de nuevas proteínas de superficie 4 ­secreción de citocinas activadoras del crecimiento autocrino y paracrino (IL­2)  5 ­ inducción de actividad mitótica (proliferación/expansión) 3ª fase: activación de la función efectora y generación de memoria: ­mecanismes efectors cel. T i macrofags contra microbis intracel∙lulars ­mecanismes efectors de cel. B (resposta humoral) contra microbis extracel∙lulars 4ª fase: regulación de la respuesta inmune FUNCION FINAL: ELIMINAR EL PATOGENO Mecanismos efectores: células T citotóxicas (CTL) Despres del reconeixement pel TCR, la cel. es polaritza i el citosquelet es reorganitza gracies al MTOC (centre org. de microtubuls) i aparell Golgi Tot l’aparell secretor es posa en linia S’allliberen els granuls Mecanismos efectores: células T citotóxicas (CTL) a b c Las moléculas de perforina y las otras moléculas efectoras están contenidas en los gránulos de las células T citotóxicas a) G, gránulos, N,  núcleo, M, mitocondria,  Go, aparato de Golgi. b) Cuando una CTL reconoce la  diana, los gránulos se liberan  sobre la célula diana. Las  moléculas de perforina, liberadas  de los gránulos, polimerizan y se  insertan en la membrana  plasmática, formando poros. c) La estructura de  estos poros se  visualiza mejor  añadiendo perforina  sintética a vesículas  lipídicas sintéticas.  d) Los poros  atraviesan la  membrana  plasmática d Proteínas liberadas por los CTL Acción sobre las células diana Perforina Granzimas polimeriza para formar un poro en la membrana son serinproteasas que activan apoptosis una vez dentro del citoplasma de la célula diana Resultat: aigua i sals cap a l’interior de la cel. >> perd integritat >> mor la cel. Mecanismos efectores de las CTL: apoptosis por Fas / FasL Activació CASPASES Mecanismos efectores: células Th1 Activación de  Mø:  fagocitosis y  destrucción  de bacterias Lisis de Mø  infectados  crónicamente,  liberando  bacterias para  su lisis por  nuevos Mø Inducción de  proliferación  de Tc:  aumento del  nº de  efectoras Inducción de  diferenciación  de Mø en la  médula ósea Activación del  endotelio para  que atraiga  Mø y migren  al sitio de  infección Acumulación  de Mø en el  sitio de  infección Célula Th1 activada Augmenta expressió: B7 MHC-II CD40 TNF-R SECRECIO TNF MILLOR EFECTIVITAT ANTI-MICROBIANA Mecanismos efectores células Th2: activación de células B C046-L ED40 eyloskeletal protein talin (0 Reordenación del citoesqueleto Secreción de IL-4 Linfocitos B: respuesta primaria y secundaria IgM, IgD IgG, IgM Estimula a celulas B memoriaEstimula a celula B naive -respuesta mas rapida -mas anticuerpos -anticuerpos con mayor afinidad Mastocito s Son células residentes en tejidos capaces de iniciar una respuesta inflamatoria local liberando sustancias que actúan directamente sobre los vasos sanguíneos. Tienen receptores para IgE Mastocito Mastocito en reposo Mastocito activado Mecanismos efectores: anticuerpos Célula epitelial O Receptor poli-lg Célula secretora de lgA o: E Hueco de unión O 4 Membrana basal A | A Lámina propia Dímero de IgA + componente secretor 3 Mecanismos efectores: anticuerpos Cada isotip te funcions especialitzades Cada isotip te una unica distribució Mecanismes efectors: cel∙lules NK (KIR) MHC-I de las células normales reconocido por un receptor inhibidor (KIR) que manda una señal negativa La célula NK no mata la célula diana La ausencia o alteración de la expresión de MHC -I hace que, a falta de señal negativa, se active la capacidad lítica de la célula NK La célula NK libera el contenido de sus gránulos y mata la célula diana La memoria de los linfocitos T Célula T activada Célula T naïve APC+Ag Célula T efectora La memoria CD4 es de vida muy larga. La de CD8 puede serlo, pero se mantienen en circulación muy pocas células Célula T memoria efectora Célula T memoria central CD45RO CCR7 neg CD62L low CD45RO CCR7 pos CD62L med CD45RA CD62L high La memoria de los linfocitos  B ? Centro germinal Célula B activada Célula B Ag + ayuda T Célula plasmática de vida corta (organo linfoide) Produce IgM Célula plasmática de vida larga (médula ósea) Produce IgG Célula B de memoria (circulación) La memoria de anticuerpos puede durar mucho. Son las células plasmáticas de vida tan larga o pueden las células de memoria diferenciarse a plasmáticas y mantener la memoria????
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