Clínica, fisiología y farmacología de piel, Resúmenes de Fisiología Humana

¡Descarga Clínica, fisiología y farmacología de piel y más Resúmenes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity! Universidad Xochicalco Campus Tijuana Facultad de Medicina Funcionales Carpeta de evidencias Dr. Iván Hernández Porras Alumno: Suárez García Shirley Sinaí Grupo: 4B Fecha: Tijuana, Baja California a 08 de octubre del 2021. Misión Aportar a la sociedad médicos generales competentes que participen en la solución de los problemas de salud nacional, internacional y global, brinden atención médica de calidad, fundamentada en bases científicas, éticas, sociales y humanistas; el cual favorezca la actualización continua y la capacitación para realizar posgrado. Visión Estar entre las primeras Facultados y Escuelas de Medicina del Noroeste, acreditada internacionalmente para el año 2023, con un programa consolidado de Salud Pública y Medicina Comunitaria, publicando proyectos de investigación en salud, así como de investigación educativa; con egresados que permanezcan en actualización continua. CONTENIDO Antihistamínicos. Glucocorticoide: Inmunomoduladores. Escabiasis Amebiasis.. Leshmaniasis. Gonorrea. Linfoma granuloma venéreo. Infecciones por micobacterias. Pénfigo y penfigoides. Protección solar y pigmentación Antagonistas competitivos de la histamina: se unen al receptor H1 sin activarlo e impiden así que la histamina se una y los active. Los antihistamínicos iniciales o MD a un periodo de seguimiento de 12 meses y aumentando el tiempo libre de enfermedad. El pimecrolimus reduciendo el riesgo de recidiva y la necesidad de utilización de corticoides tópicos en pauta intermitente. La sarna, conocida en términos médicos como escabiosis, corresponde a la infestación parasitaria de la piel, frecuente en lactantes, niños y adultos, causada por el Sarcoptes scabiei, un ácaro conocido desde la época de los judíos en Egipto. Atraída por el calor y el olor, el ácaro hembra hace un túnel en la capa de la piel, deposita sus huevos y deposiciones y segrega sustancias que causan reacciones alérgicas. Este proceso puede durar unas semanas y como consecuencia el paciente desarrolla una reacción alérgica que provoca un prurito intenso de predominio nocturno que puede mantenerle despierto toda la noche. TRATAMIENTO -Permetrina: Inhibe la enzima que se relacionan con la función metabólica del piojo, el butoxido y bucocarpolato. Puede generar un efecto neurotóxico, es un fármaco ligeramente tóxico, sin muchos efectos adversos, en mucosas puede generar irritación pero no grave. En alergias genera hipersensibilidad local y se trata con GC O AH. -Lindano: Shampoo o jabón, tiene efecto en el SN del parasito, se puede absorber mas que la permetrina dando mayor efecto adverso, similar al parasito puede pasar en el organismo, no como ovicida pero si en el SN, ya que algunas de las enzimas que nosotros tenemos las tienen los piojos, puede sobreestimular nuestro SN, inhibe al sistema inhibitorio que regula al SN, inhibe al sistema GABA (NT, en una serie de neuronas inhibitorias), con este fármaco con dosis suficientes en el humano, puede inhibir al GABA, el sistema trabajaría acelerado dando convulsiones. Por lo que no deben quedar restos en la piel, se deja trabajar 5-10 m y se enjuaga el cuerpo de manera minuciosa, en menores de edad. No es común pero puede pasar. -Crotamiton: Funciona como los otros dos, sin embargo, se le agrega como anti prurito, es cómodo. Puede ocasionar una ligera dermatitis por contacto. El mas Usado es la premertina por bajos EA. La amebiasis cutánea también es causada por E. histolytica y más comúnmente, se produce cuando el parásito se propaga por contigúidad a la región perianal y genital. Se caracteriza clínicamente por úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida, que pueden producir mutilación de las zonas afectadas. TRATAMIENTO Dehidrometina: también esta en forma oral, es ideal para infecciones amebiana en tejidos, piel. Son sales de un alcaloide de ipecacuana, se encarga de inhibir el alargamiento de cadenas de oligopéptidos y síntesis de proteicas eucariotas. Reacciones adversas: cardiotoxicidad, nausea, vomito, diarrea, cefalea, adinamia, rigidez y urticaria. La leishmaniasis cutánea se contagia por la picadura del mosquito flebótomo. Este tipo de leishmaniasis afecta a la piel. Los síntomas incluyen lesiones en la piel, que normalmente se desarrollan dentro de varias semanas o meses después de la exposición. Las lesiones normalmente se hacen más grandes y pueden dar lugar a llagas con un borde elevado, que puede estar cubierto de escamas o de una costra. Piel: bultos, erupciones, protuberancia pequeña, úlceras o cicatriz También comunes: ganglios linfáticos inflamados TRATAMIENTO N.metilgutamina, bloquea la capacidad de redox, evita que el parasito deshaga agentes reductores y oxidativos, lo lleva a lesión de organelos intracelulares. Reacciones adversas: cardiotoxicidad, en el ALT ECG, bradicardia, generales nausea, vomito, erupciones, cefalea, dolor abdominal,artralgias y mialgias. La gonorrea que afecta los ojos puede causar dolor ocular, sensibilidad a la luz y secreción similar al pus de uno o ambos ojos. Garganta. Los signos y síntomas de una infección de garganta pueden incluir dolor de garganta e inflamación de los ganglios linfáticos en el cuello. TRATAMIENTO -Cefalosporinas: inactivan las enzimas implicadas en la síntesis de la pared célula, al inhibir la transpeptidación. Reacciones adversas: rash dérmico, flebitis, prurito y anorexia. -Quinolonas: inhiben la síntesis bacteriana de DNA, siendo su blanco la topoisomerasa !Il. Esta inhibición enzimática produce el efecto bactericida de las quinolonas. Además, se ha determinado que inhiben a la topoisomerasa IV bacteriana, encargada de separar la parte replicada del DNA. Reacciones adversas: mareos, cefalea, inquietud, depresión, insomnio, somnolencia, confusión, fatiga, agitación y temblores, excepcionalmente pueden presentarse reacciones psicóticas, alucinaciones y convulsiones. -Macrólidos: inhiben la síntesis proteica bacteriana alterando la translocación. Reacciones adversas: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Enfermedad causada por 3 únicas cepas de Chlamydia trachomatis que se caracteriza por el desarrollo de una lesión cutánea pequeña, a menudo asintomática, seguida de una adenopatía regional en el área inguinal o la pelvis. TRATAMIENTO Tetraciclina: funcionan como macrólidos, pero inhiben a la porción ligera, 30 S del ribosoma bacteriano inhibiendo síntesis de proteínas. EA: cortar el efecto anticonceptivo hormonales en mujeres, se deposita en huesos y tejidos calcificados como dientes y puede teñir color oxido y causan hipercalcificacion de ciertos tejidos. Huesos aparición de osteofitos. -Macrólidos: inhiben la síntesis proteica bacteriana alterando la translocación. Reacciones adversas: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Enfermedad infecciosa crónica de la piel, causada por Mycobacterium tuberculosis, muy poco habitual. Es una patología muy poco frecuente actualmente, aunque hoy en día se produce un aumento debido a la epidemia del HIV. Síntomas: + Debilidad o fatiga. + Pérdida de peso. + Falta de apetito. + Escalofríos. + Fiebre. + Sudores nocturnos TRATAMIENTO Tratamiento anti fímico, son esquemas más cortos y con combinaciones de 2-3 fármacos. Generalmente se dan en ciclos de 4-9 meses, arriba de 8 para pulmonar, para extrapulmonares 4-9. -Isoniazida: más importante y activo contra Tb, inhibe los ácidos micólicos, inhibe la síntesis de la pared bacteriana. Reacciones adversas: aumento de eliminación de la B6. -Rifampicina: funciona sobre la síntesis de proteínas, evita que haya activación de los ribosomas bacterianos, junto con la síntesis de ARN, evita síntesis de N Error EEE Dosis y duración: a mayor dosis y mayor tiempo de tratamiento Nefrotoxicidad (más común, cuando se suspende se resuelve), Locales: flebitis. Rubor, calor, edema. - Amorolfina: ORAL. Se une al ergosterol evita intercambio de iones. EA: nausea, vomito, diarrea, dolor abdominal y un aumento de enzimas hepáticas. En mucosa o piel, el más común es el herpes simple, lo más común es fuegos, tanto el simple 1 (transmisión sexual) y 2, ambos son tratados por aciclovir. TRATAMIENTO -Aciclovir: inhibe la ADN polimerasa vírica, compite el aciclovir 3P con la guanosina 3P (ADN viral) y finaliza la cadena del ADN figurando como el codón de terminación dejando la cadena incompleta. Dermatosis inflamatoria crónica, asintomática, de origen multifactorial y una base inmunogenética; se caracteriza por placas eritematoescamosas bien defi nidas que se localizan principalmente en los codos, las rodillas, la región sacra y la piel cabelluda, pero puede afectar toda la superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis acelerada. Se desconoce la causa, pero parecen influir factores inmunitarios, genéticos, psicosomáticos, ambientales y bacterianos. En adultos se considera una enfermedad sistémica relacionada con síndrome metabólico y riesgo de infarto del miocardio. ETIOPATOGENIA Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia de la genética y variabilidad fenotípica, entre ellas: -Genética: Es autosómica dominante o multifactorial. Se relaciona con los antígenos HLA-Cw6, HLA-B13 y HLA-Bw57. El HLA-Cw*0602 se asocia a una psoriasis de aparición temprana y grave, estando 100% en psoriasis guttata. -Regulación de queratinocitos: gran actividad mitótica y bioquiica, aumento en la capacidad de reproducción epidérmica con disminución de la duración del ciclo celular de tres semanas a solo tres días. -Alteraciones inmunitarias: inicia con las células dendríticas, hay acumulación y activación de linfocitos T y otras células inflamatorias, así como producción de citocinas derivadas de la epidermis. Es mas importante es el FNT-a que proviene de células dendríticas, macrófagos y células T; aumenta la inflamación local, activa las células dendríticas y la maduración de células al reclutar células T de memoria N Error EEE y aumentar las funciones efectoras de las mismas, induce hiperproliferación de los queratinocitos y regula las células endoteliales. -Alteraciones neurógenas. Un aumento de la concentración de neuropéptidos (f- endorfinas) puede afectar la sustancia P, y causar alteraciones de la respuesta eritematosa neurógena, y de la transmisión de estímulos a través de fibras nerviosas sensoriales. CUADRO CLÍNICO La dermatosis suele ser bilateral tendiendo a la simetría. Predomina en la piel cabelluda, las salientes óseas como los codos y las rodillas, la región sacra y caras de extensión de extremidades. En algunas ocasiones afecta el ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues de flexión denominándose psoriasis invertida. Las lesiones a veces son únicas, pero también pueden ser generalizadas. -Psoriasis vulgar: hay eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y tamaño variable, la descamasion es blanca, nacarada, de aspecto yesoso o micácea, puede cubrir toda la placa o parte de ella -Psoriasis en gotas o guttata: las lesiones predominan en la niñes, son pequeñas 0.5-15 cm, tienen forma eruptiva y se relaciona con infecciones faringoamigdalinas. En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar las uñas (40%); se observan erosiones puntiformes u hoyuelos (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicólisis (mancha de aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leuconiquia. Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, pero pueden dejar manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. En general es asintomática, pero puede haber prurito después de exposición a la luz solar, o en lesiones de la piel cabelluda. Se puede presentar el fenómeno de Koebner, pero para la identificación rápida es el signo de la bujía o parafina o membrana de Duncan (desprendimiento de las escamas al raspar las lesiones) y el de Auspitz o del rocío sangrante (pequeños puntos hemorrágicos en el sitio raspado con una cureta de Brocq). La aparición de un halo claro alrededor delas placas eritematosas después de radiación UV o aplicación de corticoesteroides se conoce como signo de Woronoff. TRATAMIENTO *xÁcido salicílico: Disminuye cohesión de cornecocitos por disolución del cemento interconeocítico, se puede asociar a glucocorticoides, antralinas y otros. Administración: tópica. Efectos adversos: confusión, mareos, cansancio o debilidad extremos, dolor de cabeza, respiración acelerada, tintineo o zumbido en los oídos, pérdida de la audición, náuseas. *Urea: Disuelve la matriz intracelular suavizando áreas hiperqueratósicas, menor potencia. Hidrata. Administración: tópica. Efectos adversos: En situaciones de alergia, reacción alérgica: ronchas; dificultad para respirar; hinchazón de la cara, labios, lengua, o garganta. **Evitar la exposición al sol Su principal objetivo es disminuir la proliferación de los queratinocitos afectando principalmente las capas superficiales. *Tazaroteno: retinoide, se une a receptores RAR (antiproliferativos), inhibe el MRP-8 (inhibe migración neutrofílico y antileicoproteinasa (hiperproliferacion y diferenciación queratinocitica). Administración: tópica. Efectos adversos: Prurito, ardor, eritema, irritación, descamación, erupciones no específicas, dermatitis de contacto irritante, dolor, empeoramiento de psoriasis. *Antralina: antiproliferativo de keratinocitos, inhibe funciones de neutrófilos y monocitos e induce oxidación del leucotrieno B4. El factor irritante induce el factor NF-KB implicado en la transcripción de citocinas IL6, IL-8 y TNF-a, IL-1. Administración: tópica. Efectos adversos: irritación. Los glucocorticoides por vía tópica sólo han de usarse cuando resulten indispensables, como monoterapia en formas localizadas, o como adyuvante con otros tratamientos sistémicos. No deben usarse durante tiempo prolongado y siempre hay que recordar sus efectos secundarios, incluyendo la taquifilaxia. Aunque pueden producir mejoría rápida e importante, se acompañan de rebote si no se reduce su aplicación de manera gradual. Se utilizan en diferentes potencias y los hay en múltiples vehículos. Su combinación con análogos de la vitamina D ha demostrado ser eficaz. En las formas generalizadas pueden usarse glucocorticoides sistémicos, pero la recaída es la regla, y su suspensión puede causar eritrodermia y pustulosis generalizada, por lo que no se recomiendan. Administración: tópica Predomina en adultos mayores de 60 años. CUADRO CLÍNICO La dermatosis puede ser local o diseminada, predomina en el abdomen, los muslos y las caras de flexión de las extremidades. La lesión fundamental es la ampolla, que aparece sobre una base eritematosa o edematosa, hay placas urticariales pruriginosas y dolorosas, las ampollas son claras o hemorrágicas, de tamaño variable, a menudo grandes y extendidas, poco frailes, cuando se rompen quedan cubiertas de costras melicéricas o melicerico sanguíneas. No hay signo de Nikolsky. Es de inicio repentino y de evolución crónica. TRATAMIENTO PÉNFIGO Y PENFIGOIDES *Prednisona: inhibición de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los procesos vasculares y celulares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica. Efectos farmacológicos: reducen la vasodilatación, disminuyen el exudado de fluido, la actividad leucocitaria, la agregación y desgranulación de los neutrófilos, la liberación de enzimas hidrolíticos por los lisosomas, la producción de radicales libres de tipo superóxido y el número de vasos sanguíneos (con menor fibrosis) en los procesos crónicos. Administración: oral Efectos adversos: Distribución anormal de grasas (obesidad troncal, cara de luna llena, acumulación reversible de tejido graso en el canal epidural o en cavidad torácica epicárdica o mediastínica), aumento en los niveles de glucemia; retención de sodio y acumulación de agua en los tejidos, aumento de la excreción de potasio, hipocalemia, congestión pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial sistémica, vasculitis y aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral); cambios en la piel (atrofia cutánea, estrías, acné, equimosis y petequias); enlentecimiento de la cicatrización de las heridas, leucocitosis, trombocitosis y aumento del riesgo de trombosis; osteoporosis por esteroides, en casos graves con riesgo de fracturas. * Diamino-difenil-sultona/Dapsona: inhibe el metabolismo de los folatos, bloqueando la síntesis de ADN. Administración: Oral. Efectos adversos: Anemia hemolítica, dolor de espalda, piernas o estómago, debilidad, cansancio, fiebre, anorexia, náusea, mareo, cefalea, palidez, dermatitis, erupción cutánea, metahemoglobinemia, agranulocitosis, hemólisis. *Azatioprina: producción de 6-MP que actúa como una antimetabolito de las purinas. El posible bloqueo de grupos -SH mediante alquilación. Disminuye proliferación leucocitaria e inflamación. Administración: Oral. Efectos adversos: Depresión médula ósea, leucopenia, trombocitopenia, anemia; náuseas, pancreatitis; infecciones víricas, micóticas y bacterianas; reacciones de hipersensibilidad: malestar, mareos, vómitos, diarrea, fiebre, rigidez, exantema, rash, vasculitis, mialgia, artralgia, disfunción renal e hipotensión, disfunción hepática y colestasis. El espectro solar se compone de tres bandas de radiaciones UV de acuerdo con su longitud de onda: UVC de longitud 200-290 nm, UVB de longitud 290-320 nm y UVA de longitud 320-400 nm. De longitudes de onda superiores son la radiación visible y la infraroja. La UVB y la UVA constituyen el 1% de la radiación solar que llega al suelo, la UVB es la responsable de la mayoría de los efectos observables en la piel como quemaduras, eritema, pigmentación e incluso de los efectos carcinogenéticos. La UVA posee menor efecto sobre la pigmentación, pero su actividad puede potenciarse por el empleo de sustancias fotosensibilizantes, lo que constituye la base de la fotoquimioterapia. El efecto pigmentante de la radiación UV posee dos fases, una transitoria con participación de la UVA y otras radiaciones de onda más larga, que desaparece a las pocas horas y otra tardía, con intervención de la UVB que aparece a las 48 h y se mantiene a lo largo de 2-3 semanas. Esta última se debería al estimulo de la síntesis de tirosinasa en los melanocitos. La melanina sintetizada por los melanocitos constituye un factor de protección fisiológica frente a las radiaciones UV. Los melanocitos sintetizan la enzima tirosina hidroxilasa, indispensable para la conversión de tirosina en L-DOPA, la cual, posteriormente, se transforma en indol-5,6-quinona, cuya polimerización origina la melanina. La melanina es una mezcla de eumelanina de color oscuro, feomelanina de color amarillo rojizo y melanina mixta. Tipos de piel Tipo de piel | Piel Sensibilidad y respuesta pigmentaria I Blanca Elevada sensibilidad, sin pigmentarse prácticamente. Il Blanca Elevada sensibilidad, se pigmenta con dificultad y escasamente. nl Blanca Moderada sensibilidad, se pigmenta ligeramente. Iv Ligeramente morena Poco sensible, se pigmenta fácilmente. v Moderadamente morena | Reacciona con dificultad a la irradiación y se pigmenta con facilidad. Mi Morena intensa o negra insensible, no se quema y se pigmenta profusamente. Los protectores solares se identifican por el denominado factor de protección solar (FPS), que es el cociente resultante de dividir la cantidad de energía requerida para producir un eritema mínimo en presencia del protector por la cantidad requerida para producir el mismo efecto en ausencia del protector. Existen dos tipos de protectores, los químicos y los físicos. El grado de protección con estos productos, medido en términos de FPS, depende del tipo de producto y de su concentración. En cualquier caso, desde un punto de vista práctico, los fotoprotectores más recientes incluyen en su fórmula combinaciones de principios que absorben la radiación UVA y la UVB (bemotrimizol, bisoctrizol), los cuales se incorporan a productos cosméticos y de parafarmacia. Compuesto Protección UVA | Protección UVB Químicos Benzofenonas + + (absorben los fotones) PABA y derivados - + Cinamatos - + Salicilatos - + Derivados de - + benzilidina alcanforada Derivados de + + dibenzoilmetano Benzimidazoles - + Avobenzona + - Metilantranilato + + Físicos (bloquean | Óxido de titatio + + los fotones) Óxido de Cinc + +