colecistitis aguda y crónica, Esquemas y mapas conceptuales de Cirugía General

¡Descarga colecistitis aguda y crónica y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Cirugía General solo en Docsity! Universidad Mayor de San Andrés Facultad de Medicina, nutrición y tecnología médica Departamento de Cirugia III Univ. Huanca Quispe Vania Colecistitis Aguda y Crónica 2023 O Contenido | (9) Introducción Cuadro clínico Epidemiología Diagnóstico Fisiopatología Tratamiento ( ) (8))(8)  Inflamación mecánica —> Aumento de la EN intramural —> Obstrucción por cálculo en el cístico 90-95% + Inflamación química — Acción de lisolecitina e infección bacteriana. 75% Enterobacterias Gram negativos — E. coli (50-80%), Kliebsella, Enterobacter, Proteus. 25% Infección por Gram positivo — Estreptococo, Enterococo, Estafilococo, etc + En 90-95% — complicación de la colelitiasis Papa duodenal mayor ATAR RON:  ( Cálculos (litos) ] Habitualmente están formados por una mezcla de colesterol, bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. CHOLECYSTITIS Common Bile Duct 1. Colesterol (80%) CFREDI Gallbladder Gallstones 2. Pigmentarios (común en asiáticos) a. Negros: Bilirrubina, Carbonato, Fosfato, Calcio b. Marrones: Bilirrubinato cálcico, Ac. Palmítico Duodenum Minor Duodenal_ Papilla Major Duodenal A ASIN 3. Mixta (la más común)  Epidemiología | O Países desarrollados — Prevalencia de cálculos biliares se estima entre un 5 a 10% dentro de la población adulta. México 14.3% EEUU 10-15% 0 3 veces más frecuente en España 9.7% mujeres que en E hombres antes de Bolivia 15.7% los 50 años Japón 7% A 12 a 15% de los pacientes con litiasis biliar tienen en su evolución un cuadro de colecistitis aguda  Fisiopatología Distensión vesicular pared vesicular edematosa Y Cálculo impactado 2 en la bolsa de Hartmann y Fluidos Distensión vesicular Y Prostaglandinas 12, E2 Litiásica Alitiásica Colecistitis litiásica Obstrucción por cálculo biliar Contracción intensa y distensión vesicular Edema de la pared vesicular Retención de secreciones biliares Alteraciones ÍA vasculares 11) LA Distensión vesicular pared vesicular edematosa 7 Cálculo impactado en la bolsa de Hartmann y Fluidos Distensión vesicular Y Prostaglandinas 12, E2 liberación conversión de lecitina a lisolecitina — producción ácido > Producción — INFLAMACIÓN Alteración vascular > compresión conducto cístico —> FROMBOSIS DE VASOS CISTICOS isminución flujo sanguíneo de vasos císticos  A. Signos locales de inflamación B. Signos sistémicos de inflamación Cuadro Clínico (Aguda) Signo de Murphy Dolor, masa o sensibilidad en hipocondrio derecho Fiebre Elevación de PCR (> 3 mg/dl) leucocitosis dolor Continuo Más de 6 horas Jrradiación a región infraescapular Después de alimentos con abundante grasa No se atenúa con posición Puede ceder con antiespasmodicos y analgésicos  Clasificación del Síndrome de Mirizzi El síndrome de Mirizzi (SM) resulta de la inflamación aguda y crónica ocasionada por un cálculo impactado en la bolsa de Hartmann (bacinete) o el conducto cístico, con obstrucción parcial o completa de la vía biliar principal (VBP) y a medida que el proceso inflamatorio avanza se puede producir obstrucción, necrosis e incluso, fístula biliar interna (Crónica) —Y), Cuadro Clínico | e Crisis recurrentes de dolor contínuo en el epigastrio o el hipocondrio derecho. e Náuseas e Vómitos e Intolerancia a los alimentos grasos. Asociación de los cálculos biliares y la inflamación crónica al carcinoma de la vesícula biliar.  [| Clasificación e Colecistitis aguda en paciente saludable y sin disfunción orgánica. e Cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y MEJORA DE FACTORES DE RIESGO Colecistitis aguda acompañada de las siguientes condiciones: e Leucocitosis Elevada (>18,000) Masa palpable en cuadrante superior derecho Duración del cuadro clínico >72 horas Inflamación local (peritonitis biliar, absceso perivascular, hepático, enfisema) Requiere Internamiento + Antibióticos 1I/ NINA  O) Diagnóstico A Ultrasonido e Engrosamiento de la pared vesicular +5 mm e Líquido perivesicular e Signo de Murphy ultrasonográfico positivo e Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral e Lito encarcelado e Imagen de DOBLE RIEL e SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR (presencia de lito) e Ecos intramurales 'M  O) Diagnóstico ] Gammagrafía biliar e Sensibilidad del 97% y se debe solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron concluyentes. Tomografía axial computarizada Engrosamiento de pared vesicular Colecciones líquidas perivasculares Alargamiento vesicular Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular Úr  Tratamiento Farmacológico + Alto riesgo quirúrgico o que rechazan cirugía. Ácido Ursodesoxicólico / Ácido Quenodeoxicólico 1.- Para la disolución de los cálculos biliares el tratamiento de elección son los ácidos biliares orales. 2.- Debe emplearse por un periodo de 1- 2 años OPIOIDES — no dar opioides ya que provocan constricción del esfínter de Oddi + AINES > tratamiento indicado para aliviar el dolor — Diclofenaco o Metamizol Antiespasmodicos > Butilhioscina VER  Bibliografía Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y Tratamiento de Colecistitis y Tratamiento de Colecistitis y Colelitiasis, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010. MANUAL AMIR DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (12.a edición) Grau, A. S. (Enero-Febrero de 2016). Ecografía de la vesícula y la vía biliar. SEMERGEN, págs. 25-30. Puyuelo, C. G. (Enero-Febrero de 2011). Colecistitis aguda. emergencias en gastroenterología y hepatología, págs. 47-52. A) (O) Thanks ) Y JAR