Complicaciones Agudas de la Diabetes, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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COMPLICACIÓN , ES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS Clínica Afectación capacidad Tratamiento Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre, visión No interferencia con la capacidad de 10-15 g de hidratos de carbono de absorción rápida* que se repetirán cada 10 Hipoglucemia borrosa, dificultad de autotratamiento | minutos hasta su corrección leve concentración Posteriormente HC de absorción lenta para replecionar los depósitos de glucógeno hepático Afectación neurológica con | Mantiene 15-20 gramos de hidratos de Hipoglucemia afectación de la función capacidad para carbono de absorción rápida moderada motora, confusión o autotratamiento | cada 5-10 minutos hasta trastornos de conducta resolución Posteriormente hidratos de carbono de absorción lenta para evitar recurrencias Aparición de coma, Precisa la Precisa la administración de convulsiones o trastorno intervención de Glucagón vía subcutánea o Hipoglucemia neurológico severo otra persona o la intramuscular: 1 Ó 2 mg severa participación Glucosmón vía intravenosa al sanitaria para su tratamiento 33-50%, seguido de perfusión de suero glucosado al 10% * Equivalente a 1 sobre de azúcar, 100- 150 cc de zumo de naranja o cola Clasificación de las hipoglucemi as según su severidad, diagnóstico y tratamiento Datos casos son sobre CAD MAIS Proyecto VIDA, 3era Sesi Aprendizaje (SA3), Xalapan, Veracruz, 13-15 abril 2004 Diagnóstic o de CAD oNáuseas y/o vómito “Dolor abdominal “Depresión del SNC o“Taquipnea o Fiebre “Sepsis oGlicemia > 250 mg/dl Signos clínicos de CAD Disminución turgencia de Mucosas , o 1 A secas Aita io U Ie ; : IS Teto) dÑ icardi ——> E ipn ==> la IÓ de Kussmaul Proyecto VIDA, e" Sesión de Aprendizaje (SA3), Xalapan, Veracruz, 13-15 abril 2004 Monitoreo eLo paciente con CAD Química sanguínea EGO (cetonuria) MXE ID Gasometría arterial ¡doo! Tratamient Oo CAD con insulina oTAR 10 us por hora “Aumentar de 2a10 veces si no hay respuesta oDisminuir 1-2 us al corregir la acidosis 11 Tratamiento de CAD Acceso (ATA ANN venoso DHE Varo Ani lo del estado de la io loto pto a Determina o atOsAn Control estricto de OPUS hídrico Colocar función ventilatori Jo MOS Foley Proyecto VIDA, Sera Sesión de Aprendizaje (SAS), Xalapan, Veracruz, 13-15 abril 2004. 12 AS ES) AS E AS E AS E AS E SN FACTORES PRECIPITANTES DE 7 , CTORES PRECIPITANTES DE | OS NON OACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) (M M0 a a INS a a | A e Debut de diabetes ) 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1 (Hiperglucemia severa o CAD) > do Transgresiones dietéticas Errores en el tratamiento: 7 NES e Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos e Orales E e Insulinas en mal estado de conservación o medicación 7 caducada TS e insulina ¿em / zonas distróficas con ANA Y po EI PAUTA IA TESSA LAA STAN Y Sa Ñ a Ez | z Factores precipitantes de hiperglucemia/ cetoacidosis diabética (CAD) (11) Aumento de las necesidades de insulina: e Enfermedades intercurrentes: e Infecciones, son la causa más frecuente de CAD: respiratorias, urinarias o digestivas e Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis... o Estrés emocional e Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves a Embarazo FACTORES PRECIPITANTES DE HIPERGLUCEMIA/ CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) (1110 e Fracaso secundario a los antidiabéticos orales o evolución natural de la diabetes tipo 2 Fármacos hiperglucemiantes o con alto contenido en azúcares/ glucosa: coticoides, inictrada vía inetravannea MTITT>SCIdaUuU0O VIIa MICA VETIUSCa PLA A E PL Ao se PLA Ao e Glucemia > 500 mg/dl y e Vómitos incoercibles o Intolerancia oral o Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma o Sospecha de cetoacidosis o situación hiperosmolar Oo . Sospecha de enfermedades causales intercurrentes de . z . . . . LS ANÁCEH J rra hospitalari e a E r” Pa. ' PIE AMA ALIADA A ¿CARACTERISTICAS BIOQUÍMICAS DE -¿CETOACIDOSIS DIABETICA AMAS AMAS ' A LA; CON A A Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl Cetonemia Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato < 15 mEq/L) Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 rnaOera SN N 7 NS dl NEO a a e PATATAS IAEA PATAS Si a E ANA a Tratamiento de la cetoacidosis diabética Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos Suero fisiológico al 0,9%: 1L en la 12 hora 500 cc/h en las siguientes 6 horas Añadir suero glucosado al 5% en Y con suero fisiológico cuando glucemia < 300 mg/ dl Bolo ¡.v. insulina de acción rápida: 10 Ul Perfusión endovenosa 5- 10 Ul/h Reducir a 4- 6 Ul/ h cuando glucemia < 250- 300 mg/ dl. En estos niveles no reducir glucemia más de 100 mg/h por riesgo de edema cerebral Pasar a insulina de acción rápida subcutánea según pauta móvil de forma progresiva, manteniendo perfusión endovenosa simultánea 2-3 h más *Inicialmente, la mayoría tienen normo o hiperkaliemia a pesar de la depleción corporal de K «Una vez comprobada diuresis eficaz iniciar administración de CIK en perfusión según kaliemia: 5-6 mEq/L: 10 mEq/h 4-5 mEq/L: 20 mEq/h 3-4 mEq/h: 30 mEq/h 2-3 mEq/L: 40 mEq/h *Si no existen signos electrocardiográficos de hipopotasemia se aconseja no administrar K hasta la determinación de kaliemia oSe distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis. Estado 21/1000 ingresos Hiperhosmola 235% no diagnosticados r NO Cestósico EHNC 40% infecciones 238% diuréticos 228% asilos Proyecto VIDA, 3+= Sesión de Aprendizaje (SA3), Xalapan, Veracruz, 13-15 abril 2004 12 - 42 % Mortalidad de EHNC OS PJ ma Ausencia de cetonas. y Glucemia > 600 mgs/dl E Osmolaridad > 230 E Diagnósti co de EHNC — AO uy DM tipo 2 ATM MS SINO Es DE y $ 27 S PATATAS PATATAS 2 Y ! Desencadena ntes de EHNC (000 TAM Pancreatiti Choque S séptico Fármacos Infeccione 30 Tratamient ode EHNC 10 US IAR IV io TN OATES EM ia Tos toda! Actividad física ¡ATT MIS > 3 2 3 2 8 É y > ? DP $ A $ E 2 5 y E 3 E E E 2 3 E z $ B $ S 3 3 8 E > e £ a e E E e Ss S 2 w a MANO o Líquidos 2 SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos 21000 CC en 30-60 minutos 255 0.45% 2000-3000 cc (500 cc/hr) o Glucemia entre 250 - 300 MG/DL, iniciar con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS) de 0.45% Hipernatremia: SG59% - SS AL 2% Proyecto VIDA, 3er Sesión de Aprendizaje (SA3), Xalapan, Veracruz, 13-15 abril 2004 32 Cálculo osmolaridad de EHNC Osmolaridad Osmolaridad calculadas, + ROFMAL Glucosa/18 Glucemia 600 mg/dl PH 7,3 (si existe acidosis sospechar acidosis láctica) Bicarbonato 15 mEq/L Osmolaridad 320 mOsm/L Cuerpos Negativos o cetónicos ligeramente + Deshidratación Muy importante A CARACTERÍSTICA S DEL SÍNDROME HIPERGLUCÉMIC O HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Fluidoterapia | Insulinoterapi Aporte de a electrolitos Similar a la Similar a la Necesidades de K CAD aunque la | CAD aunque inferiores a las de pauta de pueden CAD pero suele ser administración de fluidoterapia después de la 12 hora sería: 250-500 cc/h hasta aportar 4-6 litros en 8-10 h utilizarse dosis algo menores de insulina ya que lo prioritario es la rehidratación adecuada necesario aportarlo precozmente tras constatar diuresis eficaz y ausencia de signos electrocardiográficos de hiperkaliemia HIP] TRATAMIENT O DEL SÍNDROME FROSMOL AR NO CETOSICO Y VIAS ANS al