corticoides y diureticos, Esquemas y mapas conceptuales de Farmacología

¡Descarga corticoides y diureticos y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Farmacología solo en Docsity! Fármacos Farmacocinética Farmacodinamia Usos terapéuticos Efectos adversos Contraindicaciones e interacciones Dosis ANTAGONISTAS DE LOS FARMACOS SUPRARRENALES GLUCOCORTICOIDES INHIBIDORES DE LA SINTESIS del cortisol AMINOGLUTETIMIDA 1.Tx. CARCINOMA MAMARIO. (sustituidos por TAMOXIFENO) 2.Tx de SINDROME DE CUSHING Y CANCER CORTICOSUPRARRENAL que no responden al mitotano 1.AMINOGLUTETIMIDA 1g/día + DEXAMETASONA o HISROCORTISONA KETOCONAZOL Derivado antimicótico. Efecto inhibitorio solo en dosis elevadas TX. SINDROME DE CUSHING Hepatotoxicidad 200- 1200mg/dia, iniciándose con 200mg/dia y aumentarse con lentitud 200mg/dia (c/ 2 o 3 días) hasta una dosis total de1000mg diarios. ETOMIDATO F. particular ↑ S hipofisaria de ACTH (prueba dx) Usado para inducción en anestesia general y SEDACIÓN UNICO F. PARENTERAL UTILIZADO EN EL SX DE CUSHING GRAVE mareo transitorio alteraciones GI 0,1mg/kg/hrs (dosis subhipnoticas) METIRAPONA ↑ S hipofisaria de ACTH (prueba dx) Tx SINDROME DE CUSHING. UNICO DE ESTA FAMILIA QUE PUEDE ADX A LAS EMBARAZADAS. Útil en pruebas de función suprarrenal e hipofisario Toxicidad: mareo transitorio alteraciones GI Suprarrenal: 300 - 500mg/6 dosis c/4hrs; colección de orina día previo y posterior Hipófisis: 2-3g VO alas 12pm Resultados en sangre a 8:00 am TRILOSTANO Interfiere con la Ŝ de hormonas suprarrenales y gonadales Tx SINDROME DE CUSHING. Gastrointestinales, 50 % en Px con uso simultaneo detrilostano y aminoglutetimida No hay cruzamiento de efectos sec entre estos compuestos ABIRATERONA Ƒ más reciente. ↑compensatorio de ACTH y aldosterona ProƑ. esteroide con actividad oral Tx. Cáncer prostático resistente a tratamiento (refractario) MITOTANO Acción citotóxica no selectiva sobre la corteza suprarrenal TX CARCINOMA SUPRARENAL 80% diarrea, náuseas, vomito, depresión, somnolencia exantemas (1/3 =disminución de la masa tumoral). 12g /día VO; dosis divididas E.A.  ↓ de dosis en 80 % de los individuos ANTAGONISTAS farmacológicos del receptor de esteroides MIFEPRISTONA – RU 486 V½: 20 h más prolongada de los glucocorticoides. Unión extensa y fuerte a  (albúmina y gluco alfa1) (no CBG) €=<1% de la dosis diaria (en orina). Fr libre: <5% (análisis de plasma por diálisis de equilibrio) Antagonista farmacológico del receptor de esteroides Intensa actividad contra los progestágenos  Ƒ anticonceptivo y abortivo. Solo PX INOPERABLES CON S ECTÓPICA DE ACTH o CARCINOMA SUPRARRENAL QUE NO RESPONDE A OTRA TERAPIA A dosis altas: inhibición de la activación del receptor de glucocorticoides ANTAGONISTAS DE LOS MINERALOCORTICOIDES ESPIRONOLACTONA Inicio de acción lento. Efectos duran 2-3 d después de que se interrumpe su adx 1.Tx. ALDOSTERONISMO PRIMARIO: Alivia los Sx y sx cuando se retrasa la exéresis quirúrgica de un adenoma. 2.Preparacion para INTERVENCION QUIRURGICA. 3. Tx: HIRSUTISMO FEMENINO IDIOPATICO O SEC A EXCESO DE ANDROGENOS Hiperpotasemia, arritmias cardiacas, anomalías menstruales, ginecomastia, sedación, cefalea, trastornos GI, exantemas 1. 50 -100mg/día. 2. 300-400 mg/día/2semanas 3. 50-200mg/dia *EFECTO: a los 2 mese(observable) ; 6meses= máximo efecto *DX de aldosteronismo: 400 - 5omg/día/4_8 días con ingesta adecuada de NA+ y K+ EPLERENONA Es algo más selectivo que la espironolactona 1.Tx de HIPERTENSION. 2. ↓ la mortalidad por ICC No tiene efectos sobre los R andrógenos. E.A: hiperpotasemia 1. 50- 100 mg/día DROSPIRENONA Alternativa cuando la ESPIRONOLACTONA o EPLERENONA no funciona Progestágeno anticonceptivo oral Abreviaturas S Secreción Ŝ síntesis Ƒ farmaco R receptor @ Absorción Ð Distribución ɱ Metabolismo € Excreción Proteína Sx y sx signos y síntoma