(78 characters), Apuntes de Salud Pública

¡Descarga (78 characters) y más Apuntes en PDF de Salud Pública solo en Docsity! PREPARACION EXAMEN DE TITULO PATOLOGIAS Contenido SÍNDROME CORONARIO AGUDO... 4 INSUFICIENCIA CARDIACA .ocoininiiininncnccacirnmerncararrarnr narrar narra rara narrar 14 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ..ociniciniiiinnncmcsmarscariacerascarirnrrrasnrias 31 COLELITIASIS Y COLEDOCOLITIASIS voonininniniiionnmmsmrirrariaerarmerrrrrarrr rara 38 TRAUMATISMO ENCEFALO-CRANEANO. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES CETOACIDOSIS DIABETICA SINDROME HIPERGLICEMICO-HIPEROSMOLAR 0 84 HIPOGLICEMIA ¿iia 87 POLITRAUMATIZADO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA coco 102 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR cocino 114 CÁNCER GÁSTRICO. cocinas 122 CÁNCER COLORRECTAL. ocios 137 CÁNCER DE PROSTATA Y ADENOMA PROSTATICO ooo 144 INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA coin 155 SINDROME DIARREICO AGUDO .00oonicioniiiciics 176 SINDROME NEFRITICO AGUDO 00 181 SINDROME NEFROTICO MENINGITIS APENDICITIS . 94 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE COLITIS ULCEROSA cccinccinionocnonnnancanmnciarancarnn cerraran narnia 204 ¡QUA AAA 209 CARDIOPATIAS CONGENITAS coccion rana anar 224 EPILEPSIA cnica 235 LEUCEMIA cicicciinicnnonocnccr aran 244 2. Proteína C,S y trombomodulina: Sistema anticaogulante natural que inactiva los aceleradores de la via de coagulación (Va y VIlla). Proteína C se sintetiza en el hígado y degrada los factores de coagulación Va y VIlla. , la trombomodulina es un receptor de unión a la trombina cuando estas se unen no se puede converir el fibrinógeno en fibrina. Trombomodulinna existe en células endoteliates. La proteína S potencia la función inhibidora de la proteína C. 3. Activador tisular del plaminogeno: Proteína secretada por células endoteliales en respuesta a desencadenantes de la formación del coagulo. Convierte al plasminógeno en plasmina activa y esta degrada por medios enzimáticos los coágulos. 4. Prostaciclina: secretada por células endoteliales, incrementa las concentraciones de AMP ciclico y de este modo inhibe la activación y agregación plaquetaria. También tiene potente actividad vasodilatadora y esto ayuda a proteger contra la trombosis al incrementar el flujo sanguíneo (minimiza el contacto entre los procoagulantes) 5. Oxido nitrico: inhibe activación plaquetaria y potente vasodilatador. Fisiopatología: Las anomalías asociadas con las lesiones ateroescleróticas pueden superar las defensa natural y dar origen a una trombosis coronaria y a la oclusión del vaso. La ateroesclerosis contribuye a la formación del trombo mediante dos mecanismos: la rotura de la placa, que expone a los elementos sanguíneos a sustancias trombogenicas y la disfunción endotelial con perdida de propiedades antotromboticas y vasodilatadoras protectoras. Una placa dañada inicia la formación del trombo. El factor tisular expuesto desencadena la cascada de coagulación, el colageno subendotelial activa las plaquetas, estas plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos que contienen promotores de la agregación plaquetaria (ADP, fibrinógeno), activadores de la cascada de coagulación (factor Va) y vasocontrictores (tromboxano y serotonina). El trombo coronario en desarrollo sumado a la hemorragia dentro de la placa y la vasocontriccion contruibuyen a la reducción del lumen vascular lo que genera un flujo sanguíneo turbulento y disminuido que contribuye a mayor presión y una mayor activación plaquetaria. Cuando la rotura de la placa es superficial menor y autolimitada solo se forma un trombo pequeño no oclusivo, en este caso el trombo se incorpora a la lesión ateromatosa o puede sufrir lisis por mecaismos fibrinolíticos naturales. Una rotura mas profunda de la placa puede traer consigo una mayor exposición del colageno y factor tisular subendotelial con formación de un trombo de mayor dimensión que causa una oclusión mas sustancial del lumen vascular. Cuando hay oclusión ya sea total o parcial disminuye el flujo sanguíneo a la zona lesionada provocara una isquemia que nos llevara a necrosis miocárdica. Cuando la isquemia es tan significativa que lleva a necrosis de miocitos se define como IAM con SDST o IAM sin SDST. Los infartos se pueden clasificar según la necrosis que producen al interior de la pared miocárdica. Los transumurales abarcan todo el grosor de la pared miocárdica y derivan de una oclusión total de una arteria coronaria epicardica. Los subendocardicos afectan de modo exclusivo las capas internas del miocardio. Otras causas no ateroesclerosas son: émbolos coronarios derivados de válvulas cardiacas infectadas que pueden alojarse en circulación coronaria, pacientes con alteración de tejido conectivo o mujeres en puerperio que pueden experimentar disección de arteria coronaria espontanea, inflamación vascular aguda que puede desencadenar oclusión coronaria, consumo de cocaína debido a que incrementa el tono simpatico al bloquear la captura de NA y potencia la liberación de catecolaminas que iducen vasoespasmo y por ende disminuyen el aporte miocárdico de oxigeno, además la cocaína incrementa la FC y PA que aumentan la demanda de 02 en el corazón e intensifica la disminución en el aporte de oxigeno. Trombosis coronaria Al tiempo que las concentraciones de 02 en el miocardio disminuyen por un vaso ocluido se activa el metabolismo anaerobio, la glucolisis anaeróbica determina acumulación de acido láctico lo que genera un pH bajo, por otro lado disminuyen los fosfatos de alta energía como el ATP, esto interfiere con la bomba Na y K lo que determina una elevación en las concentraciones intracelulares de NA y extracelulares de K. La concentración aumentada de Na contribuye al edema celular, las de K contribuye a alteraciones del potencial eléctrico lo que predispone a arritmias letales. El calcio se acumula dentro de las células miocárdicas dañadas lo que contribuye a la via final de destruccon celular por medio de la activación de lipasas y proteasas . Todos estos cambios limitan la función miocárdica en un periodo de solo 2 minutos tras la trombosis oclusiva. Sin una intervención le sigue la lesión celular irreversible en un periodo de 20 minutos. LATP 1 Proteasas TLipasas Manifestaciones: 1. Dolor opresivo retroesternal de inicio súbito y persistente en reposo se puede irradiar al cuello, mandíbula inferior, hombros, brazos, epigastrio y/o dorso Nauseas Sudoración fría o palidez Disnea de inicio brusco (atipico) Sincope (atipico) Hipotensión arterial, ingurgitación yugular sin congestión pulmonar (atipico por alteración del ventrículo derecho) 7. Palpitaciones DUPLDN Diagnostico IAM: 1. ECG: 1.1. Elevación del ST > o igual a 0,2 mv en derivadas v2-v3. 1.2.Elevación del ST > o igual a 0,1 en las demás derivadas. 1.3.Bloqueo completo de rama izquierda o derecha nuevo o presumiblemente nuevo. *se ha descrito que el número de derivaciones comprometidas, la localización anterior y la presencia de bloqueo de rama izquierda se asocian a mayor mortalidad* El ecg por si solo es insuficiente para dgn iam debido a que en ocasiones puede resultar inicialmente normal, o presentar alteraciones del segmento ST relacionadas con otras causas como: hipertrofia ventricular izquierda, pericarditis, síndrome de brugada, etc. 2. Marcadores bioquímicos Son representativos de necrosis miocárdica en evolución, confirman daño tisular. Sin embargo requiere de un mínimo de horas para que se eleven de manera perceptible. Y tardan para su procesamiento, por lo que NO hay que retardar la reperfusión esperando resultados. 12.2, Mecánica ACP: idealmente en < o igual a 90min desde el ingreso. En hospitales donde este disponible y un programa de cardiología intervencionista permanente. Y equipo de apoyo con experiencia, y laboratorios apropiados (se realizan 200 procedimientos de ACP por año al menos) La ACP reduce mortalidad, reinfarto, icc. Estos son mas evidentes mientras mas pronto sea realizada. Se realiza en pacientes con contraindicación de fibrinolisis farmacológica. La angioplastia de rescate es aquella realizada en un paciente con infarto diagnosticado que falló la terapia fibrinolítica (persistencia de supradesnivel ST a los 90 min post trombó. La ACP es la más efectiva pero depende del tiempo en que se realice. Si es mas de 2 horas aumenta la mortalidad. Si el tiempo entre que el paciente tenga contacto con el balón es mayor a 90 minutos, es mejor fibrinolisis farmacológica. Si el paciente consulta en un centro con la disponibilidad inmediata de ACP, éste es el tratamiento de elección, si en cambio, consulta en un centro sin esta disponibilidad, se justificará el traslado para realizar ACP primaria, cuando demore menos de 90 minutos, especialmente en los pacientes que tienen más de 3 horas de evolución del TAM y en aquellos con contraindicación del trombolítico. 12.3. Cirugía By-pass coronario de urgencia:Se debe realizar coronariografía previa, indicada en pacientes con fracaso de angioplastia con persistencia de dolor y hemodinamia inestable, cuando se presentan complicaciones mecánis shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia, enfermedad coronaria severa multivaso. Criterios de reperfusión: Dentro de los 90-120 minutos de inicio de trombólisis, se evalúan los criterios de reperfusión 1. Desaparición o disminución del dolor 2. Descenso del supradesnivel ST> mayor al 50% ideal mas del 70% (signo de mayor valor pronostico. 3. Alza precoz de enzimas miocárdicas 4. Arritias de reperfusión. Garantías Ges: Infarto agudo de miocardio. Acceso: todo beneficiario que desde el 1 de julio de 2005 presente: 1. Dolor torácico no traumático y/o síntomas de IAM tendrá acceso a confirmación diagnostica 2. Con confirmación diagnostica de IAM tendrá acceso a tratamiento medico y prevención secundaria. 3. By-pass coronario o angioplastia coronaria percutánea ACP tendrá acceso a prevención secundaria. Oportunidad Diagnóstico: con sospecha 1. Electrocardiograma: dentro de los 30 minutos desde atención medica de urgencias en servicio medico de urgencias. (10 min dice guía clínica de IAAM y manual de urgencias) Tratamiento: con confirmación diagnostica 1. Con supradesnivel ST: trombólisis dentro de 30 min desde confirmación diagnostica con electrocardiograma, según indicación medica. 2. Primer control para prevención secundaria dentro de 30 días desde el alta de hospitalización por: 2.1.Tratamiento medico de cualquier tipo de IAM 2.2.By pass coronario 2.3.ACP Protección financiera A y B: copago 0% del valor del arancel C: copago 10% del valor del arancel 3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel MEDIDAS GENERA- FÁRMACOS LES (verificar que el paciente no tenga contraindicaciones) REPERFUSIÓN URGENTE «ABC FÁRMACOS DE USO RUTINARIO: FÁRMACOS QUE NO SE USAN DE RUTINA (MA- + 02 si S2a02<90% Aspirina vo: NEJO DEL DOLOR): «Ve r1é6 Dosis de carga: 250 mg. Nitroglicerina: + Monitorización de sy + Glicemia capilar + Reposo absoluto + Régimen cero EXÁMENES DELA- BORATORIO + Troponinas o CPK MB si mo hay tropo- ninas + Perfil lipídico + Hematocrito + ELP,BUN, Creatinina plasmática + Pruebas de an- ticoagulación en usuarios de TACO + Radiografía de tórax Dosis de mantenimiento: 100 mg/día. Clopidogrel vo: + Dosis de carga: + En trombolisis y en pacientes no reperfundidos: <75 años: 300 mg. >75 años: 75 mg. + Angioplastia coronaria: 600mg independiente de edad. + Dosis de mantenimiento: 75 mg/día independiente de edad y método de reperfusión. Heparina (elegir enoxaparina o HNF): En trombolisis con TNK (NO se usa si se tromboliza con estreptoquinasa) y en pacientes no reperfundidos: El 10 L + <75 años: Bolo ev de 30 mg seguido 15 min más tarde por 1 mg/kg se c/12 h hasta revascularización o el alta, durante máximo 8 días. (Primeras 2 dosis no deben superar los 100 mg cada una). + 275 años: 0.75 mg/kg sc c/12 h (Primeras 2 dosis no deben superar los 75 mg cada una). + Si VFG<30 ml/min/1.73m*: 1 mg/kg sc c/24 h. + Si VFG<15 mL/min/1.73m* contraindicada. HNE: + Bolo inicial: 60 Ul/kg ev, máx 4000 Ul, seguido de infusión inicial de 12 Ul/kg/h con máx de 1000 Ul/h. + Control con TTPa/TTPK a las 3, 6, 12 y 24 h. Meta: 50-705 0 1,5 a 2 veces el tiempo basal. Si se realizará angioplastia coronaria, usar: » HNE (12 elección) ev: Bolo ev de 70-100 Ul/kg. * Enoxaparina; Bolo ev de 0.5 mg/kg. + Indicación: falla cardíaca, congestión pulmo- nar, PA > 180/110 mmHg o angina refractaria, + Dosis: nitroglicerina ev en BIC (dilución: 50 mg/250 ec de SG al 5%) iniciar a 3cc/hr y titular c/15 minutos hasta remisión de dolor/ disnea o hasta que la PA se normalice. Usar máximo por 48 horas, con estrecha monitori- zación de la FC. + Contraindicaciones: lAM de ventrículo derecho, PAS < 90 mmHg, uso de sildenafil, valdenafil en últimas 24 h y uso taladafil en últimas 48 h. Morfina: + Indicación: ángor persistente que no responde a fármacos antiisquémicos. + Dosis: morfina 2-3 mg ev en bolo. Repetir en caso necesario, Mantener PAS > 100 mmHg. Dosis máxima: 10 mg. + Contraindicaciones: Depresión respiratoria, asma agudo, reacción grave previa al fármaco o uso de IMAO en los 14 días previos. FÁRMACOS DE INICIO PRECOZ DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN: + Atorvastatina vo: iniciar precozmente en dosis altas, salvo contraindicación. + JECA y BB vo: iniciar en menos de 24 h del ingreso, salvo contraindicación. precarga se mantenga normal en situaciones como hipertensión o estenosis aortica la presión que genera el ventrículo izquierdo para expulsar la sangre aumenta, esto supone un mayor trabajo del ventrículo para superar la resistencia a la expulsiono de la sangre, por ende ocurre un menor acortamiento de la fibra y con ello un menor volumen sistólico. Por su parte si hay alteraciones en contractibilidad por ejemplo esta esta reducida lo que significaría una disminución del volumen sistólico y si aumenta el volumen sistólico será mayor. Fisiopatología La ICC deriva de diversas anomalías cv según su causa está 1. Aquellas que comprometen la contractilidad ventricular y 2. Las que incrementan la poscarga y 3 aquellas que comprometen la relajación y llenado ventricular. IC sistólica: aquella que deriva de una anomalía en la contractilidad o una poscarga excesiva. Es la incapacidad del corazón para bombear sangre eficazmente según los requerimientos metabólicos. Hay un defecto de los ventrículos para contraerse (función de bomba). Dato característico es disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda. IC diastólica: ocurre por anomalías en la relajación diastólica o de llenado ventricular. Hay una incapacidad de los ventrículos para llenarse adecuadamente durante la diástole lo que disminuye el volumen diastólico y con ello el VS. Sin embargo las presiones de llenado son altas por lo que destaca, ingurgitación venosa tanto a nivel pulmonar como sistémico. 1 Arteriopatía corona: + Infarto de miocardio 2. Hipertensión grave + Isquemia miocárdica no controlada transitoria 2. Sobrecarga crónica ce volumen + Insuficiencia mitral + Insuficiencia aórtica 3. Miocardiopatía dilatada 1. Hipertrofia ventricular izquierda 2. Miocardiopatía restrictiva 3. Fibrosis miocárdica 4. Isquemia miocárdica transitoria 5. Constricción o taponamiento pericárdicos En consecuencia es frecuente clasificar a los pacientes con IC en 1. IC con reducción de la FE. Y 2. En IC con FE conservada. Mecanismos compensatorios L Mecanismo Frank starling: la disminución del VS determina un vaciamiento incompleto del ventrículo de manera que el volumen de sangre que se acumula en el ventrículo es superior al normal, esto produce un mayor estiramiento de la fibra según el mecanismo Frank s. lo que induce a un mayor volumen sistólico en la siguiente contracción (sístole) para ayudar a vaciar el ventrículo dilatado. Sin embargo este mecanismo tiene un limite cuando existe una insuficiencia severa debido a que hay una depresión intensa de la contractilidad lo que aumenta mayormente el volumen diastólico final y con ello se aumenta la presión del ventrículo y genera un retorno de la sangre a la aurícula y a las venas pulmonares, pudiendo desencadenar edema y congestión pulmonar. 2. adrenérgico : La caída del gasto cardiaco es detectada por barorreceptores del seno carotideo y arco aortico. Estos receptores envían la señal al centro de control cardiovascular en el bulbo raquideo, esto genera un flujo de estímulos simpáticos al corazón y la circulación periférica se incrementa y el tono parasimpatico disminuye. Se producen tres consecuencias inmediatas, aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la vasocontriccion por la estimulación de los receptores alfa en las venas y arterias, la contriccion venosa favorece el retorno venoso hacia el corazón lo que incrementa precarga y eleva el VS. Esta respuesta general produce un aumento del GC. Disminucion Estimula la secreción ——— | Aumenta FC del GC adrenergica Ta ? o Aumenta GC Efecto inotropico + — NOXA 3. nu. renina angiotensina aldosterona: Se activa en forma temprana. Cuando sminuye la presión de perfusión renal debido a un VS disminuido (GC disminuido) se o la secrecion de renina por parte de las células yuxtaglomerulares del riñón y al activarse el sistema adrenérgico se estimula también a los receptores B yuxtaglomerulares. La renina es la enzima provoca que el angiotensinógeno se convierta en ANGT 1 y luego esta por medio de la ECA se convierta en ANGT 2 que es un potente vasocontrictor, lo que produce que las arterias se contraigan y elevan la resistencia vascular periférica total lo que ayuda a mantener una presion arterial émica “adecuada”. Además la ANGT 2 incrementa el tono vascular debido a que hipotálamo estimula la sed y por ende el consumo de agua y la corteza suprarrenal intensifica la secreción de aldosterona, esta promueve la reabsorción de sodio a partir del TCD lo que ayuda a mantener y elevar el volumen intravascular, esto incrementa la precarga y con ello el GC. 4. Hormona antidiurética : La secrecion de esta hormona (vasopresina) a partir de la neurohipófisis contribuye al incremento del volumen intravascular porque promueve la retención de agua en los segmentos distales de la nefrona, esto es útil para elevar la precarga y con ello el GC. La ADH también puede contribuir a la vasoconstricción sistémica. 5. Péptidos natriuréticos: Son hormonas benéficas que se secretan en la IC en respuesta al aumento de las presiones intracardiacas. El PNA se almacena en las células auriculares y se liberan en respuesta a la distención auricular. El PNB se sintetiza cuando el miocardio ventricular se somete a estrés hemodinámico. La secreción del PNA bloquea la liberación de renina y promueve la diuresis esto evita la congestión venosa, antagoniza los efectos de la ANGT 2 y aumenta el GC. remodelamiento ventricular: Son mecanismos compensatorios importantes que se desarrollan en respuesta a la carga hemodinamica y aumento de trabajo del corazón durante la IC. El estrés parietal incrementa la IC como resultado de la dilatación del VI o la necesidad de generar presiones sistolicas altas para hacer frente a la poscarga excesiva. El incremento sostenido del estrés parietal junto con alteraciones neurohumorales estimulan el desarrollo de la hipertrofia miocárdica. El incremto de la masa de fibras Manifestaciones Las manifestaciones de la IC varían dependiendo de la edad, gravedad de la IC, rapidez de la instauración del cuadro, así como del ventrículo inicialmente comprometidos. Insuficiencia cardiaca izquierda Insuficiencia cardiaca derecha Se relacionan con la disminución de la capacidad de bombear sangre del ventrículo izquierdo hacia la circulación sistémica y el aumento retrogrado de la presión en la aurícula izquierda y secundariamente en todo el sistema venoso pulmonar. De forma anterógrado produce - Fatiga - Cansancio muscular o intolerancia a la actividad (por hipoperfusión) - Alteración del nivel de consciencia y agitación (hipoperfusión cerebral) De forma retrograda produce: Aumento de presión hidrostática en venas pulmonares favorece el paso de liquido al intersticio y alveolo eso provoca edema pulmonar. - Disnea - Orpopnea - Disnea paroxística nocturna. El ventrículo derecho no bombea de forma adecuada la sangre al AI como consecuencias provoca aumento de presión en la aurícula derecha y de forma retrogrado este aumento de presión se transmite al sistema venoso. El aumento de presión hidrostática en la cava inferior se manifiesta como - Edema de extremidades - Dolor en hipocondrio derecho (congestión y aumento tamaño hepático) - Ascitis - — Ingurgitación yugular TABLA 9-4 Síntomas Insuficiencia cardiaca izquierda Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Fatiga Hallazgos físicos Diaforesis (sudoración) Taquicardia, taquipnea Estertores pulmonares Intensificación de P, Galope S, (en la disfunción sistólica) Galope S, (en la disfunción diastólica) Insuficiencia cardiaca derecha Edema periférico Malestar en el cuadrante superior derecho del abdomen (por hepatomegalia) Ingurgitación yugular Hepatomegalia Edema periférico Existe además la IC global que es aquella que presenta disfunción de ambos ventrículos y por ende presenta síntomas de ambas izquierda y derecha. Estadios de la IC Tabla 6. Clasificación de la IC en estadios evolutivos el [ES A En riesgo de IC, pero sin enfermedad cardíaca estructural o síntomas de IC B Presenta enfermedad cardíaca estructural, pero sin síntomas o signos de IC Cc Presenta enfermedad cardíaca estructural, con síntomas previos o actuales de IC D IC refractaria a terapias habituales, requiere intervenciones especializadas Diagnostico Está basado en la presencia de síntomas y signos de IC, demostración de una evidencia objetiva de anormalidad cardiaca y en caso de dudas la respuesta al tratamiento dirigido a al enfermedad. El diagnostico se realiza con la indagación en: 1. Historia clínica: investigar antecedentes de HTA, hábitos, enfermedad coronaria, valvulopatías, uso de drogas antineoplásicas radioterapia madiastinica, tabaquismo, alcohol, apnea del sueño, etc. 2. Síntomas: la fatiga, disnea, edema maleolar son los mas comunes relatados por los pacientes. Considerar siempre la posibilidad de causas no cardiacas (disnea en enfermedad pulmonar por ejemplo) 3. Examen físico: dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardiaca tales como: palidez, frialdad distal, llene capilar disminuido, cianosis periférica, crepitaciones pulmonar, auscultación de 3er ruido con o sin galope, presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema maleolar blando, presencia de soplos. Considerar que tratamiento previo por ejemplo con diuréticos puede esconder signos. Es la herramienta fundamental para el diagnostico pero no siempre es evidente a la evaluación, por lo que es necesario complementar utilizando criterios de Framingham. 4. Criterios de framinghan: se requieren 2 mayores o 1 criterio mayor y 1 menor. Para realizar diagnostico de IC. Tabla 9. Criterios de Framingham para diagnóstico de 1C* Criterios Mayores E erios Menores Disnea paroxística nocturna u ortopnea Tos nocturna Distensión venosa yugular Disnea de esfuerzo Crepitaciones pulmonares Taquicardia > 120 1 (2 10 cm desde la base pulmonar) quiero 20 1pm Galope por R3 Edema maleolar bilateral Cardiomegalia clínica o en Rx de Tórax Derrame pleural Edema pulmonar agudo clínico o en Rx de tórax Hepatomegalia Disminución de capacidad vital a 1/3 de la máxima Reflujo hepato-yugular registrada Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC *Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores 5. Exámenes de laboratorio: en pacientes con sospecha y/o diagnostico establecido de IC se debe realizar: hemograma, función renal, hepática, glicemia, electrolitos, albumina, acido úrico, orina completa y función tiroidea. Tabla 11. Exámenes de laboratorio en la evaluación del paciente con |C según anormalidades esperadas y utilidad clínica Examen de laboratorio | EOS EE | (USES o . Marcador pronóstico o factor Hemograma Anemia, linfopenia desencadenante de IC A Diferentes grados de deterioro de Marcador pronóstico, deterioro en Creatininemia funció relación con descompensación, ERC inción renal o tratamiento 5 a Infección urinaria factor Orina completa Inflamatoria o pérdida de proteinas desencadenante de IC ; Secundaria a uso de diuréticos, Na Hiponatremia marcador pronóstico Secundaria a uso de medicamentos K Hiper o hipokalemia (diuréticos, IECA, ARA ll, antialdosterónicos) a . Congestión hepática o bajo gasto GOT/GPT Elevación de transaminasas cardíaco Albúmina Hipoalbuminemia Marcador pronóstico Marcador pronóstico, secundario Ácido úrico Hiperuricemia a uso de diuréticos o deterioro de función renal TSH Hipo o hipertiroidismo Factores desencadenantes de IC 6. Péptidos natriuréticos: neurohormonas liberadas por el miocardio en respuesta a sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico. El péptido natriurético tipo B (BPN) o su precursor pro-BPN se deben medir. BB: mejora calidad de vida y sobrevida. Mejor combinado con IECA o ARA II. Puede iniciarse antes o después de un ¡eca o ara ii. Iniciar con do: bajas e ir titulando cada 1 a 2 semanas. La mejoría puede tardar de 2-3 meses y no es infrecuente la aparición de un deterioro transitorio de la CF después de la primera dosis, condición que es tratada con la dosis de los otros fármacos especialmente los diuréticos. Contraindicado en: asma, enf vascular periférica sintomática, bradicardia, BAV. Antagonista de la aldosterona: Espironolactona, agregada a la terapia basal BB/IECA es útil en pac con IC crónica moderada a severa reduce muerte y hospitalización. Inicial dosis de 12,5 e incremento gradual cada 2 semanas. Contraindicado en pacientes con TFG<30 Hidralazina/isosorbide: Solo en pacientes con contraindicación de IECA/ARAII debido a que no hay suficientes estudios. Ivabradina: bloqueador selectivo de los canales I en el nodo sinusal, reduce la fc. En pacientes que no toleran los BB o que en dosis máxima de BB aun mantienen FC>70 y sintomáticos. Diureticos: Beneficos en control de sintomatología en pacientes con edema periferico o congestión pulmonar. Su objetivo es eliminar la sobre carga de volumen. Es un determinante para lograr una adecuada respuesta de los IECA y BB. Iniciar dosis bajas hasta obtener diuresis adecuada asociada a una baja de 0.5 a 1 kg día, una vez que el paciente controla síntomas congestivos y vuelve a su peso “seco” disminuir la dosis a la menor posible. Y eventualmente suspenderlo. Ideal diuretico de asa como furosemida. Digitalicos: Considerarlo en pacientes con IC y FA en los cuales la digocina ayudara a controlar la respuesta ventricular de la FA. ESTADIO D: o IC refractaria se caracteriza por síntomas en reposo a pesar del tratamiento en dosis máxima tolerada. Aunque no este consensuado en un totalidad, estos pacientes son considerados candidatos para terapia dialítica para manejo de volumen, infusiones inotrópicas continuas o Terapia no farmacológica Medidas sugeridas en el estadio C. Pero tienen mayor importancia en este estadio. Es fundamental la restricción de líquidos. Es necesario compromiso nutricional el 50% presenta malnutricion. La caquexia cardiaca se asocia a mal pronostico, en estos se indican estimulantes del apetito. Terapia farmacológica intermitentes, soporte mecánico, transplante cardiaco, o medidas paliativas. El pronostico es de mortalidad del 50% al año. Deben ser evaluados cuidadosamente buscando algún factor reversible que pueda mejorar la situación, tales como isquemia, mala adherencia a tto, prescripción insuficiente, transgresión alimentaria, etc. IECA los pacientes en estadio D tienen menor tolerancia, desarrollan mas hipotensión y falla renal, por lo que se recomiendan dosis menores, siendo necesario incluir vasodilatadores alternativos como hidralazina/isosorbide. BB: son de alta utilidad, en caso de descompensación no es necesario eliminarlo sino que disminuir la dos Diuretico: Estadio D presentan mayor grado de retención hídrica, y mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a diuréticos de asa, por lo que se requiere incremento progresivo en la dosis y/o asociar otro diuretico, habitualmente una tiazida. Restricción de sal y líquidos y monitoreo del peso diario deben ser estrictos. ALGORITMO 3. TRATAMIENTO DE PACIENTES CON ICFER ICFER Buscar causas corregíbles > si tenfermedad NO coronaria y/o valvular) Cirugía u otro Terapia procedimiento farmacológica [ ] ] ] IECA 0 ARA Digoxina si hay B-bloqueadores, Antagonistas de encaso de FA o ti contraindicación de dosis óptimas Aldosterona RS con sintomas para aliviar sintomas IEC), dosis óptimas persistentes Cir : Ivabradina si hay si hay : . contraindicación de o JECA o ARA 11 Ivabradina siRS>70/min, sintomas (en dosis óptimas de BB) Tratamiento eléctrico de la ICFER l. 2. Desfibrilador automático implantable: en el paciente con ICFER, CF H-IIFEVI< o igual a 35% de etiología isquémica mas de 40 dias post-IAM con terapia farmacológica optima de a lo menos tres meses y esperanza de vida mayor a 1 año. O no isquémica. También en pacientes con arritmias ventriculares (TV/FV) que causan inestabilidad hemodinamica con esperanza de vida >1 año Terapia de resincronización cardiaca: en paciente con ICFER, FEVI<35%, CF HI y IV, ambulatoria, QRS mayor a 120 segundos en tto farmacológico optimo al menos 3 meses y sobrevida mayor a 1 año. respuesta presora normal y desaparición de la sintomatología puede considerarse el alta con control en 24 horas. 3. El paciente hipertenso con IC se debe hospitalizar si su respuesta inicial a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos es inefectiva o si presenta alguno de los siguientes factores que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad: 3.1.Hipoxemia, requerimiento de oxígeno suplementario para saturación 02 > 92% o de apoyo de asistencia ventilatoria 3.2.Diuresis inadecuada en relación con terapia depletiva 3.3.NUS y/o nivel de creatinina elevado 3.4.Troponinas elevadas Garantias GES: NO NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Definición NAC es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario. Incluye pacientes provenientes de casas de reposo o similares con cuadro clínico compatible, cuando ésta se presenta dentro de las dos primeras semanas de la internación en ese lugar. Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar causada por diversos microorganismos incluidos bacterias, micobacterias, hongos y virus. La neumonitis es una palabra mas general que describe el proceso inflamatorio del tejido pulmonar. La NAC es una infección frecuente con morbilidad y mortalidad importante que afecta con mayor frecuencia a los AM por ser altamente susceptible debido a las condiciones propias de envejecimiento que limitan la capacidad de defensa frente a diferente MO. La mortalidad global asociada a NAC es de 5-10%. Fisiología El aparato respiratorio se compone de las vías respiratorias superiores e inferiores. En conjunto ambas se encargan de la ventilación. La vía aérea superior se encarga de calentar y filtrar el aire inspirado de manera que la vía respiratoria inferior pueda realizar el intercambio de gases o la difusión. Transporte de oxígeno: El oxígeno se difunde desde los capilares a través de la pared del capilar hacia el líquido intersticial, allí se difunde a través de la membrana de las células de los tejidos, es usado por las mitocondrias para la respiración celular, y el dióxido de carbono se difunde en sentido contrario de las células a la sangre. Después de estos intercambios capilares en los tejidos, la sangre entra en la circulación venosa sistémica y se dirige a la circulación pulmonar. La concentración sanguínea de oxígeno en los capilares de los pulmones es menor que en los alvéolos. Debido a este gradiente de concentración, el oxígeno se difunde de los alvéolos a la sangre. El dióxido de carbono, que tiene mayor concentración en la sangre que en los alvéolos, se difunde de la sangre a los alvéolos. El movimiento del aire dentro y fuera de las vías respiratorias continuamente repone el oxígeno y elimina el dióxido de carbono de las vías respiratorias y los pulmones. Todo este proceso de intercambio de gases entre el aire atmosférico y la sangre, y entre la sangre y las células del cuerpo, se llama respiración. La ventilación requiere el movimiento de las paredes del tórax y el diafragma el efecto de estos movimientos es aumentar o disminuir la capacidad del tórax. Variaciones de presión del aire: el aire fluye de una región de mayor presión a una de presión mas baja, durante la inspiración los movimientos del diafragma y músculos intercostales aumentan el volumen de la cavidad torácica y así disminuyen las presión dentro del tórax a una presión menor que el de la atmosférica y como resultado el aire ingresa a los alveolos, durante la espiración el diafragma se relaja, los pulmones se retraen disminuyendo el tamaño de la cavidad torácica, entonces la presión alveolar supera la atmosférica y el aire fluye desde los pulmones hacia la atmosfera. La resistencia de la via aérea esta determinada por el radio o tamaño de la via aérea a través de la cual fluye el aire, cualquier proceso que altere el diámetros bronquial o su amplitud afectara la resistencia, cuando incrementa la resistencia se requiere un esfuerzo mayor respiratorio para lograr niveles normales de ventilación. La distensibilidad es la elasticidad y expansibilidad de los pulmones y las estructuras torácicas. La distensibilidad permite aumentar el volumen pulmonar cuando la diferencia de presión entre la atmosfera y la cavidad torácica causa que el aire fluya al interior. Los factores que determinan distensibilidad del pulmón son la tensión superficial de los alveolos, el tejido conectivo y el contenido de agua de los pulmones. La difusión pulmonar es el proceso mediante el cual se intercambian el oxígeno y el dióxido de carbono desde zonas de alta concentración hasta zonas de baja concentración en la interfaz aire-sangre. La membrana alveolocapilar es ideal para la difusión debido a su delgadez extrema y a su gran área de superficie. La perfusión pulmonar es el flujo de sangre a través de la red vascular pulmonar. El adecuado intercambio de gases depende de una correcta relación entre ventilación y perfusión (V/Q). La relación (V/Q) varía en diferentes áreas del pulmón. El bloqueo de las vías respiratorias, los cambios locales de distensibilidad y la gravedad pueden alterar la ventilación. Las alteraciones en la perfusión pueden presentarse con un cambio en la presión de la arteria pulmonar, la presión alveolar o la gravedad. - Relación normal En el pulmón sano, una determinada cantidad de sangre pasa por un alvéolo y se equipara con una cantidad igual de gas. La relación es 1:1 (la ventilación equivale a la perfusión) - Relación ventilación-perfusión baja. Cortocircuitos Los estados de ventilación- perfusión baja pueden llamarse anomalías producidas por cortocircuito. Cuando la perfusión excede a la ventilación, existe un cortocircuito. La sangre pasa por los alvéolos sin que se produzca el intercambio de gases. Este efecto se observa en la obstrucción de las vías respiratorias distales, como neumonía, atelectasia, tumor o un tapón de moco. - Relación ventilación-perfusión alta. Espacio muerto Cuando la ventilación excede la perfusión, se produce un espacio muerto. Los alvéolos no tienen un suministro de sangre adecuado para que se produzca el intercambio de gases. Esto es característico de varios padecimientos, que incluyen embolia pulmonar, infarto pulmonar y choque cardiógeno. - — Unidad silenciosa En ausencia tanto de ventilación como de perfusión, o con limitación . Ésta se observa en de ambas, se produce una situación conocida como unidad silenci el neumotórax y en casos graves de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda 1. Hemograma y VHS 2. Urea o nitrógeno ureico 3. Glicemia Tratamiento - Antibióticos. - — Antipiréticos Debe ser iniciado inmediatamente luego de plateado el diagnostico clínico, sin esperar resultados de Rx de tórax. El tto es fundamentalmente empírico, los factores que determinan la selección del antibiótico son la epidemiología local relacionada a la etiología microbiana y la resistencia microbiana, farmacocinética, farmacodinamia y espectro de acción, tolerancia rams, etc. Una vez establecido el diagnostico y estratificado según severidad se inicia tto antimicrobiano con entrega del medicamente para cubrir las primeras 48 hrs evaluando la respuesta clínica, si es adecuada se completara por 7 días. 1. Amoxicilina 1g c/8 horas o 2. Amoxicilina 500mg + Acido clavulánico 125mg c/12 hrs En alérgicos a penicilina usar 1. Claritromicina 500mg c/12 hrs o 2. Azitromicina S00mg c/24 hrs En pacientes con enfermedad respiratoria crónica preferir combinación con clavulánico. Hospitalizar en caso de: 1. Persistencia de fiebre con compromiso importante del estado general 2. Saturación de 02 <90% 3. Aparición de nuevos síntomas o signos 4. Intolerancia oral o rams 5. Presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la rx de tórax 6. Falta de expansión pulmonar o dificultad para eliminar secreciones 7. Enfermedad respiratoria crónica. Indicar terapia kinésica si: hay falta de expansión pulmonar o dificultad para eliminar secreciones y en enfermedad respiratoria crónica. Los broncodilatadores no contribuyen a recuperar NAC excepto si existen signos de obstrucción bronquial. Criterios de alta: resolución o reducción importante de síntomas generales y respiratorios conversión a esputo mucoso, estabilidad hemodinamica y respiratoria. Prevención de NAC 1. Vacuna contra virus influenza 2. Vacuna contra streptococcus pneumoniae (en AM de 65 años) Garantías Ges: Neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio en personas de 65 años y más. Acceso: Todo beneficiario de 65 años y más. 1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstico 2. Con sospecha tendrá acceso a tratamiento farmacológico. 3. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a continuar su tratamiento. Oportunidad: 1. Diagnóstico: La confirmación diagnóstica se realizará dentro de las 48 horas desde la sospecha. 2. Tratamiento: El tratamiento farmacológico se iniciará desde la sospecha. Protección financiera: 1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel 2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel 3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel Algoritmo del manejo Manejo clínico ambulatorio Solicitar Rx. Tórax Considerar exámenes complementarios: hemograma WHS y glicemia Ináciar tratamiento ATB para primeros 2 días y control 48 horas Control a Las 48 horas Evaluar respuesta clínica y Ri. de tórax Completar tratamiento ATB por 7 días Corta estadía en sala ERA Solicitar Rx. de tórax Considerar exámenes complementarias: hemograma, WHS y glicermia Iniciar tratamiento ATB Control a las 48 horas de alta de sala ERA Evaluar respuesta clinica y Rx. tórax Completar ATB por 7 días Hespitalizar para manejo clínico Considerar ingreso a unidad de paciente crítico con CURB-65 4 6 mas == Segundo control médico al 79 día Evaluar respuesta clínica y retorno a actividades habituales Indicar inmunización Segundo control médico al 7" día Evaluar respuesta clinica y retorno a actividades habituales Indicar inmunización cálculos, por lo que un vaciamiento alterado de la vesícula incrementa la formación de cálculos. La estasis biliar o el vaciamiento lento de la vesícula contribuye a la colelitiasis. La litiasis se produce cuando hay un vaciamiento retardado o incompleto de la vesícula lo que produce que el colesterol se concentre y aumente el riesgo de formar cálculos. También la inflamación favorece la reabsorción de un exceso de agua y sales biliares aumentando la concentración de la bilis y el riesgo de litiasis. Tipos de cálculos: 1. Pigmentarios: cuando los pigmentos no conjugados de la bilis precipitan se constituyen las piedras. 10-15% de los casos. El riesgo de desarrollar este cálculo aumenta en pacientes con cirrosis, hemolisis, infecciones de las vías biliares. Estos no se pueden disolver y deben ser extirpados. 2. Colesterol: 75%. El colesterol es insoluble al agua, su solubilidad depende de los ácidos biliares y la lecitina (fosfolípidos) en la bilis En los pacientes propensos a desarrollar cálculos de vesícula, hay una disminución en la síntesis de ácidos biliares y una producción excesiva de colesterol en el hígado, lo que provoca una sobresaturación de colesterol en la bilis que precipita la formación de piedras. La bilis sobresaturada de colesterol predispone a cambios irritativos en la mucosa de la vesícula. La incidencia de litiasis biliar aumenta con la edad debido al incremento en la secreción hepática de colesterol y la reducción en la síntesis de ácidos biliares. Y también en personas que usan ACO o estrógenos debido a que aumentan la saturación del colesterol biliar. Bilis normosaturada 1T Colesterol ) a). l e ((] Sales biliares Bilis sobresaturada Factores y enucleantes | ==> See “> Factores antienucleantes Cristales Función A Jl vesicular O O Cálculos Figura 6.26.4A. Fisiopatogenia de la litiasis vesicular. Manifestaciones El periodo sintomático de la litiasis biliar se produce por la obstrucción de la vía biliar o la erosión directa de la pared de la vesícula. Las manifestaciones habituales son: l. Dolor tipo cólico constante, que se incrementa de forma rápida y aumenta con la ingestión de alimentos de alto contenido graso o ingeridos de manera copiosa. Localizado en el epigastrio irradiado a hipocondrio derecho y en ocasiones a subescapular derecha. Nauseas/vómitos: con duración de 4-6 horas y los episodios pueden aparecer de manera intermitente. Ictérica (coledocolitiasis puede producir reflujo de bilis hacia el hígado y generar este signo La sangre absorbe la bilis que no puede desplazarse al duodeno y esto le da un color amarillo a la piel y las membranas mucosas, con frecuencia se acompaña de prurito en la piel) Síntomas propios de la enfermedad crónica (no en el momento de la obstrucción) Pon Malestar epigástrico Saciedad Distensión abdominal. Dolor vago en cuadrante superior derecho. Diagnóstico L Ecotomografia: Debe ser realizada en un plazo no mayor a 45 días desde su solicitud, coincidente con el episodio de dolor cólico. (gold estándar) Priorizarla mujeres asintomáticas con FR demostrado, población sintomática de ambos sexos entre 39- 45años, población se ambos sexos con antecedentes de cólico biliar previo, colecistitis crónica no operada o eco previa compatible con colelitiasis de ambos sexos toda edad. Análisis de sangre: niveles de colesterol, bilirrubina, enzimas pancreáticas. Colangiopancreatografía retrograda endoscópica: permite visualizar las estructuras biliares y páncreas. Tomografía computarizada: detecta la presencia de neoplasias, quistes, pseudoquistes, abscesos, etc. Tratamiento L Colecistectomia laparoscópica: Intervención de elección en pacientes no complicados. Tiene menor mortalidad, pero un mayor riesgo de lesión del conducto hepático común. Entre sus ventajas: menor dolor, menos estadía hospitalaria, rápido reintegro a actividad cotidiana, segura y bien aceptada por los pacientes. Colecistectomía laparoscópica ambulatoria: en pacientes <60 años, Asa 1 y HI compensado, ecografía <3 meses colelitiasis y/o pólipos sin dilatación de vía biliar, pruebas de fx hepáticas normales, apoyo familiar compatible con el alta precoz, teléfono disponible, residencia en radio urbano cercano al hospital, IMC25. V 2.1.Criterios de egreso de vía laparoscópica ambulatoria: periodo de observación mínima de 12 hrs, capacidad de deambulación autónoma, ausencia de nauseas y vomitos en las ultimas 3 hrs, diuresis espontanea, signos vitales estables durante el periodo de observación, dolor tratable con analgesia oral, acompañante disponible para movilizarlo. Colecistectomía abierta: pacientes complicados, cálculos muy grandes. cálculos > o igual a 3 cm o volumen de calculo > 10ml y/o pólipos > o igual a 1 cm. Antibiótico: ceftriaxona profiláctica una do: El ácido ursodesoxicólico y el ácido quenodesoxicólico se utilizan para disolver cálculos pequeños radiolúcidos compuestos sobre todo por colesterol. Actúa al inhibir la síntesis y secreción de colesterol y, por lo tanto, reduce la saturación de bilis. Se requieren 6-12 meses de tratamiento para disolver los cálculos mientras tanto el paciente es vigilado de forma estrecha en busca de síntomas recurrentes o rams. ERCP: extracción de cálculos pequeños en los conductos. + coledocostomia o colangiografía.: cuando haya presencia de coledocolitiasis. Tratamiento médico de fase aguda (urgencias) DARPNE Analgésicos Antiinflamatorios (ketoprofeno) Antiespasmódico (propinoxato) Antiemético Régimen cero ocurrir la autodigestión cuando el contenido duodenal con enzimas activadas refluye hacia el conducto pancreático, activando otras enzimas y estableciendo un ciclo de mayor daño pancreático. Es por esto que una de las causas puede ser el reflujo de ácidos biliares hacia el interior del páncreas a través del esfínter de oddi abierto o distendido, esto producto de un calculo que esté obstruyendo la ampolla de váter, por atonía, o por edema del esfínter. El tripsinógeno es una enzima inactiva producida por el páncreas, en situación normal es segregado al ID a través del conducto pancreático. Allí en el ID se activa y se convierte en por efecto de la enterocinasa. Normalmente los inhibidores de la trispsina del páncreas inactivan cualquier tripsina que se haya activado de manera indebida. Lo que ocurre en la pancreatitis es que hay tripsina activa dentro del páncreas, esta comienza a digerir al páncreas y de paso activa otras enzimas proteolíticas como la elastasa y la fosfolipasa A. La provoca hemorragias debido a que rompe las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. y la fosfolipasa A junto con la tripsina y ácidos biliares provoca necrosis. Por alcohol: Probablemente este aumenta la secreción pancreática y producción excesiva de ácido clorihidrico, sumado a la disminución del pH gástrico que provoca la secreción de la hormona secretina en la mucosa intestinal lo que estimulará aun mas la secreción de las enzimas pancreáticas, esto altera el metabolismo de las células acinares y favorece la obstrucción del conducto, causando que las proteínas secretoras pancreáticas se precipiten. Además el alcohol aumenta la entrada de calcio a la células acinares y se activan las enzimas proteolíticas. (se produce hipocalcemia al entrar el calcio a la célula). También en alcohol puede provocar regurgitación del contenido duodenal hacia el conducto pancreatico, provocando inflamación. En la pancreatitis crónica, La inflamación persistente produce cambios irreversibles en la estructura y función del páncreas (como en el alcoholismo). A veces sigue a un episodio de pancreatitis aguda. Los precipitados de proteínas bloquean el conducto pancreático y eventualmente se endurecen o calcifican. Los cambios estructurales conducen a fibrosis y atrofia de las glándulas. Las proliferaciones llamadas seudoquistes contienen enzimas pancreáticas y detritos de tejidos. Si se infectan los seudoquistes, se forma un absceso. La pancreatitis daña los islotes de Langerhans y puede presentarse la diabetes mellitus. La pancreatitis grave repentina causa hemorragia masiva y destrucción total del páncreas, que se manifiesta como acidosis diabética, choque o coma. [erro Procesos metabólicos tóxicos - [Se forma tejido cicatrizal en todo el aparato digestivo. Esto causa bloqueos en el páncreas, (alcoholismo, fármacos) con el resultado de atrapamiento de enzimas pancreática las cuales comienzan a digerir el páncreas Obstrucción biliar (cálculos — [Un cálculo puede desprenderse y bloquear el conducto pancreático, lo que provoca biliares, estenosis del esfínter [autodigestión de Oddi) [Traumatismo "Traumatismo contuso o heridas penetrantes pueden dañar el páncreas Procedimientos endoscópicos y quirúrgicos también pueden causar daño Infecciones virales Algunas infecciones virales, como paperas, pueden provocar inflamación del páncreas Cáncer El cáncer pancreático a veces ocasiona disfunción del páncreas, con el resultado de inflamación Origen desconocido La pancreatitis crónica en ocasiones es de etiología desconocida; los países tropicales tienen mayor incidencia Tipos de pancreatitis: L Edematosa intersticial: afecta a la mayoría de los pacientes. Se caracteriza por ausencia de necrosis del parénquima pancreático o peripancreático, con crecimiento difuso de la glándula debido a edema inflamatorio. El edema e inflamación se limitan únicamente al páncreas, se produce disfunción orgánica menor y la función normal se recupera alrededor de los seis meses posteriores, en ocasiones pueden existir pequeñas colecciones de liquido. Independiente de ser la más leve el paciente puede caer en shock hipovolémico, desequilibrio HE, septicemia, etc. 2. Necrosante: Se produce necrosis tisular del parénquima pancreático o peripancreático, esto es indicador de alteración mas grave. Se caracteriza por la digestión enzimática mas diseminada y completa de la glándula, se puede producir trombosis o daño en los vasos sanguíneos locales. El tejido se puede volver necrótico y el daño tisular extenderse dentro de los tejidos retroperitoneales. Las complicaciones incluyen quistes, abscesos, insuficiencia orgánica, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia respiratoria, etc. Este tipo por si sola no es indicador de gravedad a que puede tener una evolución variable, ya sea reabsorberse o desaparecer con el tiempo, o persistir e infectarse, esta ultima se debe sospechar en pacientes con persistencia de fiebre, leucocitosis después de una semana de evolución. 3. Necro-hemorrágica6: En ella existe una gran efusión de líquido ascítico y un edema retroperitoneal intenso, debidos al incremento de la permeabilidad capilar en el páncreas y tejidos circundantes como consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas (cininas, histamina) por el páncreas lesionado, situación que igualmente conduce al Shock hipovolémico Valoración de la gravedad y pronóstico Clasificación clínica de Atlanta L Pancreatitis aguda leve: ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales. (excepto alguna colección peripancreática) y sistémicas. 2. Pancreatitis aguda moderada: falla orgánica transitoria <48 hrs, complicaciones locales tales como necrosis, colección necrótica aguda, necrosis encapsulada y/o agudización de enfermedades concomitantes. 3. Pancreatitis aguda grave: falla multiorgánica persistente >48hrs y generalmente por la aparición de > o igual a 1 complicaciones locales. Manifestaciones 1. Dolor en cuadrante superior izquierdo (hipocondrio izquierdo) y/o epigastrio, irradiado hacia la espalda (dolor en faja) por posición retroperitoneal del páncreas. 2. Dolor intenso, profundo, lacerante, intensificado al comer. Nauseas/vómitos 4. Dificultad respiratoria ya sea por dolor o por posible atelectasias, derrame pleural y neumonía por escape de enzimas pancreáticas del peritoneo hacia la cavidad pleural. 5. Variaciones en PA: normalmente hipotensión por vasodilatación debido a las sustancias liberadas, además escapan proteínas al espacio peritoneal lo que genera perdida de proteínas circulantes en el espacio vascular, de esa manera disminuye el volumen vascular, Fiebre moderada por proceso inflamatorio Ruidos intestinales diminuidos Signo de Cullen (color azulado alrededor del ombligo) por hemorragia. Signo de Turner (color azulado en el flanco) por perdida de sangre que se acumula en esa zona si el paciente se recuesta. 10. Taquicardia 11. Distención abdominal w eS Diagnóstico 1. Manifestaciones clínicas 2. Concentraciones de amilasa sérica: Se elevan sus valores 2 hrs después del inicio de la pancreatitis, alcanza su valor máximo a las 24hrs. Valor normal 25-125u/1 3. Concentraciones Lipasa sérica: aumenta rápidamente. Es mas especifica para el diagnóstico. Su elevación disminuye lentamente. Valor normal: 8.78 u/l Ecotomografía o TAC de abdomen RN magnética: para identificar el incremento en el diámetro del pancreas, detectar quistes, 5. Rx de abdomen y tórax: identificar alteraciones como derrame pleural. 6. Leucocitosis >11.0 mill/Ul 7. Control de HB y HCTO para evaluar posibilidad de hemorragia 8 9 1 > Control de calcio para evaluar hipocalcemia. . Bilirrubina serica se eleva. 0. PCR aumentada *en ambas enzimas el valor pronostico de pancreatitis es cuando se eleva por 3 veces sobre el valor normal* 2. Postcarga: es el trabajo contra el cual debe bombear el corazón. Su principal determinante es la resistencia arterial y en menor medida influye la volemia y la viscosidad de la sangre. A mayor postcarga o trabajo habrá menor gasto cardiaco y mayor consumo de oxigeno. Es la fuerza que se opone a la salida de la sangre del ventrículo. 3. Contractibilidad: es la capacidad de la fibra miocárdica para acortarse. La contractibilidad cardiaca esta representada por la fuerza de contracción ventricular. 4. Función diastólica: se requiere de un adecuado llenado ventricular para obtener un adecuado volumen en cada sístole. El volumen sistólico es el volumen de sangre que el corazón bombea hacia la arteria pulmonar o aorta en cada sístole. Este depende de la precarga, poscarga y la contractiludad miocárdica. La resistencia vascular sistémica es aquella resistencia o dificultad que opone un vaso sanguíneo al paso de sangre a través de el. Si la resistencia aumenta, a la sangre le cuesta mas trabajo pasar a través de la tubería y el flujo por ende se ve disminuido En caso contrario cuando disminuye la resistencia la sangre pasa con mas facilidad por la luz del vaso. Por su parte la presión arterial depende del gasto cardiaco y de la resistencia vascular sistémica. Los vasos sanguíneos tienen paredes compues: cuales de externo a interno son: tejido conectivo fibroso, músculo liso, tejido conectivo elástico, endotelio, íntima (contacto sangre-endotelio) El cambio en el diámetro hace que la presión varíe en los distintos vasos. l. Arterias: tienen mayor presión porque son las que llevan la sangre, necesitan su propio sistema de contracción. 2. Arteriola: si hay mucha presión, se revienta porque no hay tejido elástico; músculo liso para favorecer el flujo. 3. Vénula: no hay músculo porque están cerca de una fuente de alta presión. La presión sanguínea es la fuerza que genera el flujo sanguíneo sobre las paredes del sistema cardiovascular, esta es mayor en arterias que en venas. La aorta recibe la mayor presión porque el volumen expulsivo es mayor en la parte inicial de las arterias, al ir avanzando, la presión va decayendo, por eso es necesaria la presencia de tejido elástico que caracteriza a los vasos sanguíneos. La presión arterial esta determinada por: volumen sanguíneo, efectividad de la salida cardiaca, la resistencia al flujo sanguíneo y la distribución sanguínea entre arterias y venas. Cuando hay alteraciones en la presión sanguínea actúan los sistemas de compensación para mantenerla en rangos normales siendo el SNS y los riñones los principales mediadores. Por todo lo anteriormente dicho, para que la sangre llegue de forma adecuada a los tejidos son importantes los siguientes factores 1. Volumen circulante suficiente 2. Gasto cardiaco acorde a las necesidades metabólicas del organismo, para ellos es fundamental que el corazón sea capaz de bombear la sangre suficiente. 3. Presión de perfusión adecuada: para que la sangre llegue correctamente a los tejidos, es preciso para esto que el calibre de las arterias y arteriolas se adapte al volumen sanguíneo circulante y a las necesidades metabólicas. Cuando falla cualquiera de estos mecanismos, hay una alteración en el aporte de sangre y oxigeno a los tejidos. Fisiopatología Las determinantes fisiológicas de la perfusión tisular son el GC, la FC, la presión de perfusión y la resistencia vascular periférica, la viscosidad sanguínea y el tono vascular. Si alguno de estos se altera se puede alcanzar un estado de shock la causa principal dependerá del tipo de shock. La hipoxia ocurre como resultado de una reducción en la perfusión tisular o en la entrega de oxígeno y/o a un incremento en su consumo o a su utilización inadecuada. La hipoxia celular progresa a la disfunción en el transporte a nivel de membrana, edema intracelular, liberación de contenido intracelular al espacio extracelular y a una desregulación del pH intracelular. Estos procesos a nivel sistémicos conducen a acidosis y difusión endotelial, que una vez agravados O perpetuados en el tiempo llevan a reducción de la perfusión tisular por alteraciones humorales de la microcirculación que finalmente comprometen el flujo sanguíneo regional. El shock se produce cuando la demanda de oxigeno supera el aporte. NO se define por hipotensión, porque la presión arterial puede estar incluso normal en un estado de shock por las respuestas compensatorias. Los mecanismos compensatorios el shock involucran una serie de respuestas neuroendocrinas que intentan aumentar la perfusión y oxigenación tisular. En muchas formas de shock la vasoconstricción redirige el fujo sanguíneo desde los órganos que requieren poco oxigeno hacia aquellos mas dependientes de oxigeno. La vasoconstricción compensatoria puede mantener la presión arterial y conducir a un aumento de la presión diastólica. La taquicardia esta mediada por la respuesta simpática, y es un intento de aumento el GC. La taquipnea puede ser una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica. El incremento de la resistencia vascular sistémica presente en el shock cardiogénico, hemorrágico y obstructivo es el intento que hace el cuerpo por mantener la presión de perfusión. inorepimo Respuesta compensato Tipos de shock Shock hipovolémico: Se produce por perdida de aguda de mas del 20-25% del volumen intravascular. Es la forma mas habitual de shock, tiene una reducción de la precarga. Como respuesta compensatoria se genera aumento de la FC, retención de sodio y agua por parte del riñón, frialdad y palidez (por vasontricción para irrigar órganos vitales). Las causas mas frecuentes son la extravasación de sangre (hemorrágico) sangrados por traumatismos, accidentes, hemorragia digestiva, rotura de aneurisma, etc. o por diminución del volumen plasmatico (no hemorrágico) por diarrea, vómitos, quemaduras. Cuando disminuye el volumen se disminuye la presión venosa central, la precarga y la presión del capilar pulmonar, todo esto genera un bajo debito cardiaco que nos lleva al estado de SHOCK. Hallazgos: bajo GC, disminución de la precarga, aumento la poscarga (por vasoconstricción compensatoria) y disminución de la saturación venosa central de oxígeno o saturación venosa mixta. (SVO2), taquicardia, taquipnea, palidez, piel fría, yugulares planas. Tratamiento específico: Reestablecer volumen intravascular y prevenir perdidas adicionales. La terapia esta orientada a reestablecer la presionar arterial, pulso y perfusión orgánica. La reanimación inicial puede ser con cristaloides o coloides. Hemoderivados en caso de hemorragia o anemia. Cristaloides principalmente cuando haya vómitos o deshidratación. Para hipotensión el cristaloide de elección es SF 0.9% dada la osmolalidad requerida para restablecer el volumen. Cuando persiste la hipotensión se puede hacer uso de DVA. *La PVC puede orientar la reposición de líquidos en pacientes sin cardiopatía o enfermedades pulmonares significativa* Vasodilatación arteriolar (shock séptico, shock anafiláctico) Embolismo pulmonar masivo (obstrucción de salida de sangre del ventrículo derecho) Shock hipovolémico + Sangrado externo Traumatismo al Hemorragia digestiva Shock cardiogénico + Sangrado interno + Infarto agudo de miocardio 9 S, + Lesión valvular aguda Rotura aneurisma aorta + Miocarditis Aca ps plins « Insuficiencia cardíaca terminal + Pérdida de volumen plasmático Deshidratación Quemaduras Vómitos Taponamiento pericárdico Diarrea (impide la llegada de sangre al corazón) FIGURA 6.8-2 Tipos de shock y su mecanismo fisiopatológico (v. texto). Perfiles hemodinámicos del shock. al "de |SVO2/ pulso [|SCVO2 Ú Cardiogénico JoN 7 Hipovolémico f | JoN | 1 y 1 Distributivo 1 to JoN | 1 1 ON N Obstructivo ro] TON 1 y y Progresión del shock Progresión del lea NS NS YANES Disminución E (CONE [CIL TN EA permeabilidad capilar Liberación toxinas Etapas del shock l. Primaria: Desbalance entre aporte y demanda de oxígeno a los tejidos Compensación: activación del SNS y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, taquicardia, vasoconstricción y redistribución del flujo compensación insuficiente, paciente frío sudoroso, taquicárdico, oligúrico, presión arterial inestable, acidosis metabólica y disminución del GC. Ireversible: sustancias nocivas para las células, hipoxia tisular, daño tisular, falla multiorgánica. Manifestaciones Dependerán principalmente del tipo de shock, pero en general son: HRDONS 9 Taquicardia Taquipnea Vasocontricción periférica intensa Hipotensión PAS <90 mmHg PAD <60 mmHg Oliguria (<20ml1/h) por la hipoperfusión renal, disminuye así el FG y disminuye la diuresis. Hiperlactacidemia (lactato >2mmol/L con acidosis metabólica) Confusión mental: por diminución de la perfusión cerebral. Intranquilidad, agitación, desorientación, diminución del nivel de consciencia y coma. 8. Lesión pulmonar aguda, IRA con edema pulmonar no cardiogénico . Oxigenación anormal (gases arteriales alterados) 10. Acidosis metabólica: por alteración de las rutas metabólicas celulares, producción de metabolismo anaerobio y aumento de producción de acido láctico. 11. Trastornos de la coagulación: el estado de shock condiciona la liberación de factor tisular, este induce la formación de pequeños trombos intravasculares, que comprometen aun mas la perfusión de los tejidos. (coagulación intravascular diseminada). Se produce alargamiento de los tiempos de coagulación en la analítica sanguínea. Diagnóstico Fundamentalmente clínico, presencia de signos y síntomas, exámenes: lactato, gases Manejo: 1. Mejorar aporte o uso de oxígeno 2. Prevenir lesión celular y de Órganos 3. Tratar la etiología del shock 4. Alcanzar una presión arterial adecuada y aumentar el GB 5. Optimizar oxigeno en sangre y reducir la demanda de éste. 6. Monitorización ECG continua 7. Medición de presión arterial invasiva 8. Saturometría 9. Medir diuresis (catéter urinario) 10. Toma de exámenes (lactato, gases, otros) Tratamiento Está orientado a la mejoría de la perfusión. L Terapia con fluidos: corregir volemia, reponer volumen en la mayoría de los shock. Ojo con reposición demasiado agresiva, auscultar permanentemente. 1.1.Coloides: albumina, almidón, gelatinas. Bolo 250-500 ml repetir a necesidad 1.2.Cristaloides: Ringer lactato o SF 0.9% ( -costo +volumen) Bolo 500-1000ml de 10- 20ml/kg repetir a necesidad. Bolos pequeños en shock cardiogénico. 1.3.Hematíes: aumentar la capacidad de transporte de O2 si hay hemorragia o anemia. En Hb 7g/dl 2. Agentes vasoactivos: para optimizar el GC. 2.1.Vasopresores: actividad alfa adrenérgica. Constricción de las arteriolas, elevación de la RVS y aumento de la presión arterial. 2.2.Inotrópicos: Efecto b-adrenérgico. Aumenta la contractilidad cardiaca. 2.3.Vasodilatadores: solo cuando la presión arterial es aduecuada. 3. Tratamiento especifico a la causa. Garantías ges: No L Alcohol 60-70%: Algunos productos del metabolismo del alcohol actúan como toxinas, que producen inflamación, con el uso prolongado se desarrolla tejido cicatrizal, y el hígado es incapaz de funcionar adecuadamente. 2. Hepatitis viral 10%: Se estimulan las respuestas inmunitarias e inflamatoria, la que daña los hepatocitos y con el tiempo causa cicatrización de tejidos hepáticos. 3. Trastorno hereditario 5%: la hemocromatosis es la acumulación excesiva de hierro en el organismo, el hierro se almacena en el hígado y termina por destruir las células hepáticas. Y la alfal-antitripsina es una enzima producida por un defecto genético que causa deficiencia de proteínas hepáticas, con el resultado de destrucción de hepatocitos. 4. IC derecha: el hígado se expande con sangre venosa a medida que la capacidad del corazón de bombear sangre se reduce, esta congestión impide la entrada de sangre rica en nutrientes al hígado, lo que ocasiona muerte de hepatocitos y fibrosis. 5. Fármacos y toxinas 5%: pueden producir inflamación crónica y dañar las células hepáticas. 6. Obstrucción del conducto biliar 10% : al acumularse la bilis en el hígado, produce inflamación y provoca ruptura de canículos. En conclusión en la regeneración nodular, en su desarrollo, están involucrados la modificación y/o incremento de la producción de colágeno, tejido conjuntivo y membrana basal. El daño hepático crónico o fibrosis hepática tiene dos etapas. La primera de ellas es potencialmente reversible y consiste en la modificación de la matriz extracelular a expens del depósito de colágena densa con formación de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no sólo al depósito de colágena, sino también a la proliferación celular a expensas de miofibroblastos, con la consecuente aparición de fibrosis sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen distorsión de la arquitectura con formación de nódulos de regeneración. El incremento de tejido fibrótico modifica la función de los hepatocitos, por alteraciones de la microcirculación hepática. Cuando la presión portal alcanza un valor crítico, se desarrollan vasos colaterales portosistémicos. Las venas colaterales son el resultado de la dilatación de conductos embrionarios o de la redirección del flujo dentro de venas existentes, más que de la formación de nuevos vasos. De acuerdo a como se formen los vasos colaterales, se espera que se descomprima el sistema portal y disminuya su presión. Paradójicamente, la extensión de las venas colaterales se correlaciona con el grado de presión portal. La hipertensión portal se mantiene durante la formación de vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y como consecuencia de la presión elevada, aunque exista fuga del flujo portal hacia colateral. En la etapa inicial de la hipertensión portal asociada con cirrosis hepática, existe incremento de la resistencia al flujo secundario a los cambios en la microcirculación por distorsión de la arquitectura, fibrosis y nódulos de regeneración. Por otro lado, existen modificaciones en el lumen vascular, secundario a vasoconstricción intrahepática primaria. Manifestaciones L Ictericia: regularmente la bilirrubina es llevada por la bilis al intestino delgado, donde se elimina. Si el hígado por ver disminuida su función o por estar obstruido no puede 7. 8. 9. eliminarla la bilirrubina se acumula en la sangre y se deposita en la piel, esto produce una tonalidad amarilla de la piel y escleras. Los depósitos de bilirrubina en la piel pueden ser pruriginosos. La orina se torna oscura por la presencia de bilirrubina en grandes cantidades. Ascitis: debido a que una de las principales funciones del hígado es sintetizar albumina. Si el hígado esta dañado, no puede producir albumina de modo que la concentración de la albumina disminuye, como resultado de esto sale liquido del espacio vascular y puede llegar al peritoneo. por inflamación y tumefacción intestinal y por generación excesiva de tejido cicatrizal por parte del hígado. : Si el hígado no funciona bien, no puede metabolizar toxinas, entonces estas se acumulan. El hígado al aumentar de tamaño estira la capsula que lo rodea, y esta capsula al tener abundante inervación produce molestia o dolor. Desnutrición: La menor producción y liberación de la bilis altera la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles. el flujo sanguíneo al hígado se puede obstruir por fibrosis y cicatrización, lo que ocasiona hipertensión portal. Esto desvía sangre hacia el bazo, donde se elimina de la circulación general lo que da como resultado: anemia, trombocitopenia, leucopenia. Varices esofágicas: por hipertensión portal, que provoca compresiones en todo el esófago lo que hace que los vaso se distiendan y se hagan tortuosos formando las varices. Aumento de la sensibilidad a los fármacos: porque el hígado es incapaz de metabolizarlos. La incapacidad del hígado de eliminar toxinas de la sangre genera que éstas se acumulen, lo que ocasiona el deterioro de los procesos cerebrales, la principal toxina encargada de problemas neurológicos es el amoniaco. 10. Disnea: el aumento de liquido en el abdomen ejerce presión en la cavidad torácica, lo que reduce la expansión pulmonar. 11 : los bajos niveles de plaquetas y factores de la coagulación (generados por el hígado) aumentan la tendencia a sangrar. Diagnóstico Generalmente es de fácil diagnóstico: l. Revisar historia clínica, consultar consumo de OH, antecedente de hepatitis, enfermedades congénitas, etc. Biopsia para confirmar la causa Análisis de sangre: bilirrubina, albumina (disminuida), ALT (elevada tres veces su valor.), AST( por 3 veces su valor), tiempo de protrombina y amoniaco sérico en busca de valores elevados, hipoalbuminemia. Ecografía o TAC: para demostrar anomalías en la estructura anormal del hígado. 5. Paracentesis: para examen de líquido ascítico y recuento de células, proteínas y bacterias. 6. Esofagoscopia: para determinar presencia de varices esofágicas. 7. Clínica: signos y síntomas Tratamiento No existe tratamiento médico que sea curativo. El objetivo terapéutico es prevenir el avance de la enfermedad mediante el tratamiento de causas y complicaciones. Administración de diuréticos para eliminar el exceso de líquidos. Paracentesis para aliviar la ascitis. Administración de albumina para ayudar a mantener la presión osmótica Analgesia si presenta dolor Transfusiones sanguíneas para sangrados significativos o HB baja. Tratar varices esofágicas Vitaminas y suplementos nutricionales Lactulosa 9. Tratar la hipertensión portal: bloqueadores b-adrenérgicos 10. Trasplante de hígado si procede. 11. Mantener en posición semifowler para aliviar disnea PLADARLNS Garantías Ges: No Fisiopatología En la génesis de las lesiones resultantes del TEC intervienen fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas dinámicas (fuerzas de inercia). Ambos tipos de fuerzas pueden motivar deformaciones y movimientos de diversas estructuras encefálicas. En general cuando se aplica una fuerza sobre un cuerpo animado, éste se deforma y acelera de forma directamente proporcional al área de contacto y a la energía aplicada, condicionando una serie de respuestas fisiológicas y mecánicas. Al mecanismo de impacto, con sus fenómenos de contacto asociados (contusiones, fracturas, etc) se añaden los fenómenos de aceleración y desaceleración y los movimiento craneocervicales que generaran una serie definida de lesiones. El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). El daño producido por la injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los eventos de la injuria secundaria son potencialmente manejables, luego, las acciones terapéuticas deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas metabólicas desencadenadas por la injuria inicial y disminuir los riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte. Inmediatamente producido el TEC, el consumo metabólico cerebral de oxígeno disminuye en forma constante, sin embargo, el FSC puede comportarse en forma variable según la indemnidad de la autorregulación cerebral. INJURIA PRIMARIA. (Daño inmedinto a Trauma) o (Daño Posterior al Trauma) L Y [EVENTOS INTRACRANEALES g _ g I A Hipotcasión Hipoxia AE a PO a 2 Y y y a ? % e ¡SIÓN NEAN, Lesión primaria: Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc. Lesión secundaria: Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la PIC. Hay disrupción de la microvasculatura, ruptura de barrera hematoencefálica por inflamación. Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan potasio al exterior y permiten la entrada masiva de calcio en la célula), estimulando la producción de proteinas. s y endonucleasas que desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular. En el TEC grave se produce activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales libres de oxígeno, generando daño mitocondrial y del ADN Lesión terciaria Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros. Principales alteraciones hemodinámicas en orden fisiopatológico de traumas graves: 1. Hipoxia cerebral o perfusión límite: es durante las primeras 6 a 12 horas, hay un desacoplamiento entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el FSC, siendo este ultimo menor a las necesidades metabólicas del cerebro, el origen parece ser el aumento de la resistencia vascular cerebral. (terapia orientada a corregir anemia, hipotensión, hipoxemia, hipocapnia, disminuir el consumo metabólico cerebral de oxígeno.) 2. Hipoperfusión cerebral relativa: entre las 24-96 horas de producido el TEC, el FSC aumentará por hiperemia cerebral reactiva (edema cerebral y aumento de la PIC), por generación de metabolitos vasodilatadores post daño cerebral, además de la disfunción del musculo liso vascular generando más vasodilatación. (terapia orientada a disminuir volumen cerebral) 3. Vasoespasmo: Posterior a fase hiperémica hasta día 14 de la injuria, mala perfusión por caída del FSC, y se correlacionaría con una mala recuperación si alcanza niveles isquémicos. 4. Recuperación: comienza a las 2 a 3 semanas del trauma durando hasta meses. Los pacientes que han sufrido un TEC constituyen un grupo heterogéneo de enfermos, que pueden presentar distintos tipos de lesiones cerebrales. Desde un punto de vista morfológico: incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparequimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de presión intracraneal y al desplazamiento y distorsión del parénquima encefálico. Biomecánicamente, son el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto lesivo y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser lesiones en muchos casos, de tratamiento quirúrgico. En el término lesiones difusas incluimos las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las lesiones cerebrales hipóxicas y la congestión vascular cerebral. Manifestaciones 1. Compromiso de consciencia 2. Amnesia post-traumatica 3. Síndrome vertiginoso 4. Mareos persistentes 5. Cefalea holocránea persistente y progresiva 6. Vómitos explosivos SIGNOS DE ALARMA Deterioro progresivo de consciencia y/o disminución de GCS > o igual a 2 puntos Signos de focalidad neurológica Cefalea progresiva Vómitos explosivos recurrentes Agitación psicomotora Convulsiones. Diagnostico Historia clínica de golpe, caída, etc en el cráneo. Examen neurológico para clasificación. GLASGOW. Rx de cráneo (pacientes sin riesgo de lesión intracraneana TAC todo aquel con GCS <14 PON Manejo pre-hospitalario Siempre tener presente que una proporción importante de estos pacientes se encuentran politraumatizados, por lo que es necesario que el manejo inicial de los pacientes con TEC moderado-grave debe ser orientado al ABCDE de la reanimación. Es fundamental realizar el traslado en el menor tiempo posible, sin embargo, es preferible estabilizar aspectos hemodinámicos y ventilatorios y luego derivar a un centro con especialidad neuroquirúrgica. 1. Manejo de la vía aérea 1.1. Mantener oxigeno a la mayor concentración posible para una saturación mayor o igual a 95% 1.2.Mantener vía aérea permeable Paciente GLS 15 Factores de Riesgo Sí TAC Rx Cráneo (+) Evaluaren urgencia 6 24 horas Signos de Alarma Hospitalizar, evaluación periódica de Signos de Alarma Evaluación neurológica porespecialista A Alta domicilio con indicaciones escritas 1. Deben ser evaluados mediante TAC y sometidos durante al menos 4-6 horas a observación estricta de sus parámetros clínicos Paciente GC513-14 TAC Consumo de Alcohol y/o drogas Hospitalizar, evaluación 6 ¡$ periódica de O Signos de Alarma ? Observaren urgencia por 4-6 horas. Evaluación neurológica Signos de Alarma y evaluar por porespecialista Especialista 1. Deben ser evaluados mediante una TAC. 2. Deben ser hospitalizados en una unidad de paciente críticos y mantener en observación y se re-evaluados mediante TAC si hay deterioro clínico. Paciente 6089-12 Manejo Inicial ABCDE Evaluación neuroquirúrgica A - 3 Enidad de Pacentes urgente L 2. Evaluados mediante TAC. Evaluación neuroquirúrgica urgente. Paciente GC5< 8 Manejo Inicial ABCDE TAC Evaluación neuroquirúrgica urgente Unidad de Cuidados Intensivos Cirugía Tratamiento/ manejo del TEC grave L Mantener la posición de la cabeza en 30? de inclinación en paciente hemodinamicamente estable, en línea media. Garantizar euvolemia y evitar hipotensión. Euvolemia con SF 0.9% y/o componentes hemáticos según necesidad, en caso necesario usar DVA. (la indicada es NA, la dopamina y la adrenalina no son recomendables porque aumentan en forma simultanea el FSC y el consumo de oxígeno.) Optimizar aporte de oxigeno cerebral: mantener niveles de Hb mayores o igual a 10gr/dl, mantener saturación > o igual a 95%, mantener normocapnia evitar valores de PaACO2 <35mmHg Analgesia o sedación: tanto la agitación como el dolor son capaces de aumentar la PIC, por lo que los analgésicos opioides potentes son recomendados, combinar aines pero no metamizol por riesgo de hipotensión. Para la sedación considerar uso de BZP, Propofol, tiopental. El inconveniente de la sedacion es que dificulta la evaluación neurológica. Control de la glicemia: la hiperglicemia aumenta el daño neuronal en condiciones de isquemia. Evitar glicemias mayores de 180mg/dl. Control de natremia: la hiponatremia incrementa el contenido de agua cerebral y con ello la PIC, por esta razón se recomienda evitarla y mantener una natremia de 140-155meg/l Control de la hipertermia: constituye un factor de daño secundario en el TEC que empeora el pronostico. Mantener t” central bajo 38*C. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Las complicaciones agudas de la diabetes pueden poner en riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo debe iniciarse en el lugar del diagnóstico de manera inmediata. Fisiología de la absorción/utilización de la glucosa Manejo hepático de la glucosa: el hígado es el Órgano más directamente implicado en el metabolismo de la glucosa. La glucosa procedente de la dieta puede seguir en el hígado diversos procesos metabólicos: 1. Glucolisis: es una ruta metabólica que se encuentra en todos los tejidos. Consiste en la metabolización directa de la glucosa para la generación de energía. En condiciones de aerobiosis (con oxigeno) se sintetiza acetil-coenzima A utilizado en el ciclo de Krebs para la generación de energía. En condiciones anaeróbicas el producto final de esta vía es acido láctico. 2. Glucógeno-génesis: consiste en la formación de glucógeno en situaciones de abundancia de glucosa. El glucógeno es una excelente forma de depósito de glucosa y, por tanto de energía potencial. Además el hígado puede generar glucosa por dos mecanismos: 1. Glucógeno-lisis: consiste en la metabolización del glucógeno almacenada para formar nuevos monómeros de glucosa. 2. Gluconeogénesis: en este proceso se sintetiza glucosa a partir de sustratos como el lactato, algunos aminoácidos no esenciales especialmente alanina y glicerol. Manejo extrahepático: la mayor parte de los tejidos no tienen la capacidad del hígado para intervenir en las diferentes rutas metabólicas en las que está implicada la glucosa. El musculo esquelético gran consumidor de glucosa dispone de glucolisis, glucógeno-génesis de menor intensidad que la hepática y la glucógeno-lisis. El musculo cardiaco tiene capacidad de glucolisis y escasa glucógeno-génesis. El sistema nervioso centrar apenas tiene depósitos de glucógeno y requiere por tanto un importante aporte y constante de glucosa. Por este motivo el cerebro tolera muy mal la hipoglicemia. Glucógeno Triglicéridos » Glucosa-6-P [> Glicerol Alanina a Ácidos ro a Piruvato Lactato E: CoA 9. cetónicos FIGURA 11.6-4 Esquema de las vías metabólicas de la glucosa. Hormonas reguladoras del metabolismo de los glúcidos: la glucemia plasmática está regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: la insulina y las hormonas de estrés o contrainsulares: glucagón, catecolaminas, corticoides, y hormona del crecimiento. En líneas generales, la insulina es una hormona que se libera fundamentalmente después de las comidas, en situación de abundante glucosa y de tipo anabolizante (favorece la acumulación de glucógeno, triglicéridos y proteínas). Por el contrario el glucagón es una hormona de ayuno (situación de escasez de glucosa) y es catabólica; es decir favorece la formación de glucosa a partir del glucógeno almacenado (glucogenólisis) y de aminoácidos (gluconeogénesis) así como la lipolisis que es el catabolismo de la grasa para liberar ácidos grasos que pueden ser utilizados como fuente de energía. Insulina: es una hormona sintetizada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas y que se libera fundamentalmente en respuesta a la hiperglicemia. Inicialmente la célula pancreática sintetiza una molécula precursora (preproinsulina) que se transforma en el aparato de Golgi en proinsulina, luego esta se disocia en insulina (que es metabólicamente activa) y en péptido C. La desactivación de la insulina tiene lugar en el hígado. Sus acciones son relevantes en hígado, tejido adiposo y musculo esquelético. 1. Hígado: promueve la glucógeno-génesis y la síntesis de ácidos grasos. Inhibe la glucogenólisis y la gluconeogénesis. 2. Tejido adiposo: la insulina favorece la expansión del tejido graso ya que, usando ácidos grasos y glicerol, estimula la síntesis de triglicéridos que se acumulan en los adipositos. Así mismo inhibe la utilización del tejido graso ya sintentizado. 3. Musculo: la insulina es fundamental para que la glucosa penetre el interior del musculo de manera que esté disponible para su uso mediante la glucolisis. Induce también en el musculo la síntesis de proteínas y frena su catabolismo. FIGURA 11.6-2 Acciones metabólicas de la insulina. La insulina se secreta cuando las concentraciones de glucosa en plasma son elevadas (habitualmente después de las comidas) y facilita: la formación de glucógeno (glucógeno-génesis), la metabolización de la glucosa hacia ácido pirúvico y acetil coenzima A (gluco-lisis) y la síntesis de triglicóridos a partir de glicerol y ácidos grasos (lipo-génesis). Insulina Glucógeno Triglicóridos Glicerol Ácidos grasos Alanina | Acetil CoA Ciclo de (5) - Glucógeno-gónesis | 2 Gluco-lisis Esergía Lipogénesis 1. En el musculo se estimula la glucolisis (con liberación de lactato) y la proteólisis (con liberación de aminoácidos alanina principalmente). El lactato y alanina son sustratos que hígado utiliza para formar nuevas moléculas de glucosa. 2. En el tejido adiposo se produce la lipolisis de TG con la consiguiente formación de glicerol que es sustrato para la gluconeogénesis y de ácidos grasos que son usados por los músculos para obtener energía. 3. En el hígado los ácidos grasos se metabolizan para la síntesis de cuerpos cetónicos, estos se pueden utilizar como combustible por el SNC y el musculo. Se elimina por el aliento y orina. Déficit de glucosa e A Glicerol FIGURA 11.6-5 Rutas metabólicas en situación de ayuno. Las hormonas contrainsulares (glucagón) activan la glucógeno-lisis y se utilizan triglicéridos y aminoácidos (alanina) como sustrato energético esencial ia y para la gluco-neogénesis. Por tanto, la DIABETES MELLITUS es una síndrome metabólico definido causado por una insuficiencia parcial o absoluta de insulina que desencadena niveles elevados de glucosa en sangre que puede traer consigo ciertas complicaciones. Piruvato CETOACIDOSIS DIABETICA Definición Trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis. Se observa principalmente en pacientes con DM 1. Fisiopatología Complicación asociado a un déficit absoluto de la insulina, ya que pequeñas cantidades de esta hormona inhiben la cetogénesis. El déficit de insulina y el aumento de las hormonas contra-insulares (glucagón, catecolaminas, cortisol, etc) estimulan la lipólisis en el tejido adiposo, se generan glicerol y ácidos grasos libres. La cetoacidosis es menos frecuente en la DM 2, pero puede aparecer en situaciones de estrés fisiológico inusual. La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y los aminoácidos en lugar de la glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipolisis irestricta, así como la alanina debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña la deficiencia de insulina. En general, el cuerpo sufre un estado catabólico. La hiperglucemia es el resultado de tres eventos: el aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la reducción la utilización de glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce un aumento de alanina y glutamina,y acido láctico muscular, que por el ciclo de Cori se utilizan para la gluconeogénesis. Se suma lo anterior a la disminución de la utilización de glucosa por un aumento de los niveles de catecolaminas y ácidos grasos libres (AGL). El exceso de catecolaminas, y la insulinopenia favorecen la lipolisis de los trigliceridos en ácidos grasos libres y glicerol éstos son captados por el hígado, que los transforma en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos se pueden eliminar por la orina y presentar cetonuria o por el aliento (aliento cetónico), El glicerol proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los ácidos grasos libres son el sustrato para la cetogenesis por oxidacion. Esta se produce por la activación de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa, principalmente por el aumento de la relación glucagón/insulina, resultando en el aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y B-hidroxibutirato), lo que lleva a cetonemia y acidosis metabólica. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogenesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogenesis avanza. Manifestaciones Antecedentes de poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso. Sumado a 1. Nauseas 2. Vómitos 3. Deshidratación 4. Dolor abdominal 5. Calambres 6. Decaimiento 7. Respiración acidotica de Kussmaul 8. Compromiso de consciencia variable 9. Hiperglicemia >200mg/dl en niños y >250 en adultos Diagnóstico 1. Glicemia >200 mg/dl en niños >250 en adultos. 2. 3. 4. pH <7.3 bicarbonato menor de 15 mel/l cetonemia positiva +++ Clasificación de gravedad en adultos L 2. 3. Grave: pH <7.0 HCO3 <10 meq/L, estupor/coma Moderada: pH 7.0 — 7.24, HCO3 10-15 meg/l, alerta/obnubilado Leve: pH 7.25 -7.3, HCO3 15-18 meg]l, alerta. Tratamiento Objetivos terapéuticos: HRARDODNS Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular Disminución de la concentración de glucosa plasmática Corregir cetoacidosis Corregir desbalance electrolítico Identificar y corregir factores desencadenantes. Manejo de la deshidratación Comenzar hidratación iniciar SF 0.9% en 1000 cc la primera hora. Continuar con 1000cc cada 2-3 hrs según respuesta clínica (monitorear PA, debito urinario, estado de consciencia, perfusión tisular.) Con glicemia de 200mg/dl cambiar a solución glucosada al 5%. Administración de insulina Usar insulina EV cristalina. Si no hay vía venosa permeable puede usarse SC O IM. Iniciarlo una vez confirmado el diagnostico de 1 a 2 horas después de iniciada la hidratación Dosis de 0.1 U/kg/h hasta lograr glicemia de 200mg/dl, luego disminuir a 0.02-0.05 U/kg/hr con el fin de mantener glicemia entre 150-200mg/dl hasta solucionar la cetoacidosis. Si la glicemia no cae al menos un 10% la primer hora, colocar un bolo 0.14 U/kg y luego 0.1 U/kg/h. Se debe esperar una disminución de 50 a 100mg/dl/h de glicemia. Si con la dosis anterior la baja es mayor a 150mg se recomienda bajar la infusion a 0.05 U/kg/h y si es necesario cambiar a SG 5 o 10% según requerimientos para evitar hipoglicemia. La infusion de insulina se suspende una vez resuelta la acidosis. pH <7.3. Administración de potasio Todos los pacientes con CAD tienen déficit de potasio Se debe administrar KCL desde el inicio de la hidratación, con solución con 40meqg/l y luego según kalemia. Si kalemia es 2.5 meq/l administrar 40meq/1 de KCL desde el inicio de la hidratación Manifestaciones 1. Glicemia 600mg/dl 2. pH > o igual a7.3 3. Bicarbonato >o igual 15 meq/l 4. Osmolaridad > o igual 320 mosm/l 5. Cuerpos cetónicos — o ligeramente + 6. Deshidratación muy importante 7. Alteración del estado de consciencia que oscila entre confusión o desorientación hasta coma. Diagnóstico 1. Clínica 2. Glicemia >600mg/dl 3. Hiperosmolaridad >320 mosm/kg 4. Ausencia de acidosis ni cetosis. Tratamiento Objetivos terapéuticos 1. Corregir hipovolemia y deshidratación 2. Restablecer el equilibrio de electrolitos 3. 4. Reducir hiperosmolaridad Reducir niveles de glucosa en sangre El tratamiento no es agresivo, corregir las alteraciones puede llevar hasta 36 horas. Manejo de la deshidratación 500-1000 ml de SF en la primera hora en ausencia de ICC. Según Na corregido. 1000ml la primera hora 1000 ml la segunda hora 2000 ml la 3era a 6ta hora. Hasta que glicemia sea <300mg/dl Administración de Insulina Bolo IV de insulina de acción rápida 0.15 U/Kg Perfusión de insulina 6-8 U/h Si la glicemia capilar no desciende 5S0mg/dl a la hora aumentar la velocidad de infusión de 2 en 2. Si la glicemia desciende mas de 100mg/dl a la hora disminuir el ritmo de infusión. Todo hasta que la glicemia alcance <300mg/dl. Cuando esto pase, bajar la velocidad de infusión de insulina a la mitad y añadir SG al 10% al menos 1000ml en 24 hrs Cuando el estado neurológico del paciente lo permita y las glucemias estén controladas (<250mg/dl) se puede pasar a insulina SC y dieta. Administración de potasio - Si es <3.3 detener la perfusión de insulina y aportar K+ - Si es entre 3.3 y 5.5 administrar 20-30 meq/l de K+. - Sies >5.5 no administrar K+ y analizar cada 2 horas. - Sies >6.5 añadir 40 meq/l de bicarbonato. + 500-1000 mL SSF en la primera hora Bolo 1 de Insulina de acción (en ausencia de (CC) rápida 0,15 U/Kg (1001) sia ¡EE 55 Si>5,5 Detener pertussón de 20-30 mEq K+ No dar K+ y Insulra y aportar Ke porL arar (2h e ó Sila gucersa capilar mo descende 50. mEq de Ae e Mol a la hora. aumentar velocidad bacartonato de infusión de 2 en 2 bre eel cl 1000 mi la segunda hor: Si la glucemia desciende mas de 100 2000 má de la 9 a la 6% hora mglál. a la hora, disererass el mimo de Hasta Jucemía 300 mid ———_] Bajar la vetocidad de infusión de la de insulina a la mad y añadr S [ em ee ] gue 10% (al menos 1 ) en “Y” con los SF | Cuando el estado neurológico del pacente lo permita y las gucenras estén controladas (-250 (*) Nar medido =1,6 mEq por caca 100 mgra de glucosa por encima de 100 mgra AO HIPOGLICEMIA Definición Es aquella situación clínica en la cual los valores plasmáticos de la glicemia son insuficientes para los requerimientos metabólicos del organismo. Es considerada según la ADA como glicemia <70mg/dl. Fisiopatología La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos. Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglicemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de glucagón. En caso de déficit en la producción de glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolución, incluso la producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados. Hay que tener en cuenta que más del 90% de las hipoglucemias son exógenas y, por tanto, evitables con una adecuada educación sanitaria: 1. Desequilibrio entre dosis de insulina o hipoglucemiantes orales (HO) de tipo sulfonilureas o glinidas y aporte de hidratos de carbono. 2. Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona o sulfinpirazona, dada la interacción de estas sustancias con los OH. 3. Ejercicio físico intenso El 10% restante corresponde a hipoglucemias secundarias a enfermedad orgánica: autoinmune, tumoral (insulinoma, mesotelioma...) o endocrinometabólica (insuficiencia hipofisaria, insuficiencia suprarrenal, glucogenosis...) El organismo dispone de medidas de emergencia para combatir la hipoglucemia, como son la aparición de una serie de síntomas de alarma que incitan a la in- gestión de alimento y la secreción de diferentes hormonas dirigidas a aumentar las concentraciones de glucosa en sangre a través de distintos mecanismos. Todas estas medidas son necesarias ya que el cerebro necesita obligadamente un aporte continuo de glucosa como sustrato energético. Ante una situación de disminución de las concentraciones de glucosa en sangre se produce una serie de acontecimientos tendentes a normalizar la glucemia. Esta serie de respuestas 2. Tratamiento 2.1. Se iniciará dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica. 2.2.En personas en tratamiento con descompensación, la glicemia se realizará dentro 30 minutos desde la atención médica en servicio de urgencia. Protección financiera A y B: copago 0% del valor del arancel C: copago 10% del valor del arancel. 3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel. Garantías Ges: DM 1 y 2 Acceso Todo beneficiario 1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnostica 2. Con confirmación diagn a tendrá acceso a tratamiento incluyendo pie diabético. 3. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo. Oportunidad 1. Diagnostico: El diagnóstico se realizará dentro de 45 días desde la primera consulta con glicemia elevada. 2. Tratamiento : 2.1. Se iniciará dentro de 24 hrs desde la confirmación diagnóstica. 2.2.La atención por medico especialista se realizará dentro de 90 días desde la derivación, según indicación medica. Protección financiera 1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel 2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel. 3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel. POLITRAUMATIZADO Definición Se define como politraumatizado a aquella persona que sufre un traumatismo múltiple con afectación de varias regiones anatómicas y Órganos. Todo paciente con lesiones traumáticas que compromete dos o más sistemas orgánicos, con riesgo vital derivado de al menos uno de los sistemas comprometidos. Los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primeras cuatro décadas de la vida. Como causa global de muerte, en todas las edades, el trauma es superado únicamente por el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. Además directamente o indirectamente los traumatismos tienen un alto impacto financiero, por los gastos que generan en atención médica y en días de trabo perdido. Al año 2000 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y los 64 años, casi 8.000 lo fueron por causa traumática. Dentro de éstas, los mecanismos más frecuentes a tener presente son los accidentes de tránsito (alrededor de un 50% de los casos), y en menor medida, caídas de altura, heridas de bala, heridas por arma blanca, y aplastamientos. La muerte en los pacientes politraumatizados puede darse en los primeros segundos o minutos del accidente, generalmente por lesiones difícilmente tratables, como laceraciones cerebrales, de médula espinal alta o tronco cerebral, lesiones cardíacas, ruptura de aorta y de grandes vasos, hemorragias masivas. El paciente que supera esta etapa entra en lo que se suele denominar la "hora de oro" del paciente politraumatizado, período en el que se pueden evitar algunas muertes "prevenibles" si se instaura en forma oportuna el tratamiento adecuado. En esta etapa la muerte sobreviene por hematomas subdurales o epidurales, hemoneumotórax, ruptura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociadas con hemorragia masiva. Más tardíamente la muerte deriva de complicaciones secundarias a sepsis o falla orgánica múltiple. Fisiopatología La fisiopatología del politraumatizado se basa en el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica, que puede ser excesiva, y su equilibrio con una respuesta antiinflamatoria que se activa paralelamente para paliar esa respuesta inflamatoria. El traumatismo supone el “primer golpe” para el organismo, el cual produce una lesión tisular inicial inespecífica que produce daño endotelial con adherencia de leucocitos a los vasos sanguíneos, liberación de radicales libres y proteasas, aumento de la permeabilidad vascular y edema intersticial, activación el complemento y de la cascada de coagulación, liberación de DNA, RNA, células y sus fragmentos. Se liberan interleuquinas proinflamatorias como respuesta del sistema inmunológico frente al daño tisular, que junto con los mediadores y muerte celular producidos directamente del daño tisular, dan lugar a una disfunción de la mayoría de órganos y sistemas, formando en su conjunto el Síndrome de Respuesta Sistémica Inflamatoria (SIRS), que se evidencia clínicamente como hipoxia, stress, hipotensión, insuficiencia Renal, propensión a la infección, y que puede evolucionar, si no se corrige correctamente, hacia un Fallo multiorgánico, de elevada mortalidad. De entre las interleuquinas proinflamatorias, la IL-6 es la más específica para los politraumatizados y permanece elevada durante más de 5 días. La acción de la IL-6 es fundamentalmente activar a los leucocitos. El TNF (otro mediador inflamatorio) aumenta la permeabilidad capilar y favorece la migración tisular de neutrófilos. Paralelamente, se activan y secretan las citoquinas antiinflamatorias. Cuando la secreción de las interleuquinas proinflamatorias excede a las antiinflamatorias, aparece el cuadro de SIRS. Mientras que si predominan las antiinflamatorias sobre las proinflamatorias aparece un cuadro inmunosupresor que favorece el desarrollo de infección y sepsis. Cuando están equilibradas ambos tipos de interleuquinas, ni se producirá un SIRS ni un cuadro inmunosupresor. La mortalidad en el paciente politraumatizado tiene una distribución trimodal: inmediata, precoz y diferida. L Inmediata: ocurre instantáneamente o a los pocos minutos, y es debida a lesiones incompatibles con la vida, tales como lesiones encefálicas severas, del tronco cerebral, medular alta, lesión cardíaca o desgarro de grandes vasos, hemicorporectomía, exanguinación, etc. Las medidas a disminuir la mortalidad de este grupo solo corresponden a medidas preventivas, tales como, uso de cinturón de seguridad, casco, airbags, conducir sin OH, drogas, etc. 2. Precoz: Muertes ocurren entre 1 hasta 24 horas desde el momento del accidente. Se debe fundamentalmente a dos causas: TEC severo y shock hemorrágico, neumotórax a tensión, hemorragias masivas, trauma de pelvis, taponamiento cardiaco, etc. En este grupo es crucial la atención sanitaria en el manejo inicial. 3. Diferida (o tardías): Ocurre posterior a 48 horas de ocurrido el traumatismo., debidas principalmente como consecuencia de lesión cerebral, fallo multiorgánico, sepsis, coagulopatías, HIC, falla orgánica multiple y SIRS. Manifestaciones Estas dependerán del tipo de lesión pueden variar desde, sangramiento, hemorragias, dolor intenso, alteración hemodinámica hipotensión, taquicardia, taquipnea, sudoración, etc. Diagnóstico Antecedentes clínicos de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones 1. Fisiológicas 1.1. PS <90 mmHg 1.2. Dificultad respiratoria FR <10 o >30 1.3. Alteración de consciencia, Glasgow <13 2. Anatómicas Manejo hospitalario A: Vía aérea con protección cervical 1. Mismas recomendaciones del periodo prehospitalario. 2. Recordar que no debe usarse relajantes musculares en escenarios en los que no hay seguridad sobre la posibilidad de intubar al paciente. Preservar ventilación espontánea B: Ventilación 1. En caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomía. C: circulación Mantener accesos vasculares: venas periféricas, denudación, intraóseo (adulto y niños) Aportar cristaloides SF. Transfusión de GR según necesidad. En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar restringido a la falla de vías periféricas adecuadas, y con dispositivos que permitan aporte rápido de volumen. 5. Ante sospecha de tratamiento cardiaco: 5.1.Toracotomía de reanimación en heridas penetrantes y paro presenciado 5.2.Ecofast 5.3.Pericardiocentesis. 6. Control de hemorragias. Estabilización pélvica transitoria (sabanas, fajas) No trasladar dentro del hospital pacientes inestables. 8. Intervenciones no recomendadas: 8.1.Albumina 8.2.Otros hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas 8.3.Bicarbonato de Na 8.4. DVA Pons a D: Déficit neurológico 1. Manejo de TEC según guía clínica 2. El collar cervical mantenerlo hasta descartar una lesión espinal clínica o radiológicamente 3. Evitar riesgo de LPP, la tabla espinal reservarla para los traslados, y retirarse apenas el paciente pueda ser trasladado a una cama dura (con tabla bajo el colchon) o una mesa quirúrgica. Una vez retirada la tabla la movilización del paciente debe ser en bloque. E: Exposición y examen 1. Prevención hipotermia 1.1.T” box de reanimación 22 grados. 1.2. Calentador de soluciones 1.3. Calefactor de pacientes 2. Medición de t* central (>36) 3. Exponer completamente para examinar y volver a cubrir 4. No trasladar a pacientes descubiertos a otras dependencias del hospital 5. Estudio de imágenes: Rx de tórax AP, Rx de columna cervical lateral, Rx de pelvis, Ecofast. 6. Realizar tacto rectal, instalar sonda Foley, y sonda nasogástrica. *Si el paciente se mantiene inestable y se ha descartado shock no hemorrágico: cirugía. Si el paciente se estabiliza: realizar evaluación secundaria para detectar lesiones específicas. Medidas generales Los pacientes politraumatizados deben ser tratados en UPC para prevenir y tratar las múltiples complicaciones potenciales del trauma: rabdomiólisis, infección, IRA, TVP, TEP, FMO, coagulopatía, distrés respiratorio, entre otras. Deben recibir nutrición precozmente, de preferencia por vía enteral, con formulas adatadas, en caso de no estar disponibles usar vía parenteral para nutrición. Idealmente iniciar a las 48 de ingreso. Se recomienda medir presión intraabdominal, en pacientes con trauma abdominal extenso. La analgesia epidural en trauma torácico severo provee mejor analgesia y preservación de función pulmonar y menor sedación, depresión respiratoria y síntomas GI comparaca con la analgesia a base de narcóticos IV. Se recomienda el uso rutinario preventivo de heparina de bajo peso molecular en pacientes con al menos un factor de riesgo de TVP o TEP, apenas se considere seguro hacerlo, siempre que no exista sangramiento activo o riesgo de hemorragia. Factores de riesgo a considerar: cirugía, trauma de extremidades, paresia, cancer, tvp previa, embarazo o periodo post-parto, terapia con estrógenos, insuficiencia cardiaca o respiratoria, síndrome nefrótico, obesidad, tabaquismo, etc. En caso de contraindicación de HBPM usar profilaxis mecánica con compresión neumática intermitente o medias de compresión graduadas. Los pacientes politrauma deben recibir profilaxis antitetánica según indicaciones de normas ministeriales. El hospital debe tener acceso expedito a terapia transfusional: GR, plasma, crioprecipitados, plaquetas. El equipo medico tratante debe estimar las necesidades de transfusión . Realizar profilaxis antibiótica en todos los casos indicados: pacientes sometido a pleurotomia o cirugía torácica, trauma abdominal penetrante o cirugía abdominal, toda cirugía contaminada, cirugía vascular, fracturas expues Manejo quirúrgico Depende de la localización de la lesión. La decisión es por cirujanos debidamente capacitados y debe existir coordinación entre estos y los médicos de la UPC. FLUJOGRAMA DE MANEJO DEL TRAUMA CERVICAL CERRADO >HEMATOMA EXPANSIVO >ENFISEMA SUBCUTANEO SANGRADO EXTERNO +ESTRIDOR O DISFONIA Si ASEGURAR VIA AEREA EXPLORACION QUIRURGICA NO OBSERVACION CON AL MENOS *RX COLUMNA CERVICAL DESEABLE: *«ANGIOTAC Y TAC COLUMNA *ESOF AGOSCOPIA *"BRONCOSCOPIA OBSERVACION FLUJOGRAMA DE MANEJO DEL TRAUMA CERVICAL PENETRANTE +HEMATOMA EXPANSIVO >ENFISEMA SUBCUTANEO SANGRADO EXTERNO +ESTRIDOR O DISFONIA OBSERVACION CON AL MENOS «RX TOR AX "ESOFAGOGRAMA DESEABLE: *«ANGIOTAC "ESOFAGOSCOPIA *"BRONCOSCOPIA EXPLORACIÓN QUIRURGICA OBSERVACION