Patogenia, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico de Hepatitis A, B, C, D y E, Ejercicios de Biología

¡Descarga Patogenia, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico de Hepatitis A, B, C, D y E y más Ejercicios en PDF de Biología solo en Docsity! HEPATITIS A • PATOGENIA El VHA se puede ingerir y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial de la bucofarínge o los intestinos para alcanzar su objetivo, El virus se replica en los hepatocitos y en las celulas de Kupffer aquí se produce el virus que despues se secretara con la bilis. El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 dias antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS La enfermedad es más moderada en los niños que en los adultos y suele ser asintomática. Pero en adultos los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 dias después de la exposición y se intensifican durante 4 a 6 dias antes del comienzo de la fase ictérica (ictericia) que se presenta con mayor frecuencia en adultos, y durante la fase ictérica la intensidad de los sintomas va disminuyendo. Estos sintomas son fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal y se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria. La diseminación del virus a través de las heces aparece unos 10 dias antes a la aparición de los sintomas, y se detiene al cesar estos. En el 99% de los casos se consigue una curación completa de los casos a las 2-4 semanas. La hepatitis fulminante de la infección por el VHA afecta de 1 a 3 individuos de cada 1.000, y su tasa de mortalidad es del 80%. Rara vez se producen síntomas relacionados con la formación de complejos inmunitario. • DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Generalmente se basa en la evolución cronológica de la sintomatología clínica y los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos. La mejor forma de identificar una infección aguda consiste en la detección de la IgM anti-VHA mediante un análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) o radioinmunoanálisis. El aislamiento del virus no se intenta debido a que no existen sistemas eficaces de cultivos tisulares para ello. HEPATITIS B • PATOGENIA El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática, esto depende de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección, los lactantes y niños pequeños tienen una respuesta inmunitario celular inmadura y su capacidad de eliminar la infección es inferior, pero presentan un número menor de lesiones tisulares y sintomas más moderados. La principal fuente de contagio es la sangre, aunque el VHB se puede encontrar en el semen, la saliva, la leche, las secreciones vaginales y menstruales y el líquido amniótico. La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa del virus en la sangre, pero también se ve en menor grado de infección en el contacto sexual y el parto. El virus empieza a replicarse en el higado en los hepatocitos en el plazo de 3 dias desde su adquisición, pero puede que los sintomas no se observen hasta 45 dias despues a más. Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central de un lóbulo hepático. La resolución de la infección hace posible la regeneración del parénquima. • ENFERMEDADES CLÍNICAS 1. INFECCIÓN AGUDA La presentación clínica en los niños es menos grave que en los adultos, y la infección puede ser incluso asintomática. Se caracteriza por un período de incubación larga y un inicio insidioso. Los primeros sintomas en aparecer son la fiebre, malestar, náuseas, y escalofríos, poco despues aparecen los sintomas clásicos de ictericia debida a la lesión hepática. La recuperación se caracteriza por reducción de la fiebre y recuperación del apetito. Aproximadamente en el 1% de los pacientes con ictericia se produce una hepatitis fulminante que puede ser mortal por los sintomas más graves e indicios de lesión hepática grave, como ascitis y hemorragia. 2. INFECCIÓN CRÓNICA La hepatitis crónica afecta al 5-10% de las personas con hepatitis moderada y son la fuente principal de diseminación del virus. Una tercera parte padece hepatitis crónica activa con destrucción continua del higado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática. Los dos tercios restantes presentan hepatitis pasiva crónica y es más probable que sufran complicaciones. 3. CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO El 80% de los casos de CHP se puede atribuir a infecciones crónicas por el VHB, el CHP acostumbra a ser mortal y es una de las tres causas más habituales de mortalidad por cáncer en el mundo. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO El diagnóstico inicial de hepatitis b se puede hacer basándose en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre, sin embargo, la serología de la infección por el VHB describe la evolución y la naturaleza de la enfermedad. Las infecciones agudas y crónicas activas por el VHB se pueden distinguir por la presencia de HBsAg y HBeAg, que se secretan en sangre durante la replicación vírica. Los anticuerpos frente al HBsAg indican la resolución de la infección o que el individuo ha sido vacunado. Los anticuerpos frente a HBcAg indican una infección actual o antigua por el VHB y la detección de IgM anti-HBc es el mejor método para diagnosticar una infección aguda reciente. La cantidad de virus en sangre puede determinarse por análisis cuantitativos del genoma empleando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y técnicas relacionadas. HEPATITIS C • PATOGENIA La capacidad del VHC de permanecer asociado a las celulas y evitar la muerte celular favorece una infección persistente, pero en fases posteriores de la vida acaba provocando una hepatopatía. Las respuestas inmunitarias celulares son responsables de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección. Como ocurre con el VHB, la infección crónica puede reducir la concentración de linfocitos T CD8 citotóxicos, lo que impide la resolución de la infección. Los anticuerpos frente al VHC no confieren protección alguna. • ENFERMEDADES CLÍNICAS El VHC provoca tres tipos de enfermedades: 1) hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación en el 15% de los casos. 2) infección crónica persistente con posible progresión a enfermedad en una fase más tardía de la vida del 70% de los pacientes infectados. 3) progresión rápida grave a cirrosis en el 15% de ellos. En el plazo de 1 a 3 semanas tras la transfusión de sangre contaminada por el VHC se puede detectar viremia. • DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO El diagnóstico y la detección de la infección por el VHC se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del ARN genómico. La prueba de ELISA se utiliza para cribar la sangre de donantes sanos. La detección del genoma y la cuantificación mediante RT-PCR, son el método de referencia para confirmar el diagnóstico de la infección por el VHC. HEPATITIS D • PATOGENIA