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Descripción de pancreatitis aguda, Esquemas y mapas conceptuales de Cirugía General

Definición, anatomia y fisiologia del pancreas, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento de la pancreatitis aguda

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 23/08/2023

edwin-jimenez-gutierrez
edwin-jimenez-gutierrez 🇲🇽

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¡Descarga Descripción de pancreatitis aguda y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Cirugía General solo en Docsity! PANCREATITIS AGUDA Jiménez Gutiérrez Edwin Fernando Cirugía General Dr. Guerrero Lenin ANATOMÍA DEL PANCREAS  Glándula alargada retroperitoneal  4 Porciones: Cabeza, proceso unciforme, cuello y cuerpo  Largo: 15 – 20cm  Diámetro: 1 – 3 cm  Altura: 4 – 8 cm  Localizado entre L1 y L2 DEFINICIÓN PANCREATITIS AGUDA Proceso inflamatorio subito debido a la liberación de enzimas hidrolíticas, toxinas y citoquinas 80% Leves 20% Severa Incidencia de 20-80 casos por cada 100,000 personas Típicamente afecta pacientes de 40-60 ETIOLOGÍ A Litiásica  >50% ocasionados por colelitiasis No litiásica  20 % Alcohólica  <10 % Hipertrigliceridemia (TGL >1000 mg/dL) FACTORES DE RIESGO Endogenos  Colelitiasis  Sx de intestino irritable aumenta al doble el riesgo  Enfermedad renal  Edad avanzada  Sexo masculino  Hipertrigliceridemia  Deficiencia de lipasa  Páncreas divisum Exogenos  Tabaquismo  Consumo de alcohol >40g/día  Fármacos: Valproato, esteroides, azatioprina  Complicación de CPRE  Infecciones virales: Paperas y Coxsackie B4 FISIOPATOLOGÍA HIPERTRIGLICERIDEMIA Quilomicrones se hidrolizan en pancreas liberando ácidos grasos libres formando micelios Estas estructuras son tóxicas y pueden dañar las plaquetas, el endotelio vascular y las células acinares Se produce isquemia y acidosis, activación del tripsinógeno y causando pancreatitis aguda Los neutrófilos liberan interferón Ɣ que recluta macrófagos evitando la regeneración pancreática Al conducto pancreático 20 0ga1 + Tripsinógeno 3. 2apA O Catepsina B o 0.0%09 A Tripsina activa Muerte de células cd iniciales oo Lesión local: pancreatitis Reclutamiento de células inflamatorias Etapas avafízadas Liberación de citocinas y quimiocinas Colocalización | ¿O <——_neremento sostenido en el Ca?+ Dacia PKC er SEMIOLO GÍA  Dolor en epigastrio severo de inicio súbito el cual puede irradiar hacia la espalda.  Vómito (80%)  Alivio a la posición fetal o en “gatillo”  Fiebre menor de 39°C  Ictericia (origen biliar) Exploración física Individuo inquieto, diaforético, polipneico, taquicardia e hipotensión, abdomen distendido con íleo, dolor a la descompresión SIGNOS HEMORRAGIA RETROPERITONEAL CULLEN GREY - TURNER PANICULITIS FOX BRYANT CLASIFICA CIÓN RANSON Cuadro 33-7 Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares Ali ingreso Durante las primeras 48 h Edad > 55 años Disminución del hematócrito > 10 puntos Leucocitos > 16 000/mm'* Aumento de BUN > 5 mg/100 mi Glucemia > 200 me/100 ml Calcio sérico < 8 meg/100 mil LDH sérica > 350 UVL PO, arterial < 60 mmHg AST sérica > 250 U/100 mi Déficit de bases > 4 meq/L Secuestro estimado de líquido > 6 L Criterios para pancreatitis aguda por cálculo biliar Al ingreso Durante las primeras 48 h Edad > 70 años Disminución del hematócrito > 10 puntos Leucocitos > 18 000/mm'* Aumento de BUN > 2 mg/100 mi Glucemia > 220 mg/100 mi Calcio sérico < 8 mg/100 ml LDH sérica > 400 UL AST sérica > 250 A) mil Déficit de bases > 5 meq/L Secuestro estimado de líquido > 4 L CLASIFICACIÓN BALTHAZAR Cuadr 4 CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR CON TOMOGRAFÍA AX'AL COMPUTADA Imagen Grado Puntos Necrosis Puntos Páncreas normal A 0 Sin necrosis 0 Iintiamación focal o difusa B 1 30% 2 Afección peripancreótica . G 2 30-50% 4 Una colección peripancreótica D 3 >50% 6 Dos o más acúmulos líquidos € 4 Páncreas normal Aumento de tamaño del páncreas Inflamación del tejido adiposo peri-pancreático sin colecciones liquidas Colección líquida peri- pancreática única Dos o más colecciones líquidas peri-pancreáticas CLASIFICACIÓN ATLANTA Criterios Valor de corte 1.Score de Ranson Igual o mayor a 3 2. Score APACHE-II Igual o mayor a 8 3.Falla orgánica a) Shock Presión arterial menor a 90 mmHg b) Insuficiencia respiratoria Pa02 Igual o menor a 60 mmHg c) Insuficiencia renal Creatininemia mayor a 2 mg/dl tras adecuada hidratación. 4.Complolcaciones sistémicas a) Coagulación intravascular diseminada | Plaquetas igual o menor a 100.000 mm3 Nivel de fibrinógeno menor a1 g/l Productos de degradación del fibrinógeno mayor a 80 pg/ml b) Trastornos metabólicos Calcemia igual o menor a 7,5 mg/dl 5.Complicaciones locales a) Necrosis pancreática Presente b) Absceso pancreático Presente c) Pseudoquiste pancreático Presente * Adoptado en 1992 por el International Symposium on acute Pancreatitis. La presencia de cualquier condición en cualquiera de las cinco categorías principales indica PA severa. e CLASIFICACIÓN BISAP Blood urea nitrogen (BUN) BUN > 25 mg/dl Iimpaired mental status Alteración de la conciencia Systemic inflammatory response Presencia de criterios de SRI5* syndrome (SIRS) Age Edad > 60 años Pleural effusion Presencia de derrame pleural en radiografía de tórax *Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterlos: 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm. 2. Temperatura > 38.*C 0 < 36 "E. 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO, < 32 mmHg. 4. Leucocitos > 12.000 0 < 4.000/ men? o > 10% inmaduros. TX FARMACOLÓGICO  Hidratación IV en las primeras 12 – 24 hrs: Ringer Lactato o Hartmann 2.5-4 litros en 24 horas  Tx antibiótico: No indicado como profilaxis, únicamente en casos de sospecha de infección o si hay >50% de necrosis pancreática. Carbapenems  Analgesia: Opioides, AINEs y paracetamol  Nutrición: Nutrición enteral para proteger la barrera mucosa gástrica, reduce el riesgo de infección de necrosis peri pancreática y falla orgánica.
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