Diabetes mellitus tipo 2, Esquemas y mapas conceptuales de Endocrinología

¡Descarga Diabetes mellitus tipo 2 y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Endocrinología solo en Docsity! La diabetes tipo 2 es un desorden heterogéneo y probablemente representa una gran cantidad de diferentes factores adversos genéticos y ambientales primarios que conducen a una deficiencia relativa de insulina, un desajuste entre la producción y los requerimientos de insulina. La mayoría de.las personas con diabetes tipo 2 tiene exceso de adiposidad, aunque la prevalencia de la obesidad en asociación con la diabetes tipo 2 varía entre diferentes grupos raciales. De sesenta a ochenta por ciento de los EN norteamericanos, europeos O DAS Seres Dele NA] IS Ml L | an 0 SS e africanos con diabetes tipo 2 y cerca de 100% de los individuos con la enfermedad tipo 2 La resistencia a la insulina se puede definir ampliamente como una disminución en la respuesta tisular a la insulina. Clínicamente puede evaluarse, de manera directa, midiendo la capacidad de una dosis fija de insulina para promover la eliminación total de glucosa en el cuerpo. * Puede evaluarse indirectamente midiendo los niveles de insulina en ayunas. Un aumento en los niveles de insulina con glucosa plasmática normal indica resistencia a la insulina. m.o2 sE Los niveles de almacenamiento de grasa en los adipocitos, junto con la señalización de insulina en sí misma, regulan la producción y secreción de muchas de las adipocinas. Algunos de estos mediadores de resistencia a la insulina pueden reducir la señalización de la insulina al bloquear el acceso de la insulina a los tejidos blanco a través de un tránsito transendotelial reducido. El aumento de almacenamiento de grasa en los adipocitos y la liberación de ácidos grasos también pueden, eventualmente, causar un cambio en el almacenamiento de lípidos, ———> incrementando la absorción y el almacenamiento de lípidos en tejidos no adiposos como el músculo, el hígado y las células PB. El almacenamiento ectópico de lípidos en estos tejidos puede conducir a una disminución en su sensibilidad a la insulina. Los macrófagos activados luego liberan una variedad de moléculas (TNF-a, IL-6, óxido nítrico y otras) que disminuye la sensibilidad a la insulina de los adipocitos y aumenta aún más su liberación de ácidos grasos y péptidos proinflamatorios, lo que genera un ciclo de retroalimentación positiva que mantiene un estado crónico de inflamación local y resistencia a la insulina.