Diabetes Mellitus Tipo 1, Monografías, Ensayos de Bioquímica

¡Descarga Diabetes Mellitus Tipo 1 y más Monografías, Ensayos en PDF de Bioquímica solo en Docsity! Diabetes Mellitus Tipo 1 INTRODUCCIÓN La diabetes es una enfermedad causada por el exceso de azúcar en la sangre. Existen dos tipos principales de diabetes, las cuales son la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2. Además existen otros tipos como la diabetes insípida. En este caso hablaremos de la diabetes tipo 1 que ocurre cuando las células B del Páncreas son encargadas de la síntesis y la secreción de insulina, su acción se estimula por el aumento en los niveles de glucosa en la sangre, la cual activa una serie de mecanismos de señalización celular que tienen como finalidad permitir la liberación de la insulina, que es una hormona necesaria para el ingreso de la glucosa a la célula. Existe una gran magnitud de casos por autoinmunitaria, lo cual esta enfermedad al pasar los años se convirtió en un problema de salud pública. Mediante este informe se conocerá los primeros signos en caso de sospecha y tratamiento más comunes ante diabetes mellitus tipo I. DESARROLLO Definición La diabetes tipo 1, anteriormente conocida como «diabetes juvenil» o «diabetes insulinodependiente», es un trastorno crónico en el cual el páncreas produce muy poca insulina o directamente no la produce. La insulina es una hormona necesaria para permitir que el azúcar (glucosa) ingrese a las células para producir energía. A pesar de la intensa investigación, la diabetes tipo 1 no tiene cura. El tratamiento se centra en controlar los niveles de azúcar en sangre con insulina y mediante la dieta y el estilo de vida para prevenir complicaciones. (Margaret parry- Marzo 27, 2021) IMAGEN NRO 1 https://babygest.com/es/wp-content/uploads/2019/05/diabetes-mellitus-tipo-1.png Etiología La diabetes mellitus tipo 1 se produce como consecuencia de la interacción entre factores genéticos (heredados) y ambientales, los cuales conducen a una destrucción del páncreas de causa autoinmune, es decir, el páncreas es destruido por las propias defensas (anticuerpos) que lo reconocen como a un órgano extraño. La destrucción del páncreas produce falta de insulina y, en consecuencia, la glucosa no puede ser introducida en el interior de las células, aumentando mucho su concentración en sangre. También presentan con frecuencia otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis, insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa, enfermedad celiaca o vitíligo. (Redacción médica, última edición 2020) Podemos argumentar que esta enfermedad es autoinmunitaria porque el sistema inmunitario ataca a las células del páncreas, la cual las destruye o las daña. En ciertos casos, una infección vírica puede desencadenar esta diabetes y por eso hay mayor riesgo de tener diabetes tipo 1 si existen algunos antecedentes familiares. El rol de la insulina  El páncreas segrega insulina en el torrente sanguíneo.  La insulina circula, lo que permite que el azúcar ingrese en las células.  La insulina reduce la cantidad de azúcar en el torrente sanguíneo.  A medida que baja el nivel de azúcar en sangre, baja la secreción de la insulina del páncreas. (Margaret parry- Marzo 27, 2021) liberación de glucosa proveniente del glucógeno hepático y favorece, en cambio, su síntesis. Si esta recuperación del glucógeno hepático no es suficiente, hecho muy frecuente después de una comida normal, se produce entonces una elevación de la glucosa, que desencadena una segunda onda de secreción de insulina y que refuerza el efecto de la primera en el hígado y en las células periféricas, lo que lleva la glucemia a niveles normales (60 mg/dL a 120 mg/dL). Consenso sobre diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus en el niño y el adolescente. 2º ed. Asociación latinoamericana de diabetes (ALAD). Junio, 2013) Las células Beta del Páncreas son las encargadas de la síntesis y secreción de Insulina al torrente sanguíneo. Su acción se ve estimulada por el aumento en los niveles de Glucosa en Sangre. La cual activa una serie de mecanismos de señalización celular que tienen como finalidad permitir la liberación de la Insulina. La Insulina es una hormona necesaria para el ingreso de la Glucosa a la célula. Se pueden identificar anomalías en factores humorales y celulares ya que hay linfocitos están activados en los islotes, en los ganglios linfáticos peripancreáticos y la circulación generalizada, liberación de citocinas en el seno de la insulitis, auto anticuerpos contra células de los islotes y los linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes. Aspecto bioquímico La principal fuente de energía que tienen las células son los carbohidratos; éstos se consumen ya sea como disacáridos o polisacáridos, se digieren y se separan en sus unidades monoméricas más simples. Entre los principales carbohidratos que consumimos en la dieta se encuentran el almidón (homopolisacárido formado por unidades de glucosa), la sacarosa (azúcar de mesa que es un disacárido de glucosa y fructosa), la lactosa (presente en la leche, formada por glucosa y galactosa). El valor de glicemia normal (normoglicemia) va desde 70 a 100 mg/dL (3.8-5.5 mmol/L), aunque después de comer, la concentración de glucosa en sangre alcanza valores de 130 a 150 mg/dL (7.2-8.3 mmol/L2. Los transportadores independientes de insulina se encuentran expuestos de forma permanente en la membrana celular, por lo cual transportan a la glucosa. Tanto en los transportadores dependientes e independientes de glucosa el transporte está dado por diferencia del gradiente de concentración, por lo cual una vez que aumenta la concentración de glucosa en el interior de la célula, ésta podría salir a través del mismo transportador que la introdujo. Para evitar este ciclo, la célula creó la estrategia de ‘fosforilar a la glucosa’ mediante la hexocinasa para formar a la glucosa-6-fosfato, y este metabolito no puede ser transportado fuera de la célula, lo que da lugar al inicio de la glucólisis. La glucólisis es la vía que permite obtener por cada molécula de glucosa 2 moléculas de ATP (ganancia neta), además de 2 equivalentes reductores en forma de nicotinamida adenindinucleótido reducido (NADH) + H+ y 2 moléculas de piruvato. El piruvato será descarboxilado para entrar al ciclo de Krebs en forma de acetil coenzima A (acetil-CoA). El ciclo de Krebs genera, por cada molécula de acetil-CoA, 3 de NADH + H+, una de flavín adenín dinucleótido (FADH2) y una de trifosfato de guanosina (GTP). (Rev. Fac. Med. (Méx.) vol.59 no.4 Ciudad de México jul./ago. 2016) IMAGEN NRO 3 http://www.scielo.org.mx/img/revistas/facmed/v59n4//2448-4865-facmed-59-04-46- gf1.png Tratamiento En el tratamiento de los niños diabéticos, son importantes la alimentación, el ejercicio físico, la insulinoterapia y el autocontrol, al cual se llega mediante una educación diabetológica intensa.  Tratamiento no farmacológico: cambios de los estilos de vida de forma personalizada que comprenden seguir una dieta variada, actividad física regular, evitar el alcohol y el tabaco, suficiente descanso nocturno y evitar el estrés.  Tratamiento farmacológico: a) fármacos no insulínicos, de acción central que aumentan la secreción de insulina (sulfonilureas, meglitinidas e incretinas); y de acción periférica que disminuyen la insulinorresistencia (biguanidas y tiazolidinedionas), que aumentan la glucosuria (inhibidores de SGLT-2), o que enlentecen la digestión de carbohidratos y la absorción de glucosa (acarbosa) b) Insulinoterapia, La administración de análogos de insulina de acción ultrarrápida (insulina aspartato, insulina glulisina e insulina lispro) inmediatamente antes de las comidas y de análogos de acción prolongada (insulina glargina e insulina detemir). (Rev. bol. ped. v.47 n.2 La Paz jun. 2008). American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diagnostico La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia. Según los criterios de la Asociación Americana de Diabetes y de la Organización Mundial de la Salud, el diagnóstico puede llevarse a cabo en las tres situaciones siguientes:  Presencia de síntomas clínicos y glucemia plasmática >/= 200 mg/dL (11.1 mmol/L), independientemente de la hora de extracción en relación con las comidas. convirtiéndose en glucosa, esta se absorbe y nuestros niveles de glucosa van aumentando en la sangre cuando la sangre pasa por el páncreas hay unas células especiales llamadas células beta del páncreas que reconocen estos niveles elevados y aumentan la liberación de insulina que viaja por la sangre y se une a las células del cuerpo pero en un paciente con diabetes tipo 1 el sistema inmune de nuestro cuerpo también conocido como nuestras defensas tiene un tipo de células en la sangre llamadas glóbulos blancos normalmente estas células protegen a nuestro cuerpo atacando microorganismos que no reconocen pero en los pacientes diabéticos tipo 1 los glóbulos blancos no reconocen a las células beta del páncreas y las atacan las células beta del páncreas dejan de funcionar adecuadamente y no reconocen el aumento de glucosa en la sangre por lo que no aumentan la secreción de insulina al no haber insulina, las células tienen que buscar otros medios para hacer energía entonces empiezan a descomponer las reservas de grasa para crear cuerpos cetónicos y son utilizadas para crear energía, los cuerpos cetónicos pueden aumentar demasiado en la sangre y crear una condición llamada cetoacidosis diabética CONCLUSIÓN Podemos llegar a la conclusión que padecer diabetes es algo riesgoso, ya que consiste en el daño del páncreas y nos deja muchas complicaciones durante la vida, aunque si se puede llevar una vida estable gracias al ejercicio, una buena dieta y seguir a piel de la letra la insulinoterapia, el mismo paciente puede aplicarse los inyectables. BIBLIOGRAFÍA  https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-1- diabetes/symptoms-causes/syc-20353011  https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario- enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-1  https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000305.htm  https://apelizalde.org/revistas/2013-1-ARTICULOS/RE_2013_1_PP_3.pdf  http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026- 17422016000400046  http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024- 06752008000200006  https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.13.1.