Diabetes: Tipos, Síntomas, Causas, Tratamiento y Complicaciones, Apuntes de Nutrición

¡Descarga Diabetes: Tipos, Síntomas, Causas, Tratamiento y Complicaciones y más Apuntes en PDF de Nutrición solo en Docsity! Introducció: Coneixements i conceptes bàsics: • Glàndula endocrina F 0 A E allibera els seus productes directament al torrent circulatori. Exemple: Insulina • Glàndula exocrina F 0 A E totes les q no alliberen els productes directament a sang. • Existeixen ≠ tipus d’hormones que exerceixen funcions ≠: esteroidals, peptídiques, proteíniques, etc. • Totes les hormones són proteïnes, no n’hi ha cap que sigui greix o HC. • Totes les hormones tenen elevat efecte biològic, és a dir, encara que a l’organisme se secretin en petites dosis (μg o pg) fan la seva funció. • La funció de tota hormona és funció catalitzadora. No fan noves reaccions ni eliminen altres, sinó que simplement les acceleren. • En general, les malalties endocrinològiques poden ser causades per excés (hiper) o per carència (hipo) de la hormona. Exemple: hipotiroidisme, hipertiroidisme... • En la Diabetis Mellitus insulinodependent (DM 1) és vital l’administració d’Ins per poder viure. La no administració provoca la mort del pacient. Abans s’anomenava juvenil xò ja no es pot anomenar així! • En la Diabetis Mellitus no insulinodependent (DM 2) l’administració d’Ins només fa que es reguli el metabolisme, xò no és essencial x poder viure. Abans anomenada D de l’adult, xò ja no es pot dir així! • Insulinoma F 0 A E excessiva producció d’Ins a causa d’un tumor pancreàtic, que normalment acaba produint la mort. • La diabetis no només està causada pel dèficit d’Ins, sinó que tb pot ser causada x: • Defecte o mal funcionament dels receptors membranals cel·lulars, que atrauen a la hormona i que fan que aquesta pugui entrar a dins la ©. • Carència dels receptors ©. • En alguns casos el propi cos de la persona sintetitza anticossos (proteïnes immunològiques) que de manera errònia ocupen el lloc a on la hormona s’uneix al receptor i no deixen que aquesta hi arribi. • S’anomena resistència a la Ins quan la quantitat sintetitzada i secretada és normal, xò hi ha problemes de receptors que no deixen funcionar a la hormona. • Totes les hormones es metabolitzen al fetge Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Totes les hormones tenen una part unida a una proteïna transportadora x tal de poder viatjar pel cos (globulina, albúmina...), quedant així només una zona lliure per poder-se unir. Si hi ha carència d’aquest tipus de proteïnes transportadores la hormona no podrà ser transportada i no podrà fer la seva acció. • La diabetis normalment genera altres patologies conseqüents (obesitat, cardiovasc...) • La Ins és el ppal elector o mediador de la diabetis. • Se sap de l’existència de la diabetis des de l’època egípcia. • La diabetis no només afecta a l’home, sinó que tb pot afectar als animals (domèstics sobretot). • Síndromes més comuns per detectar diabetis: • Polidípsia (excés de set) • Poliúria (excés d’orina) • Diabetis Mellitus (Mellitus = Mel = dolç): temps abans es tastava l’orina per saber si era dolça i així saber que hi havia un excés de glucosa en sang. Actualment aquesta manera de diagnosticar la diabetis no és vàlida ni fiable. • La glicèmia de la sang és la quantitat de glucosa que hi ha al plasma (mg/dl). • La glicèmia normal és des de 70 – 80 fins a 100 – 110 mg/dl. Si es manté aquesta glicèmia sanguínia, no es perd glucosa per l’orina. És quan se superen aquestes concentracions quan es comença a perdre glucosa x l’orina i en conseqüència aigua (la glucosa sempre va unida a molècules d’aigua). • El dintell renal és el nivell a partir del qual la concentració de glucosa comença a ser alta. El nivell és de 180 mg/dl. El pàncreas: Òrgan situat a la part superior de l’abdomen, davant de la columna vertebral lumbar, darrere l’estómac i entre la melsa i el duodè. Longitud: 16 – 20 cm Alçada: 4 – 5 cm Gruix: 2 – 3 cm Pes: 70 g (homes) i 60 g (dones) Suc pancreàtic = substància que es produeix al pàncreas que és alliberada a l’intestí a través d’un conducte. La substància s’allibera de forma exocrina. No Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - L’estructura secundària és la disposició d’aquests aa en la cadena. L’ordre de col·locació dels aa. L’estructura terciària és la cadena enrotllada. L’estructura quaternària és l’agrupació de vàries cadenes juntes: • dímers: de 2 en 2 • hexàmers: de 6 en 6 • monòmers: d’un en un. Forma Activa ! La proinsulina té 86 aa amb 3 ponts disulfur. Situació dels ponts disulfur: • entre A7 – B7 • entre A20 – B19 No té activitat biològica x sí sola, sinó q per fer el seu efecte s’ha de transformar en la insulina. Insulina: Té un pes molecular de 60.000 Daltons, i consta de 2 cadenes: • Cadena A: 21 aa • Cadena B: 30 aa Els mateixos ponts disulfur que tenia la proinsulina corresponen a la insulina xq al separar-se es queden a la insulina lligant així les seves 2 cadenes. La insulina de porc té 1 aa ≠ al de la humana (B3). La insulina de vaca té 3 aa ≠ (B30, A8 i A10). Ja no s’usa insulina d’altres animals x tractar diabètics, sinó que es fabriquen anàlegs. Lògicament si hi ha aa ≠ hi ha més risc de que la insulina d’animals produeixi al·lèrgies xq el cos no les identifica com a seves. Sí que s’usa als països de tercer món. Activitat fisiològica de la insulina: La insulina perd immediatament la seva funció biològica si es trenquen els seus ponts disulfur. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Temps de reacció: La insulina ràpida o pura (la humana) es punxa subcutàniament. No obstant això, un cop injectada no comença a reaccionar fins als 30 minuts. Això vol dir que el diabètic s’ha d’esperar 30 minuts per menjar res un cop se la injectat. Com que realment això és un problema, s’han buscat ≠ tipus d’insulina que no tinguin aquest temps de tardança, modificant químicament l’estructura química de la insulina original. Per crear aquests nous anàlegs, s’intercanvien, modifiquen o mouen els aa de la cadena original, sense trencar els seus ponts disulfur. Els anàlegs més utilitzats són: • Insulina LISPRO: s’han intercanviat de posició els aa 28 (Pro) i 29 (Lys), quedant així en una nova posició: Pro (29) i Lys (28). • insulina ASPARI • insulina GLARGINA • insulina DETEMIR Novetat: al febrer de 2007 està previst que surti una innovació de la forma d’administració de la insulina, ja que s’ha buscat la manera de que es pugui administrar per via inhalador ! Alliberació de la insulina: Per tal de que les © β del pàncreas comencin a alliberar insulina cal que hi hagi un estímul, q pot ser donat per: • F 0 A DF 0 A D [glucosa] en sang F 0 A E ppal estímul. Les © β es comporten com a “glucostat” i d’aquesta manera quan detecten F 0 A D [glucosa] en sang comencen a sintetitzar insulina. • presència d’aa • sulfonilurea (subministrada x fàrmac antidiabètic oral) • glucagó • hormones gastrointestinals L’alliberació de la insulina al torrent circulatori no és constant, sinó que va per fases: • En la Fase I (alliberació ràpida): s’allibera pràcticament tota la insulina sintetitzada i es fa aprox durant 3 minuts. • Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - En la Fase II (alliberació retardada): es continua alliberant insulina xò de manera progressiva i lentament. Al dibuix es mostra com actuen la fase I i la fase II en una persona no diabètica. Fase I F 0 A E alliberació d’insulina preformada. Fase II F 0 A E sintesi de novo i alliberació progressiva. En la diabetis tipus 2: F 0 A F secreció d’insulina i F 0 A D la resistència insulina En la diabetis tipus 1: dèficit total de la secreció d’insulina La insulina és la hormona anabòlica per excel·lència i inhibidora del metabolisme catabòlic. Es realment impressionant els guanys de pes que pot fer un diabètic al començar el tractament amb insulina. La insulina actua sobretot al òrgans següents: • fetge • teixit adipós • múscul SIMPTOMATOLOGIA DE LA DIABETIS: Hem de diferenciar entre: • símptoma: és subjectiu (cansanci, anorèxia, dolor...) • signe: és objectiu (elevada diuresis, coloració groguenca del blanc dels ulls, febre...) La DM 1 (insulinodependent) té un inici molt brusc i molt agut, amb molta simptomatologia. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Si és deixés a la persona que seguís l’evolució biològica de la malaltia, viuria 10 anys menys que la resta de la població. És a dir, el tractament amb insulina augmenta 10 anys la vida dels diabètics. Mortalitat de la DM Mort per malaltia: DM 1 DM 2 Coronària 20% 60% (infart miocardi) Cerebrovascular 5% 12% Renal 50% 3% Altres 25% 25% DIAGNÒSTIC DE LA DIABETIS MELLITUS: La DM es caracteritza per una hiperglucèmia en dejú o x una glucèmia després de sobrecàrrega oral de glucosa per sobre dels límits considerats normals. La DM se subclassifica en: • DM1 o insulinodependent: Necessitat vital d’administració d’insulina des del mateix diagnòstic. Inici ràpid i brusc. • DM2 o no insulinodependent: Administració d’insulina només per regular. Inici lent i assimptomàtic (a vegades es diagnostica x casualitat en control rutinari). Té un començament progressiu i lent, en el qual primer hi ha una glucèmia normal, després comença a haver-hi una intolerància a la glucosa i finalment ja apareix la diabetis requerint l’administració d’insulina. Pot ser possible que si la persona millora i desapareix la obesitat o se li treu el tractament farmacològic, la DM2 pot retrocedir i tornar a ser només una intolerància a la glucosa. • DM secundàries: DM gestacional Apareix durant l’embaràs i casi bé sempre és reversible (desapareix a partir del part o bé retorna a la fase d’intolerància a la glucosa). Les complicacions que poden aparèixer durant l’embaràs són molt més perilloses pel fetus que no pas per la mare. Actualment a totes les embarassades (excepte a les menors de 20 anys) se’ls hi fa la prova de test de cribatge al segon més d’embaràs. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - La prova, q s’anomena Test de Sulivan, consisteix en prendre 50 g de glucosa (no cal que sigui ni en dejú, ni pel matí) i si el resultat de glicèmia és ≥ 140 mg/dl (risc diabetis gestacional) es fa una altra prova anomenada SOG o TTOG justament a la setmana 28 de gestació i amb una sobrecàrrega de 100 g de glucosa. Cal diferenciar el significat de cribatge (q sempre es fa a totes les embarassades) i la prova TTOG o SOG (q es fa només per diagnosticar si es creu possible una DM). • DM relacionada amb desnutrició • DM associada a defectes o síndromes genètics (Síndrome Turner, de Klinefelter...) La DM2 és la que abunda més en el món occidental i en canvi la DM relacionada amb la desnutrició és la ppal al tercer món. No utilitzar aquestes nominacions: diabetis potencial, juvenil, latent, subclínica, química, de l’adult o infantil. CRITERIS DIAGNÒSTICS DE LA DIABETIS: Dits per la ADA (Associació de Diabètics Americana) Els criteris diagnòstics són la polifàgia, poliúria, polidípsia... i a més a més: • Glucèmia plasmàtica ≥ 200 mg/dl (no cal repetir la prova, xq és molt exacta) • Glucèmia plasmàtica ≥ 200 mg/dl, a les 2 hores després d’haver fet el test de la intolerància oral a la glucosa. Es fa ingerir 75 g de glucosa (adults) per veure com actua la glucèmia. • Glucèmia plasmàtica en dejú ≥ 126 mg/dl. La prova sempre es fa dos cops (només un cop no és fiable) fent la segona prova passats 15 – 20 dies de la primera. Algoritme de diagnòstic de la DM Indicació de realització de cribatge quan la se sospita de l’aparició de DM. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - TTOG o SOG = test tolerància oral a la glucosa o sobrecàrrega oral de glucosa GBA = glucèmia basal anòmala o alterada Entre 100 – 125 mg/dl GBA i q després de la prova TTOG i passades les 2 hores la glucèmia és < 140 mg/dl. HbAIC = Hemoglobina glicada: L’Hb té una vida mitra al cos de 120 dies, és a dir, els glòbuls vermells es van regenerant cada 120 dies. Quan hi ha una hiperglucèmia constant com en el cas de la DM, aquesta Hb es va glicosilant o rovellant per l’excés de glucosa continu, i com a conseqüència es va transformant. Quanta més glucosa en sang, més HbAIC trobarem. Persona normal = 3 – 4,5 – 5 % HbAIC Persona diabètica > 5% HbAIC La prova de la HbAIC és molt fiable i indica si la persona ha seguit bé la dieta i el tractament en els últims 3 mesos. Així podem determinar si la persona només fa bé el tractament i la dieta una setmana abans de la prova de la glucèmia (i sortiria = a 90 mg/dl) o si ho ha estat fen bé. Encara que surti glucèmia estable, al fer la prova HbAIC podrem confirmar-ho. En la DM1 directament apareixen els símptomes. En canvi en la DM2 passen progressivament per GBA, després per ITG i finalment apareix la DM2. Normalitat F 0 A E GBA F 0 A E ITG (TAG) F 0 A E DM Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Només amb els signes o símptomes típics de la DM no es pot diagnosticar diabetis! Cal mesurar sempre la glucèmia. El síndrome metabòlic és semblant a la GBA. Les xifres que ens serveixen per determinar la glucèmia van canviant al llarg del temps. Així doncs, per tal d’actualitzar les dades cal visitar la pàgina web de la diabetis americana (les dades antigues ja no són fiables i els criteris diagnòstics van canviant) www.diabetes.org (ADA) CASOS PRÀCTICS: 1) Home de 50 anys que s’ha de preparar per una intervenció quirúrgica per una hèrnia. Se li fa un anàlisis i surt: Glicèmia = 129 mg/dl La resta de paràmetres és normal. Què fem ? • Li fem un altre cop la prova de glicèmia als 15 – 20 dies. La 2ª glicèmia = 138 mg/dl. • Diagnòstic: com que la glucèmia és més gran que 126 mg/dl, té Diabetis Mellitus. La DM no té xq tenir símptomes. Si la descobrim abans de que generi símptomes és molt més fàcil poder millorar la vida del pacient. Si la glucèmia fos més gran de 300 mg/dl seria molt perillós operar al pacient, i hauríem de posposar la intervenció fins que la glucèmia es normalitzés el màxim possible. 2) Dona fumadora de 45 anys, 80 kg i 157 cm d’alçada. Té HTA i segons l’IMC té obesitat. El metge de capçalera li ha recomanat que es fes una prova de glicèmia i el resultat ha sigut de glicèmia = 119 mg/dl. S’ha repetit la prova als 15 – 20 dies i ha sortit la mateixa glicèmia. • Diagnòstic: aquesta senyora no té DM, però sí que té GBA. El seu IMC = 32,46 i és obesitat. • Fumadora + obesitat + HTA = factors de risc per malalties cardiovasculars !!! • El metge de capçalera torna a demanar la priva glicèmia i surt = 123 mg/ dl. Per assegurar que el pacient té GBA i que no té DM demana també la prova del TTOG. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - 3) Noia de 26 anys embarassada. El metge recomana que es faci la prova de test de sucre amb 50 g de sucre (no la de dejú). Si el test de Sulivan és > 140 mg/dl es diagnostica DM. • Si el test de Sulivan és 132 mg/dl (com en el cas d’aquesta embarassada), no es tracta de DM sinó de GBA. Llavors li farem un TTOG amb 100 g de glucosa per saber si es tracta de diabetis gestacional. 4) Nen de 13 anys que en els últims 2 mesos ha perdut 7 kg de pes. Té elevada poliúria i ha retornat a la diuresis nocturna que ja feia temps que no tenis (es torna a fer pipi al llit). Al fer-li la prova de la glucèmia surt = a 310 mg/dl. • Diagnòstic: Aquest nen clarament té DM • Tractament: insulina urgentment !! • Quan la glucèmia és > 200 mg/dl i el pacient té els símptomes típics F 0 A E no cal fer més proves de glucèmia, sinó que ja podem diagnosticar clarament DM !! 5) Dona de 72 kg de pes, 154 cm d’alçada i amb una circumferència de la cintura de 98 cm. No fumadora. Té HTA i està fent un tractament amb diürètics. Les xifres de colesterol són altes: • CT = 290 mg • HDL = 30 • LDL = 160 La glucèmia = 107 mg/dl IMC = 30 Què valorem ? • Hem de valorar que possiblement aquesta senyora tingui síndrome metabòlic ja que un IMC = 30 indica obesitat i té un colesterol HDL baix (inferior a 30). • Es recomana fer un TTOG 6) Home de 36 anys amb dos germans diabètics. La prova de la glucèmia = 122 mg/dl. Al repetir la prova als 15 – 20 dies surt igual. Què fem ? • Li fem un TTOG i al mesurar la glucèmia a les 2 hores és = 186 mg/dl. • Diagnòstic = TAG o ITG • Fer una glucèmia semestral HbAIC anual. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Tractament: reeducació alimentaria • Si al fer-li el TTOG li sortís una glucèmia = 226, seria DM segur. 7) Dona de 31 anys embarassada que ha tingut DM gestacional als seus dos embarassos anteriors. El metge de capçalera li ha recomanat que es faci control de glucèmia cada 6 mesos, 12 mesos i 24 mesos. Un cop hagi passat l’embaràs, cada quan s’haurà de fer les proves de cribatge? • cada 12 mesos, és a dir, anualment CLASSIFICACIÓ DE LA DM i ELS TRASTORNS DE LA REGULACIÓ DE LA GLUCOSA: 1. DM 1: a) Clínica: Porta a la mort en menys de 2 mesos si no s’administra insulina. Es presenta habitualment en edats inferiors als 30 anys, però no sempre. Inici agut i brusc, en el que en pocs dies o pocs mesos (màxim 2 mesos) hi ha una pèrdua de pes important. A causa de la hiperglucèmia i la no existència d’insulina, apareix cetosi positiva. Al llarg del temps, les complicacions de la DM1 més freqüents són de tipus microvasculars (afecten a artèries petites com ara les renals). Les lesions microangiopàtiques afecten ppalment al glomèrul renal i a la retina. Tb tenen complicacions de tipus macrovasculars, però molt menys freqüents. b) Epidemiologia: Prevalença epidemiològica = 0,5% Tenen una certa prevalença estacional, sobretot a la primavera, ja que apareixen molt més casos que a la resta de l’any. c) Genètica: Genèticament està associada als HLA (histocompatibilitat) i per tant les persones han de tenir predisposició genètica per poder desenvolupar la DM1. Si un bessó té DM1, només en el 30% dels casos l’altre bessó també tindrà DM1. En canvi, en la DM2, si un bessó té DM2 en el 99% dels casos l’altre bessó també en tindrà. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Són alteracions genètiques que generen alteracions de la secreció d’insulina. .1 DM produïda per malalties del pàncreas exocrí: El pàncreas exocrí segrega amilasa, proteasa i lipasa. Aquest tipus de malalties afecten al funcionament del pàncreas exocrí i generen complicacions com: • Pancropatia fibrocalculosa • Pancreatitis: inflamació o infecció del pàncreas • Pancreatectomia deguda a un trauma (accident moto) • Neoplàsia: massa anormal de teixit per excés de producció • Fibrosis quística: malaltia pulmonar crònica • Hemocromatosis: acumulació de ferro a diferents òrgans del cos com fetge, pàncreas, gònades i pell. • Altres .2 DM produïda per infeccions: Les més freqüents són produïdes per: • Rubèola congènita • Citomegalovirus .3 DM induïda per drogues o agents químics: Hi ha molts fàrmacs que tenen com a efectes secundaris el desenvolupament d’una DM. Els fàrmacs més importants són: • Glucocorticoides • Hormones tiroideas: generen DM per excés de fàrmac o bé també es pot donar el cas q succeeixi de forma natural (hipertiroidisme). • Diürètics tiazídics: serveixen per F 0 A F la HTA o bé per F 0 A F els edemes. • Interferón: per tractar l’hepatitis .4 DM produïda per defectes genètics de l’acció de la insulina: Són malalties molt rares i poc freqüents. Tipus: • Resistència a la insulina tipus A • Leprechaunisme • Diabetis lipoatròfica • Insulina anòmala .5 DM produïda per endocrinopatíes (tiroides, càpsula suprarenal, hormona de creixement...): Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Són malalties del pàncreas endocrí: • Síndrome de Cushing: hiperproducció de cortisona • Acromegàlia: excés d’hormona de creixement en adults. En nens s’anomena gigantisme. • Feocromocitoma: tumor de la glàndula de la càpsula suprarenal que genera l’adrenalina. • Glucagonoma: càncer exocrí que genera un excés de glucagó • Hipertiroidisme .6 Formes pocs comuns de DM per immunitat (molt rares) .7 DM produïda per altres síndromes genètics: Els més comuns són: • Síndrome de Down • Síndrome de Klinefelter (3 cromosomes sexuals: XXY) • Síndrome de Turner (1 cromosoma sexual: X0) • Corea Huntington Per resumir, actualment es coneixen diferents patologies associades a la DM: • Síndrome metabòlic: encara no té prou certesa científica però estan investigant • GBA • Intolerància a la glucosa (TAG o ITG) • Diabetis Mellitus induïdes per altres malalties • Diabetis Mellitus gestacional • Diabetis Mellitus 2 - Diabetis Mellitus 1 ETIOPATOGÈNIA DE LA DIABETIS MELLITUS: Origen de la Diabetis Mellitus. Conjunt de processos que es donen al cos que desenvolupen la DM. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - DM 1: Per tal de que es desenvolupi una DM1, és imprescindible que la persona sigui genèticament susceptible. Encara que una persona mengi malament, no faci exercici, etc. Mai desenvoluparà DM1 sinó té susceptibilitat genètica. DM 2: Sí que es pot desenvolupar una DM2 encara que la persona no tingui susceptibilitat genètica. Es podria desenvolupar si la persona no portés una bona alimentació, no fes exercici o no tingués uns bons hàbits de vida. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Ha d’aparèixer abans dels 25 anys • Cal que com a mínim hi hagi 2 membres de la família amb DM o antecedents. Com a mínim han d’estar en tres generacions diferents. • Ha de tenir característiques de DM2, és a dir, al menys els primers 5 anys ha de ser una diabetis no insulinodependent. • Cal que hi hagi herència autosòmica dominant. CONDICIONS PER A QUE UNA PERSONA PUGUI DESENVOLUPAR DM: Hi ha persones que posseeixen anticossos contra les © β del propi cos i com a conseqüència la concentració d’insulina produïda va disminuint. Per saber-ho la persona s’ha de fer un anàlisis específic per veure els anticossos que té: • si troben 1 anticòs positiu: a cap de 10 anys el dels casos desenvoluparà DM. • si troben 2 anticossos positius: al cap de 10 anys dels casos desenvoluparà DM. • si troben 3 anticossos positius: al cap de 10 anys el 80% dels casos desenvoluparà DM. Amb aquestes persones se sol anar provant tractaments amb fàrmacs diferents per tal de disminuir o fer més lenta l’evolució de la DM. Normalment el tractament consisteix en administrar vitamina B o bé donar petites dosis d’insulina (aquest tractament encara no ha donat bons resultats actualment). La DM1 és una malaltia autoimmunitaria (el sistema immunològic del cos autodestrueix les pròpies ©) causada per un atac selectiu a les © β productores d’insulina. La destrucció d’aquestes © β és la que provoca la dependència a la insulina injectada que tenen els pacients. Normalment apareix en persones joves. La participació de les © del sistema immunològic en el procés destructiu que porta la DM1 fa que aquesta patologia es classifiqui com a malaltia autoimmunitària. La immunitat cel·lular (limfòcits T) porta a terme una tasca irrellevant a l’atac i destrucció de les © β. La © β és la diana de l’atac immunitari, però, quin és l’antígen primari que inicia aquest procés i desenvolupa la DM ? Encara és desconegut. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Pot identificar-se una persona amb genotip (gens del cos) diabètic? és a dir, es pot saber qui és propens a desenvolupar una DM? La susceptibilitat a desenvolupar DM ve donada per l’existència dels gens HLA (Human Leukocyte Antigen) que són els gens del sistema d’histocompatibilitat, és a dir, el que el teu cos reconeixerà com a teu i no rebutjarà. Aquests gens HLA estan al braç dret del cromosoma 6. La regió del cromosoma HLA inclou diferents parts: • DP • DQ • DR: els que tenen DR3 i DR4 tenen molta susceptibilitat. Els que tenen DR2 tenen molt poca susceptibilitat, ja que significa que tenen alta protecció contra la DM (alta immunitat) En la població caucàsica, el 95% de les persones afectades amb DM1 tenen DR3 o DR4. Aquest conjunt de gens HLA formen el complex d’histocompatibilitat humà i aquest sistema immunitari global del cos pot tenir un error i generar rebuig a les © β, produint així la DM1. La insulitis es deu a l’elevada presència de glòbuls d’anticossos que van generant lesions a l’illot pancreàtic. Al dibuix de la diapo es visualitzen punts foscos abundants dins de l’illot pancreàtic. COMPLICACIONS DE LA DM: • Agudes = apareixen en poques hores o pocs dies • Cròniques = apareixen lentament després de llargs anys de l’existència de la DM. Exemple: pèrdua de visió a. Complicacions agudes de la DM: Per ordre de quan apareixen: a.)aHIPERGLUCÈMIA (DM1 i DM2): Normalment degut a un dèficit d’insulina es pot produir hiperglucèmia i cetonúria. La hiperglucèmia es caracteritza per l’aparició de glucosúria (filtració de glucosa a l’orina) al superar el nivell renal de 180 mg de glucosa cosa que estimula la diuresis osmòtica. Aquesta diurèsis osmòtica cursa amb: • Pèrdua d’electròlits: Na+ i K+ juntament amb aigua Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Deshidratació, que provoca: • Hemoconcentració: concentració de la sang, sang molt espessa. Glòbuls vermell i © sanguínies molt concentrats. • Hipotensió • Coma Definició de BIL = glucèmia plasmàtica ≥ 300 mg/dl que indica la presència de que hi ha una cetonúria. La cetonúria pot ser: • Negativa: caldrà monitoritzar la cetonúria • Cetonúria 1 o 2 positiu (+ o ++): indici d’acetona. Caldrà suplement d’insulina ràpida. • Cetonúria intensa (+++ o més): derivar al pacient a l’hospital urgent! El suplement amb insulina ràpida s’ha de complementar juntament amb els fàrmacs S.U. (sulfonilureas) o altres tractaments que ja estigui fent el pacient. Si el pacient presenta cetonúria i pren fàrmacs com metformina, caldrà suspendre la metformina. Tot tractament serà combinat sempre amb tractament dietètic. Per això, segons el tractament que ja estigui fent el pacient, l’administració de suplements d’insulina ràpida serà diferent en cada cas: • Pacients tractats amb insulina: • Es donarà abans dels 3 àpats ppals. Calcular cada suplement al 20% de la dosi total prèvia establerta. • Si la cetonúria és negativa, els suplements seran del 10%. • Pacients tractats amb sulfonilureas (S.U.): • Mantenir tractament amb les S.U. • El suplement d’insulina serà de 4-6 unitats abans dels 3 àpats ppals • Pacients tractats amb dieta i altres fàrmacs: • Suplement d’insulina de 4-6 unitats abans dels 3 àpats ppals • Si pren metformina caldrà suspendre-la. Principis bàsics pel tractament de la hiperglucèmia: • Hidratació: • Assegurar la ingesta de 2-3 litres d’aigua/dia (que ja contindrà electròlits). L’aigua la donarem en forma de brous, sucs, etc. • És important sobretot en la tercera edat, mantenir bona ingesta hídrica xq no tenen sensació de set. En cap cas restringir líquids en vells. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Tractament de la cetoacidosi diabètica: Sempre donar suero + electròlits (K+ i bicarbonat) + insulina (intramuscular o intravenosa) a nivell hospitalari. )c SITUACIÓ HIPEROSMOLAR NO CETÒSICA (hiperglucèmia molt elevada sense aparició de cetosi, habitual en DM2 i casi mai en DM1): És una complicació molt greu típica de la DM2. En un 20-40% dels casos el pacient mor. Generalment va associada a infeccions, xocs sèptics, infart de miocardi, etc. Característiques: • Hiperosmolaritat (>320 mmols/l). La osmolaritat normal = 290 mmols/l • Hiperglucèmia (> 600 mg/dl) • Deshidratació severa • Cetosi absent o lleu (pH > 7,3) • Alteració variable de l’estat de la consciència • Alteració de la funció renal Predisposició a la situació hiperosmolar no cetòsica: • Edat > 60 anys • Persones amb DM2 no diagnosticats i amb mal control metabòlic • Persones grans diabètiques q viuen soles, en hospitals, residències o institucions mentals. • Persones amb deteriorament mental o físic que comporta una disminució de la ingesta d’aigua i una alteració del mecanisme de la set (sang + espessa per falta hídrica). • IRC insuficiència renal crònica • Sedació Factors precipitants de la situació hiperosmolar no cetòsica: • Infeccions • Omissió del tractament • Malaltia cardiovascular • Fàrmacs (diürètics, corticoides...) • Ingesta massa alta de líquids ensucrats • Cirurgia i traumatismes Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Alimentació hipertònica enteral i parenteral • Malalties endocrines (hipertiroidisme) • Altres malalties com neoplàsies, pancreatitis aguda... Tractament: Mesures generals de suport nutricional pel pacient. Escollir bé el sèrum, ions, administració, etc. segons les necessitats de la persona. El sèrum sol ser líquid amb insulina i ions potassi. )d HIPOGLUCÈMIA (en DM1, DM2, DM gestacional i en no diabètics): Glucèmia < 60 mg/dl (3,3 mmol/l) si s’extreu en sang venosa (vena) Glucèmia < 50 mg/dl (2,8 mmo/l) si s’extreu en sang capil·lar (punció dit) Quan el cos detecta una hipoglucèmia, sintetitza ràpidament adrenalina per tal d’augmentar la glucosa en sang. No obstant, quan aquesta síntesi no és suficient o el cos no en pot sintetitzar més els òrgans glucosadependents s’atrofien (en el cervell mort neuronal). Classificació de les hipoglucèmies en persones NO Diabètiques: Depenent del moment en quan apareixen: • Hipoglucèmies espontànies o en dejú: són les més greus i poden estar relacionades amb un possible insulinoma. Té causes diverses i en totes elles existeix un desequilibri entre la aportació externa de glu, la producció hepàtica de glu i la seva utilització en teixits perifèrics. • Hipoglucèmies reactives, postpandrials o q apareixen com a conseq d’un estímul (normalment generat per un aliment): no són tant greus xò sí són les més freqüents. Les persones amb gastrectomía, gastroyeyunostomía, pilorplàsia o vagotomia solen tenir hipoglucèmies postpandrials. La rapidesa del buidament gàstric i la ràpida absorció de la glu pot provocar hipoglucèmies postpandrials secundaries a una secreció exagerada d’insulina. Això passa quan el pàncreas de sobte comença a fabricar el triple d’insulina que hauria de fabricar. Així mateix, en certes alteracions congènites com la intolerància a la fructosa, a la leucina o a la galactosa (galactosèmia), es pot produir una hipoglucèmia si la persona ingereix el nutrient intolerat. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - La hipoglucèmia reactiva idiopàtica o funcional és la més freqüent. Els símptomes adrenèrgics (els provocats per F 0 2 3F 0 2 3F 0 2 3adrenalina) apareixen a les 2-4 hores de la ingesta, sobretot si ha sigut rica en HC simples i milloren si el malalt ingereix aliments hiperglucemiants. Aquest tipus d’hipo es dona en persones inestables, ansioses... (dificulta el diagnòstic). Causes de la hipoglucèmia en persones NO Diabètiques: • Hipoglucèmia yatrogènica (produïda per intervenció medicosanitària): • Per insulina o hipoglucemiants orals (= sulfonilureas) • Per alcohol: en coma etílic per hipoglucèmia (a l’H punxen suero glucosat) • Per altres drogues • Hipoglucèmia produïda per nutrients o malalties postabsortives: • Per glucosa: funcional, reactiva o idiopàtica. Postgastrectomía. Primeres fases de DM. • Per intolerància galactosa (galactosèmia) • Per intolerància a fructosa • Per hipersensibilitat o intolerància a la leucina • Per alcohol • Hipoglucèmies espontànies: • Insulinoma • Eritroblastocis fetal: creixement excessiu © β pàncreas • Dèficit d’algun nutrient • Dejuni prolongat • Fill de mare diabètica • Dèficit d’hormones contrainsulars (GH, glucagó, catecolamines i glucocorticoides) • Tumors retroperitoneals: tumors molt grans de molts kg de pes (bulto visible). Tots els tumors s’alimenten de glu i poden arribar produir hipoglucèmia. Hipoglucèmies en DM: Cedeixen ingerint HC ràpids. Els símptomes típics de la hipo apareixen just abans de que es doni i poden ser reconeguts pel pacient (pot preveure-la i prevenir-la). Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Intravenós (injectar-lo lentament): 100-200 ml de suero de glucagó al 10% o 50-100 ml de suero de glucagó al 20% o 20-30 ml de suero de glucagó al 50% • Subcutani: administrar 1 mg de glucagó. És de ràpida actuació (5 min). Tb pot ser intramuscular. 2º) Seguidament, fer tractament amb HC lents a nivell intravenós. Controlar la glucèmia als 13-30 minuts amb un reflectòmetre. b. Complicacions cròniques de la DM: Una malaltia es considera crònica si es manté més de tres anys. Es classifiquen en: a) Microangiopaties: afecten ppalment al ronyó i a la retina • Retinopatia diabètica • Nefropatia diabètica • Dermopatia • Miocardiopatia (no hi ha lesió en les artèries coronàries xò sí alteració) b) Neuropaties: • Sistema Nerviós Autònom (SNA) • Sistema Nerviós Perifèric (SNP) • Sistema Nerviós Central (SNC) c) Macroangiopaties: • Artèries coronàries (infart de miocardi) • Artèries cerebrals • Artèries d’extremitats inferiors d) Altres patologies: • Catarates • Discromatòpsia • Osteopatia A. MICROANGIOPATIES: És l’afectació de petits vasos sanguinis que ppalment produeixen alteracions en la retina (retinopatia) i/o en el ronyó (nefropatia). Factors que intervenen en l’aparició de microangiopaties: *Factors metabòlics: • Glucosilació no enzimàtica de proteïnes • Derivació metabòlica a la via del poliol • Elevada concentració de glicoproteïnes en la membrana basal Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - *Factors no metabòlics: • Alteracions sanguínies • Alteracions de l’endoteli *Factors genètics i immunològics La glicosilació no enzimàtica és un procés en el qual els grups amí de les proteïnes reaccionen amb els grups aldehids dels glúcids, de manera q aquests glúcids queden fixats a les proteïnes de forma inespecífica. Aquestes proteïnes deixen de ser funcionals i han de ser eliminades. Afecta més a les proteïnes dels vasos sanguinis ja q són les q estan més en contacte amb la glu sanguínia. A més glucosa en sang, més possibilitats hi haurà que reaccioni amb les proteïnes. Si els sistemes d’eliminació d’aquestes proteïnes no funcionals (AGEs) no donen a l’abast, aquestes proteïnes glicosilades comencen a acumular-se en els vasos sanguinis generant complicacions vasculars. Els productes avançats de la glicosilació (AGEs) són el resultat de l’efecte a llarg termini de la hiperglucèmia (segons la durada i el nivell d’hiperglucèmia, la formació d’AGEs serà major o menor). Normalment aquesta glicosilació o AGEs es donarà ppalment en macromolècules de vida mitjana perllongada com ara les proteïnes de la membrana basal i l’ADN. Els AGEs alteren l’estructura i propietats funcionals de la proteïna i la deixen totalment afuncional. Cal considerar que aquests productes de glicosilació tb es van acumulant amb l’edat encara que no es trobin en gran quantitat en el diabètic. Tb cal considerar que la DM accelera l’envelliment del sistema vascular, molt més ràpidament que en les persones sanes. A1. Retinopatia diabètica: Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Actualment és la major causa de ceguera en els països occidentals en persones amb edats inferiors a 60 anys. És la tercera causa de ceguera en la població en general. El mal control metabòlic augmenta molt el risc de patir una retinopatia diabètica, encara q tb poden influir factors hereditaris. Pot aparèixer tan en DM1 com en DM2, però amb característiques diferents. En la DM1 no sol aparèixer abans dels 5 anys d’haver diagnosticat la diabetis, és a dir, calen 5 anys d’evolució de la DM1 per tal q pugui aparèixer una RD. En canvi en DM2 la retinopatia diabètica pot estar present ja en el moment del diagnòstic de diabetis. El risc de ceguera és 50-80 vegades més gran que en la població no diabètica. Factors de risc per patir una RD: • La duració de la DM és un factor altament determinant per patir una RD: • DM de durada inferior a 5 anys: No risc de patir RD • DM de durada > 10 anys: risc del 27% • DM de durada < 30 anys: risc del 90-95% • Edat del diagnòstic de DM: En persones menors de 30 anys augmenta el risc de patir RD • Control glucèmic: Un HbAIC > 10% F 0 2 2 augmenta el risc de patir RD • Altres factors de risc sistèmics: • Nefropatia diabètica • HTA • Embaràs en dona amb DM1 • Factors genètics Formes clíniques de la RD: Es classifiquen segons vagi empitjorant la retinopatia. Si es controla bé no té xq avançar. 1º) Retinopatia no proliferant: Se l’anomena retinopatia no proliferant, retinopatia de base o de fons. No acostuma a ser greu i sol evolucionar amb poca agressivitat. El nombre de microaneurismes, que són dilatacions terminals al sistema arteriolar, capilar i venular, ens indiquen l’evolució de la retinopatia. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Manifestacions de la nefropatia diabètica: Les manifestacions més comuns són: • Proteinúria: la primera manifestació és l’aparició de microalbuminúria seguida d’una macroproteinúria • HTA • Insuficiència renal progressiva que va avançant segons evolucioni la nefropatia La glomerulosclerosi és una afecció típica del ronyó del diabètic que pot estar associada a la nefropatia diabètica. Factors de risc per la ND: • Factors genètics • HTA • Mal control de la glucèmia • Dietes hiperproteiques • Dislipèmies • Tabaquisme Etapes de la nefropatia diabètica: • Estadi 1: El ronyó va accelerat i augmenta molt el filtrat glomerular (filtra més del compte). Comença a aparèixer albuminúria (< 30 µg d’albúmina/dia). El ronyó elimina 10-30 µg/dia d’albúmina per orina en condicions normals i sense cap patologia. Sol aparèixer en DM1 de menys de 5 anys d’evolució. És una fase reversible. • Estadi 2: Comença a aparèixer albuminúria severa i de manera intermitent al llarg dels mesos. Augmenta molt més el filtrat glomerular. Sol aparèixer als 10 anys del diagnòstic de DM1. Encara és una fase reversible. • Estadi 3: Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Hi ha una albuminúria molt més severa i persistent (no intermitent) de 30-300 µg/dia. Disminueix el filtrat glomerular a sang. Apareix als 10-15 anys del diagnòstic de DM1. Fase encara reversible. • Estadi 4: Hi ha una elevada proteinúria (< 300 µg/dia). Disminució del filtrat glomerular que desencadena una insuficiència renal. Aquesta fase va associada a una afectació cardiovascular i a retinopatia. Fase ja irreversible, que desencadena IRC terminal. Diagnòstic precoç de la nefropatia diabètica: És de vital importància diagnosticar de forma precoç una possible nefropatia diabètica abans que no es converteixi en IRC irreversible i terminal. El diagnòstic consisteix en detectar la quantitat d’albúmina en orina al dia. Tractament de la nefropatia diabètica: • Bon control de la glucèmia i bona pauta d’alimentació • Restricció proteica de la dieta (dieta hipoproteica) • Normalització en la hemodiurèsis glomerular mitjançant fàrmacs anomenats IECA (inhibidors de l’enzim de conversió d’angiotensina) • Control de la tensió arterial. Evitar precoçment la HTA. Si la nefropatia avança fins la IRC els únics tractaments possibles són: • La hemodiàlisi ambulatòria que obliga al pacient a estar totalment lligat a l’hospital i anar mínim 3-4 cops/setmana. Tb sol fer-se diàlisi peritoneal. • El trasplantament renal (tenint en compte que trobar òrgans compatibles no és fàcil) ja que no existeixen fàrmacs per tractar-la. Dieta hipoproteica: La ingesta proteica influencia molt a la funció renal i s’ha relacionat amb el grau de la lesió del glomèrul renal. Els individus vegetarians tenen filtrat inferior als ovolactovegetarians. És a dir, quanta menys proteïna s’ingereix en la dieta menys filtrat glomerular hi haurà. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - La reducció de la ingesta proteica és una de les opcions més factibles per tractar la IRC (inclosa la IRC derivada per nefropatia diabètica). La funció renal es determina mitjançant la creatinina. Quan l’aclariment renal de creatinina és inferior a 10 ml/min es tracta de IRC terminal. La nefropatia diabètica amb IRC agreuja i accelera la calcificació arterial que té com a conseqüència el desenvolupament de macroangiopatia diabètica. B. NEUROPATIA DIABÈTICA: La neuropatia diabètica és la tercera afectació més greu de la DM. És la complicació més prevalent i és causada ppalment per DM. En la neuropatia diabètica la lesió més característica és la desmielinització segmentaria dels nervis amb la conseqüent alteració de les arterioles i els capil·lars intraneuronals. Tb es pot produir una atròfia i pèrdua de les fibres mielíniques i amielíniques (fibres nervioses) segons la gravetat de la neuropatia. Com a resposta davant d’aquesta degradació de les fibres nervioses, el cos intenta regenerar aquesta mielina de forma accelerada i és això el que provoca el dolor. La neuropatia pot ser subclínica (lleu) o clínica (greu). En cas que sigui subclínica s’haurà de fer un estudi electrofisiològic. En cas que sigui clínica el pacient perd la percepció de vibració i la percepció tèrmica. Classificació de la neuropatia diabètica: • Neuropatia focal: afecta només a un nervi i predominen les zones de desmielinització amb preservació dels axons (nervis), és a dir, no es perd el nervi i llavors la regeneració amb mielina pot ser total (causa molt dolor) en un temps d’entre 1-6 mesos. Dins d’aquesta trobem: • Mononeuropatia simple • Mononeuropatia múltiple • Neuropatia cranial • Radiculopatia (afecta al nervi ciàtic) • Plexepatia: afecta a un parell de nervis o més de la columna vertebral • Neuropatia difusa: afecta a múltiples nervis de l’organisme • Polineuropatia: la neuropatia sensoriomotriu, simètrica i distal és la + freqüent. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Dislipemia: CT = 6,5 mmol/l (117 mg/dl) ; LDL > 155 mg/dl • Antecedents familiars de patologia cardiovascular • Obesitat abdominal • Proteïna C reactiva L’anàlisi de les autòpsies realitzades amb la finalitat d’estudi científic, a cossos de persones amb diabetis que han mort per causa no cardiovascular (accidents tràfic), mostren que les persones amb DM, encara q no tinguin evidències clíniques d’afectació coronària, tenen major prevalença de patologia coronaria arterioscleròtica de tipus més difús i més greu que en comparació amb persones no diabètiques. Per això, el sol fet de ser diabètic ja és un factor de risc cardiovascular i afectació cardíaca. Existeixen taules per determinar el risc cardiovascular que te una persona segons les seves circumstàncies. Són les taules TASK FORCE II. Cal recordar que és molt pitjor tenir varis factors de risc baixets que no pas un sol factors molt alt. L’arteriosclerosi és l’enduriment de les artèries per l’acumulació de substància lipoide a les seves parets. Així doncs la llum de l’artèria es va taponant progressivament i finalment es genera una isquèmia que possiblement acabarà en infart de miocardi. El símptoma més comú de cardiopatia isquèmica és el dolor. C2. Artèries cerebrals: Malaltia cerebrovascular La malaltia cerebrovascular és 4 vegades més freqüent en diabètics q en la població en general. Es pot considerar com una arteriosclerosi cerebral. Pel q fa als factors de risc, no hi ha diferències entre homes i dones, ni tampoc està relacionada amb factors de risc de la pròpia diabetis. El símptoma més comú de la malaltia cerebrovascular és la paràlisi. Els accidents vasculars cerebrals (= faridures) són molt freqüents a partir dels 50 anys en persones diabètiques. Igual que en l’infart agut de miocardi, un AVC pot provocar una descompensació metabòlica de la diabetis. Situacions de risc com la hipoglucèmia, la cetosi i el coma poden desenvolupar un AVC en el diabètic. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - C3. Artèries d’extremitats inferiors: Malaltia arterial perifèrica És l’afectació dels vasos de les extremitats inferiors, que afecta al 50% dels pacients diabètics. L’afectació vascular de les extremitats inferiors és molt més ràpida i molt més precoç en diabètics que en la resta de població. Afecta als dos sexes per igual (no hi ha factors de risc de diferenciïn el sexe). Es caracteritza per l’arteriosclerosi generalitzada i localitzada en diferents segments de la mateixa artèria de l’extremitat inferior (normalment en els diabètics sol ser a les artèries col·laterals) i q en DM sol afectar a les dues extremitats. El símptoma més comú d’aquesta patologia és la claudicació intermitent: al caminar ràpidament o per llocs amb pendent, apareix dolor agut a les dues cuixes que obliga al pacient a tenir que parar. Això és degut a que com no arriba prou sang a les dues cames (recordar q és distal (extrems) i simètric) ja que les artèries col·laterals estan arterioscleròtiques i produeixen la isquèmia, es produeix dolor. Al parar, l’artèria pot recuperar-se lleument i pot fer arribar una mica més de sang, cosa q alleujarà el dolor i podran seguir caminant. *Si el pacient ha de parar cada 100 metres = claudicació als 100 metres. Perill d’oclusió vascular, tractar amb cirurgia. *Si el pacient ha de parar cada 300-400 metres = claudicació als 300-400 metres En resum: cal recordar que dona majors resultats el canvi d’hàbits alimentaris per tal de millorar la DM i evitar complicacions més greus, que no pas seguir tractaments amb fàrmacs antidiabètics orals (metformina o acarbosa). Realment seguir un bon tractament dietètic genera el doble de beneficis que qualsevol altre tractament. La metformina i l’acarbosa són els fàrmacs més comuns utilitzats per la prevenció de DM en malalts amb intolerància a la glucosa. EL PEU DIABÈTIC: És molt comú que en persones diabètiques apareguin úlceres conegudes com a úlceres del peu diabètic. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Les úlceres del peu diabètic es produeixen per dos motius: • Microangiopatia: falta de rec als peus (isquèmia), poca circulació a les extremitats inferiors... • Neuropatia perifèrica: perden la sensibilitat i la sensació del dolor. No noten si es punxen o es fan mal, i un petit tall pot arribar a transformar-se en una úlcera important. Davant d’una erosió, cremada, traumatisme, tall, etc. el cos reacciona de tal manera que forma un eritema (pell vermellosa). Si això va a més, apareix una erosió epitelial (carn viva). I si encara empitjora més i la pell es va erosionant més, es va perdent l’epidermis i apareix una úlcera o llaga important. DIABETIS I TRACTAMENT: Esquema terapèutic de la diabetis: Abans: Ara: Cal tenir en compte que és una malaltia que afecta a tot l’entorn de l’individu (social, familiar, laboral, sanitari, escolar...) Objectius del tractament: Hi ha 3 objectius generals importants: • Trobar l’equilibri entre una vida normal i l’acceptació de la malaltia de manera bona i saludable. • Controlar i mantenir les xifres de glucèmia el màxim properes a la normalitat. • Disminuir el risc cardiovascular i eliminar altres riscos. Objectius específics per la DM1: Com que normalment la DM1 s’inicia en edat jove entre els 11-16 anys (tot i que hi ha excepcions) la persona pot anar obtenint més i millors coneixements sobre la seva malaltia. Té més temps per desenvolupar tècniques, conèixer riscos i tractaments, etc. No obstant, tb cal tenir en compte que té més temps per poder arribar a desenvolupar complicacions cròniques. Els objectius ppals de tractament en la DM1 són: • Mantenir una vida normal amb els mínims símptomes d’incomoditat Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - DETEMIR Unió de la insulina a una albúmina, degut a la substitució de l’aa treonina (B29) per àcid mirístic. No existeix cap insulina humana que sigui “lenta” o de llarga durada al cos. No obstant el que sí que es pot fer és afegir algunes substàncies com ara el zinc que fan que duri més estona al cos. Com que els anàlegs no tenen el mateix ordre d’aa o que la insulina natural del cos o bé tenen substitucions d’aa, no es podran donar ni a embarassades ni a nens menors de 6 anys, ja que no les reconeixeran i tindran al·lèrgies immunitàries importants. 2. Alimentació: En general l’energia i el repartiment dels nutrients són bastant semblants al de les persones no diabètiques. El que sí que varia una mica és la quantitat i tipus d’HC que han d’ingerir i sempre han de tenir en compte que han de menjar HC en tots els àpats del dia per evitar hipoglucèmies. La proporció HC ràpids i HC lents ha de ser equilibrada per evitar pics hiperglicèmics i per tant el diabètic haurà de menjar la mínima quantitat d’HC ràpids. Tenir en compte altres factors: la manera de cuinar, la quantitat de proteïnes de l’àpat, la quantitat de greixos (farà enlentir la digestió), la velocitat de la digestió, l’ordre dels plats o aliments, el trànsit intestinal, etc. Tots aquests factors poden fer que l’absorció dels HC sigui més ràpida o més lenta. 3. Exercici físic: Resulta beneficiós per a qualsevol persona si es realitza de manera adequada i correcta. En el cas de la DM1 l’exercici físic ajuda una mica a millorar, però no té efectes gaire importants perquè es consideri una part important del tractament. Recomanacions: • No es recomanen els exercicis violents ni arriscats i menys si els fan sols (muntanyisme, escalada, submarinisme...) • No fer exercici en moments de dèficit d’insulina xq hi ha perill hiperglucèmia i cetosi. Sempre controlar la glucèmia i la cetosi abans de començar l’esport. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Tenir en compte que les hipoglucèmies poden aparèixer hores després d’haver realitzat l’exercici físic (ex: tenis al vespre F 0 2 2 hipoglucèmia a la nit). • Adequar la dosi d’insulina i la ingesta a cada activitat física, segons les característiques de l’esport i de la persona. 4. Autoanàlisi i modificació de la dosis d’insulina: És molt important que el propi diabètic sàpiga controlar-se ell mateix la glucèmia i calcular-se les dosis d’insulina en cada moment. Actualment per controlar la glucèmia s’utilitzen uns sensors de capilaritat anomenats refrectòmetres, en els que amb una goteta de sang del dit (es punxa el dit i es mulla en la gota de sang una tira reactiva) poden determinar la glucosa sanguínia en pocs segons. Una altra manera de controlar la glucèmia és per mitjà de la glucosúria, ja que una glucèmia superior a 180 mg/dl fa que aparegui glucosa en orina. Actualment aquest mètode ha sigut substituït per l’anàlisi amb el refrectòmetre, però encara hi ha gent reàcia a punxar-se que prefereix l’anàlisi de la orina. Normalment en DM1 solen fer-se tres controls de glucèmia al dia: un en dejú abans d’esmorzar, un altre abans de dinar i l’últim abans de sopar. En la DM2: Per ordre d’importància: Alimentació > Exercici físic > Fàrmacs hipoglucemiants orals > Insulina > Autoanàlisi i autocontrol domiciliari 1. Alimentació: A diferència amb la DM1, l’alimentació és el pilar fonamental del tractament de la DM2. Moltes vegades la dieta és l’únic i més eficaç tractament en la DM2. Una bona dieta és imprescindible per aconseguir un perfil glucèmic (glucèmia post-pandrial, glucèmia pre-pandrial i glucèmia en dejú), per evitar descompensacions metabòliques (hipo i hiperglucèmies ppalment) i fonamentalment per mantenir un bon i saludables estat de salut. Proporció de nutrients en la dieta: • 50-60 % d’HC • HC simples (30% dels HC): fruita, verdures, llet i iogurt, sucre, mel, pastisseria, bolleria... Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • HC lents (70% dels HC): farinacis en general • 12-15 % proteïnes (normalment són 0,8 g/kg pes/dia) • 25-30 % lípids dels quals: AGS 8-10% AGMI 10-14% AGPI 8-10% Sobretot els diabètics tractats amb insulina (tant DM1 o com DM2) o sulfonilureas han de mantenir constant la ingesta d’HC en tots els àpats. La ingesta a mig matí i a mitja tarda serveixen per mantenir la normoglucèmia entre els àpats ppals. Recordar que 1R = 10 g d’HC Algunes verdures i hortalisses són riques en HC F 0 2 2 carxofa, ceba, cols Brussel·les, pastanaga, patata i remolatxa. Recordar que els edulcorants nutritius = 2-3 kcal/100 g L’aspartame és molt utilitzat ja que no és nutritiu, però no aguanta la calor. Alcohol moderat (1-2 vasos de vi/dia) ajuda a millorar els nivells de colesterol ( F 0 2 3 HDL). És convenient: • menjar de forma pautada a les hores que toqui (no saltar-se àpats) • respectar tots els àpats del dia. Recomanat 4-6 àpats/dia • Respectar sempre el sisè àpat (ressopó), per evitar hipoglucèmies nocturnes. • Mantenir sempre una alimentació el més saludable i equilibrada possible. Cal moderar el consum de sucres i dolços, greixos animals i alcohol. Els ppals objectius de l’alimentació en la diabetis són: • garantir l’estat nutricional en equilibri (ni en excés ni en dèficit) • ajudar a mantenir l’equilibri metabòlic (mantenir normoglucèmia), juntament amb l’ajuda de fàrmacs i exercici. • aprofitar per millorar els hàbits alimentaris de familiars propers • preservar la dimensió social, educativa, laboral... Cal vigilar amb els fàrmacs hipoglucemiants orals xq existeix risc d’hipoglucèmia. Tots aquells consells tb serveixen per la DM1, però cal tenir en compte que han de portar una alimentació més estricta els DM2. 2. Exercici físic: Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Efectes: F 0 2 3 la sensibilitat a la insulina. Disminució hepàtica de glucosa produïda x un F 0 2 3 de la sensibilitat a la insulina a nivell hepàtic. • Mecanisme d’acció: F 0 2 4 la glucèmia basal (en dejú) i F 0 2 4 HbAIC ( F 0 2 4 fins a un 1,5-2%) • Posologia: prendre-les durant o després dels àpats • Efectes secundaris (abundants): sabor residual metàl·lic a la boca, dolor abdominal i diarrea. No té efectes sobre el pes i no produeix hipoglucèmies. Aquests efectes són tant freqüents, greus i recurrents que per molt efectius que siguin els fàrmacs, els pacients es veuen obligats a deixar-los. • Glitazonas: És un tipus de fàrmac molt recent a Espanya (té 2-3 anys). Actualment existeixen dos tipus ppals: la pioglitazona i la rosiglitazona. Característiques de les glitazonas: • Efectes: F 0 2 3 la sensibilitat a la insulina a nivell muscular • Mecanisme d’acció: F 0 2 4 la glucèmia basal (dejú) i F 0 2 4 HbA IC ( F 0 2 4 fins a un 1-1,5%) • Posologia: prendre amb els àpats (abans o després) • Efectes secundaris: produeix lleuger augment de pes i disminueix la insulinèmia. No produeix hipoglucèmies. Grup 3: • Inhibidors de les α-glucosidases: Hi ha dos inhibidors ppals, però en la pràctica el més utilitzat és l’Acarbosa. • Acarbosa F 0 2 2 Glucobay®, Glumida®... • Miglitol Característiques dels inhibidors de les α-glucosidases: • Efectes: inhibeixen l’acció dels enzims α-glucosidases i es disminueix l’absorció dels HC. • Mecanisme d’acció: F 0 2 4 glucèmia post-pandrial i F 0 2 4 HbAIC ( F 0 2 4 fins a un 0,5-1% ) • Posologia: prendre-la al començament de l’àpat, però no cal que sigui 30 minuts abans. Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - • Efectes secundaris: molta flatulència i distensió abdominal (normalment els pacients solen deixar el tractament x aquests motius). No produeix hipoglucèmies, no hi ha canvis en la insulinèmia ni en el pes de la persona. Tractament combinat amb 2 fàrmacs orals: Quan la dieta + exercici físic + 1 fàrmac, no són suficients per controlar la glucèmia, es recorre a la combinació de dos o més fàrmacs de grups diferents. Abans quan un fàrmac no generava beneficis, es canviava de grup i s’escollia un altre fàrmac diferent, però no es combinaven entre ells (actualment ja no es fa). L’ordre del fàrmac és indiferent, és a dir, si està prenent SU i afegim Metformina serà el mateix que si està prenent Metformina i afegim SU. Les combinacions més utilitzades són: Combinació Fonament fisiopatològic Perfil pacient idoni SU + Metformina (biguanida) Efecte sinèrgic al produir-se estimulació de la secreció d’insulina (SU) + reducció de la producció hepàtica de glucosa o gluconeogènesi (Metformina) Efectivitat: F 0 2 4 HbAIC fins a un 2% Pacient amb o sense sobrepès q no controla la glucèmia amb 1 sol fàrmac. SU + Inhibidors α-glucosidasa Efecte sinèrgic conjunt xq s’estimula la secreció d’insulina (SU) i a més a més F 0 2 4 l’abs d’HC ( F 0 2 4 de glucèmia post- pandrial). Es poden produir hipoglucèmies x l’efecte de l’inhibidor (només es normalitzen amb Glu pura o anhidra F 0 2 2 Glucosport®). Pacient amb o sense sobrepès que no pot controlar sobretot les glucèmies post-pandrials només amb SU. Metformina + Inhibidors α-glucosidasa Disminueix la glucèmia basal al disminuir la producció hepàtica de glucosa (Metformina) + la reducció de glucèmia post-pandrial (inhibidor). No F 0 2 3 insulinèmia. Pacient amb sobrepès i/o obesitat q no te un bon control de la glucèmia només amb Metformina. Repaglinida + Metformina Efecte semblant a SU + Metformina Metformina + Tots dos són sensibilitzadors de la insulina, xò la Metformina actua a nivell Primera elecció per pacients amb obesitat en Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Glitazona hepàtic i la glitazona a nivell muscular. És l’excepció xq tots dos són del mateix grup, xò com q actuen a ≠ nivell, sí q es poden donar. els q predomina la resistència a la insulina. Actualment existeix un medicament q conté els dos ppis actius junts. Tractament amb més de dos fàrmacs hipoglucemiants orals: Quan el tractament amb dos tipus de fàrmacs diferents és insuficient per controlar la glucèmia es pot iniciar el tractament amb un tercer fàrmac. No obstant, arribats a aquests nivells, és més convenient començar amb el tractament amb insulina. En cas que l’elecció fos tractament amb 3 fàrmacs, la combinació més freqüent sol ser: SU + inhibidor α-glucosidasa + sensibilitzador d’insulina (Glitazona) El pacient idoni per aquest tipus de tractament és aquell que tingui dificultats per controlar la glucèmia amb 2 fàrmacs i que té dificultats per administrar-se insulina. 4. Insulina: Si el pacient no pot controlar la glucèmia amb dieta + exercici físic + fàrmacs, es sol començar el tractament amb insulina. Normalment s’inicia el tractament amb 1 sola dosi d’insulina lenta (de vida llarga) i es retira algun dels fàrmacs orals (normalment es retira la Metformina). Així doncs, el més habitual és fer un tractament amb una SU + insulina nocturna. Quan és 1 dosi nocturna es comença amb 0,1-0,2 unitats/kg/dia Si amb la SU + 1 dosis d’insulina nocturna no aconseguim beneficis, se sol canviar el tractament a Metformina + 2 dosis d’insulina (repartida en 2/3 al matí i 1/3 a tarda-vespre). Quan són dues dosis/dia es comença amb 0,3-0,4 unitats/kg/dia. Exemple persona de 60 kg: 18-24 u/dia que en aquest cas repartiríem en: 2/3 al matí (70%) = 13-17 unitats d’insulina 1/3 a tarda-vespre (30%) = 5-7 unitats d’insulina Actualment no es fa cap tractament que tingui més de 4 administracions d’insulina. Tb es sol començar tractament amb insulina: Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - L’educació diabetològica és un mètode de prevenció secundaria ja que serveix per prevenir complicacions de la diabetis (la malaltia ja hi és, sinó seria prevenció primària, per evitar l’aparició) tant siguin cròniques com agudes, reversibles o irreversibles. L’educació tb és una prevenció terciària, per tal que la malaltia no es converteixi en terminal. Aquests tres tipus de prevencions disminueixen el gast econòmic sanitari a l’Estat. CONSIDERACIONS EN EL TRACTAMENT AMB INSULINA (DM1 I DM2): Vies d’administració d’insulina: a. Vies clàssiques: • Discontínua: • Subcutània • Intravenosa • Intramuscular • Intraperitoneal • Contínua: • Sistemes oberts o bombes d’insulina amb catèter permanent. Poden ser portàtils o implantables. • Sistemes tancats o bombes hospitalàries b. Vies alternatives: pulmonar (insulina inhalada). Hi ha d’altres xò no són eficaces. Imp: Pacients domiciliaris només x via subcutània. Els anàlegs d’insulina ràpida per totes les vies. La insulina retardada i els anàlegs d’insulina lenta només per via subcutània. Zones corporals d’administració d’insulina subcutània: La insulina s’ha d’administrar en zones on hi hagi teixit adipós. Existeixen agulles de 8 i de 12 mm. Agulles de 8 mm F 0 2 2 nens i persones molt primes Agulles de 12 mm F 0 2 2 adults normals Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - L’agulla no pot arribar mai al múscul. Factors que afecten a la absorció subcutània d’insulina: Les alteracions del greix subcutani fan que la insulina no s’absorbeixi tant bé. El lloc on s’absorbeix millor la insulina és a la part inferior de l’abdomen, seguidament dels avantbraços i finalment a les cuixes. L’exercici físic tb influeix en l’absorció de la insulina, ja que augmenta el flux sanguini. Com que hi ha més irrigació de sang i la insulina anirà més ràpida. Les saunes, bany calent, banys de vapor, jacuzzis... tb augmenten molt el flux sanguini del cos. Si administrem més volum d’insulina, el volum en sang és més gran i s’absorbirà més lentament. Tractament amb insulina: 1. Insulina ràpida: Tant la d’origen porcí, com la sintetitzada genèticament, com els anàlegs d’insulina ràpida es poden administrar per qualsevol via. )e Insulina porcina i insulina sintetitzada genèticament: Inici d’acció: als 30 minuts (cal punxar-la 30 minuts abans de menjar) Efecte màxim: a les 2-4 hores d’haver-la punxat (cal anar administrant-la cada 2-3 hores, per tal de mantenir l’efecte i controlar la glucèmia) Duració total: 6 hores Es comercialitza en concentracions de 100 unitats d’insulina x cada cm3 (100 UI/ml) Es presenta en plomes o vials. Molt utilitzada en la DM1, juntament amb els anàlegs. )f Anàlegs d’insulina: Inici d’acció: als 5-15 minuts (són ultraràpides i no cal esperar-se 30 minuts x poder menjar) Efecte màxim: a 1-2 hores d’haver-la punxat (no estan obligats a menjar a ½ matí i a ½ tarda) Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 - Duració total: 4-6 hores Són les més utilitzades en les bombes d’insulina. 2. Insulina lenta: a) Insulina NPH (Neutral Protamina Hagedorn): El 1946 els laboratoris Hagedorn van unir la insulina amb una proteïna (protamina) i van sintetitzar així la insulina NPH. Inici d’acció: als 90-120 minuts Efecte màxim: a les 4-8 hores Duració total: 10-16 hores Va alliberant-se lentament des del lloc d’administració. Es ven en forma de bolígraf o vial. Actualment s’està deixant d’utilitzar. Es pot barrejar amb altres insulines ràpides, i lo millor és ensenyar al pacient a fer-se les pròpies barreges segons la necessitat (10, 20, 30, 40, 50%). Tb existeixen bolígrafs o plomes que contenen les dues. b) Anàlegs de llarga durada: • GLARGINA: Duració total: 24 hores No es pot barrejar amb insulines ràpides ni injectar-les al mateix lloc que la Glargina. S’utilitza com a insulina basal, xq manté constant la glucèmia (es manté en la mateixa concentració i no produeix pics). En general es dona 1 dosi/dia només i normalment és nocturna. • DETEMIR: Duració total: 12 hores (s’ha de punxar 2 cops al dia) No es pot barrejar amb insulines ràpides ni injectar-les al mateix lloc que Detemir. S’utilitza com a insulina basal (igual que l’anterior). En general es dona dos cops/dia de forma diària. Pautes o règims d’insulina: Requeriments d’insulina: Dosis d’inici = 0,4 UI/kg/dia Amb el pas del temps la majoria de diabètics arriben a 0,6 UI/kg/dia Exemple persona 90 kg: 54 dosis o UI/dia Diabetis (Endocrí: Dr. Manuel Porta) PAGE - 1 -