Electrofisiología cardíaca (boron + clases), Apuntes de Fisiología Humana

¡Descarga Electrofisiología cardíaca (boron + clases) y más Apuntes en PDF de Fisiología Humana solo en Docsity! PROPIEDADES Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL ❤ Anatomía - Histología El ❤ está formado por 2 bombas y posee 3 tipos de músculo diferentes: 1. Músculo auricular 2. Músculo ventricular 3. Fibras musculares especializadas (Se contraen poco, conducen PA por todo el ❤) El músculo cardíaco contiene las miofibrillas típicas y además posee los discos intercalares, que conectan las membranas de muchas células individuales en paralelo. Poseen uniones de hendidura (GAP) que hacen que los PA viajen rápidamente de una célula a otra. Lo que hace que el músculo cardíaco actúe como un sincitio y que todas las células puedan relajarse y contraerse al mismo tiempo. ★ No puede tetanizarse ★ No existe sumación de ningún tipo (espacial o temporal) 1. SINCITIO AURICULAR: - Las A.A están separadas de los V.V por un tejido fibroso que rodea las válvulas AV. Este funciona como aislante de los PA. 2. SINCITIO VENTRICULAR: Si bien actúa como un sincitio hay una heterogeneidad en la secuencia en la que se dan la despolarización y repolarización. ★ DESPOLARIZACIÓN: 1° Endocardio 2° Miocardio 3° Epicardio ★ REPOLARIZACIÓN: 1° Epicardio 2° Miocardio 3° Endocardio ACTIVIDAD MARCAPASOS: En el ❤ hay 3 tejidos con esta actividad (Nódulo SA, Nódulo AV, Fibras de Purkinje). Este término hace referencia a la despolarización espontánea tiempo - dependiente que da lugar a un PA en una célula. Cualquier cel. con esta actividad puede iniciar el latido cardíaco. El marcapasos más rápido fija la frec. cardíaca y vence al resto que son más lentos. Principios de la base de la act marcapasos: - Corrientes despolarizantes interaccionan con hiperpolarizantes para establecer ciclos regulares de despol y repol espontáneos. - En una célula la interacción se da durante la fase 4 dentro de un rango de potenciales diastólicos Sistema de conducción La actividad comienza a nivel de células que generan de manera espontánea PA. - Nódulo sinoauricular: Grupo cel. que posee la frecuencia intrínseca más elevada (marcapasos prim del ❤) 75 impulsos por minuto. Con su función de mecanorreceptor sensan el estiramiento durante el arribo de sangre de las VC. - Nódulo auriculoventricular: tiene una frecuencia intrínseca de descarga menor (40 impulsos/min), posee células de transición que generan un potencial lento. Lo que genera un retardo entre la activación auricular y la ventricular ⟶ contracción secuencial. Las fibras inferiores forman haz de His, que se divide en ramas der e izq y terminan en las fibras de purkinje - Vías de conducción internodales: tres haces que conectan los nódulos SA y AV. Anatómica e histológicamente comunican ambos nódulos, pero fisiológicamente está dada por los miocitos auriculares PROPIEDADES ELÉCTRICAS Y MECÁNICAS DEL MIOCARDIO AUTOMATISMO-CRONOTROPISMO CONDUCTIBILIDAD-DRONOTROPISMO Capacidad de autoestimularse - Sistema cardionector Conducción del estímulo 2 Sincitios funcionales Conexinas - Conexones - GAP Sinapsis eléctricas EXCITABILIDAD-BATMOTROPISMO RELAJACIÓN-LUSITROPISMO Capacidad para responder a un estímulo con un POTENCIAL DE ACCIÓN - Capacidad de relajarse CONTRACTILIDAD-INOTROPISMO Capacidad de transformar energía química - mecánica Potencial de acción cardíaco ● Resulta de la apertura y cierre subsecuente de diferentes canales iónicos. ● El PA dura 250 mseg (en el V) ⟶ Se debe a la corriente de Ca+ que mantiene un flujo entrante de cargas +, en conjunto de una salida de K+. ● La morfo. y las corrientes que participan en la producción del PA, varían con el tipo celular. ● PA: 105 mV ⟶ aumenta desde un valor muy - (-85mV) hasta uno ligeramente + (+20 mV) x latido POTENCIALES DE MEMBRANA: determinados por las conductancias (o permeabilidades) relativas a los iones y por los Δ (iones) permeables. ★ NS: - 55 mV ★ NAV: - 60 mV. ★ Haz de His / Red de Purkinje: -90 mV ★ Aurícula/ Ventrículo: -80 mV PROPAGACIÓN DEL IMPULSO Vel (m/seg) Duración Fase Ascendente NS/NAV 0,05 m/seg (lenta) 150 mseg I Ca L Haz de His/ Red de purkinje 3 m/seg (rápida) 300 mseg I Na + AUR/VENT 1 m/seg (rápida) 150/250 mseg I Na HETEROGENEIDAD TRANSMURAL DE LOS PA EN EL VENTRÍCULO ← ← ← DESPOLARIZACIÓN (CONDUCCIÓN DEL PA)← ← ← EPICARDIO MIOCARDIO ENDOCARDIO Fase 1: (forma muesca) - Mayor densidad de ITO. Fase 2/3: Hay + IKS IKR = 3 células Fase 1: Hay ITO Fase 2: tiene menos IKS (menos repolarización) ⟶ El PA dura + . IKR = 3 células Fase 1: Muy poco ITO Fase 2/3: + IKS que en mio- IKR = 3 células ⟶ ⟶ ⟶ REPOLARIZACIÓN ⟶ ⟶ ⟶ AURÍCULAS PMR: Es de alrededor de - 85 mV 1. FASE 0: Rápida despolarización generada por una corriente de Na+ 2. FASE 1: Prominente repolarización rápida 3. FASE 2 : No hay (balance) porque es mucha la corriente ITO y los IK son + rápidos, la repolarización ocurre muy rápido ITO- IKR- IKS - IKUR - ICa-L NÓDULO SINO AURICULAR La capacidad de que los PA se generen automáticamente está dada por: ● Canales Funny (corriente Ifunny)que se abren automáticamente y permiten que se de la despolarización espontánea. ● IK1 no se expresa y contribuye a no haya PMR Especializadas en generar el PA. No tiene PMR!!! Su fase 4 es una LENTA DESPOLARIZACIÓN ESPONTÁNEA ( = NAV. - Purkinje) PDM (P. Diastólico Max.): Potencial más negativo al que llega el PA (- 55 mv aprox). - Es más + que los PMR de otras células x la permeabilidad disminuida de K +. - No es un reposo que se prolonga en el tiempo. Sino que es el punto + negativo y a partir del cual la célula se despolariza automáticamente. No hay canal Na voltaje operada, la despolarización la lleva I - Ca FASE 4: Despolarización espontánea (llamada P. de marcapasos) el canal iónico que la produce es IF, este lleva al Em al umbral para generar un PA . P. Marcapasos: Se regula la frecuencia cardíaca de acuerdo a la velocidad con la que se de esta fase. - Corriente Funny (if): Inicia la fase 4. Canales voltaje operados. - Ingresa Na pero también es permeable al K +. Entra + Na + porque a este voltaje tiene mayor fuerza impulsora. - Está regulado por AMPc. - Cél hiperpol ⟶ se abre Cel despolarizada ⟶ se cierra Funny está presente y regula los primeros ⅔ de la fase 4 ⟶ IF retrasada ⟶ ↓ frecuencia El SNA regula que haya + o - AMPc ⟶ las corriente If ● Ach (SNA/P): Mediante los receptores M2 genera un retraso en IF. - Además Hiperpolariza PDM porque disminuye el AMPc - la subunidad βƔ activa canal de K+ →I Kach, el K+ sale. - ↓Pendiente ↓Frec.Card. ● Nor-Adr (SNA/S): Mediante los receptores β1, estimula a que IF se active más rápido. - ↑Pendiente ↑Frec.Card ● Ivabradina bloquea IF, se usa para combatir taquicardia sinusal. Reduce la Frec. pero no la anula - Reloj de Lakata: Es una corriente despol. de Ca+2 que viene de los RyR del RE. Es previa al PA, se cree que se da xq SERCA ingresa demasiado Ca+2 y este tiende a “rebalzar en el citosol una vez que pasa cierto punto”. Desencadena la de ICa-Na (INCX) - INCX: Es electrogénico y transporta Na-Ca en flujos opuestos, corriente despolarizante. Está activa en el último tercio Intercambia 1 Ca+2 (ingresado x REL) y entran 3 Na +, contribuye a la relajación. Puede hacerlo en sentido inverso. Su activación depende de las [ Na + y Ca +2] y del Em. El ingreso neto sería 1 carga +, porque el calcio es bivalente mientras que el Na + monovalente. - I Ca-T: Son más rápidos y se abren a voltajes más negativos que el L (antes).(-60/-50 mv) Puede ser engañado para que transporte Ba+2 , no se inactiva si lo hace. ★ Ca+2 que ingresa ⟶ forma el complejo calcio-calmodulina ⟶ este inicia la retroalimentación negativa. ★ Ba, no engaña la calmodulina pero si al poro. ★ ESTOS CANALES ESTÁN PRESENTES EN EL MIOCARDIO AURICULAR Y VENTRICULAR, SÓLO EN LA EMBRIOGÉNESIS Y EL NEONATO. ★ EN EL NODO VAN A ESTAR DESDE LA EMBRIOGÉNESIS AL ADULTO FASE 0: (es muy lenta) Se alcanza el umbral (-40 mv) ⟶ se produce la DESPOLARIZACIÓN POR Ca+2(entra calcio por ICa L). No tienen canales de Na + voltaje operados, porque nunca se llega al valor de volt en que pasan de de inactivo a cerrado. FASE 3 determinada por la apertura de canales de IKR ⟶ retornan al PDM para iniciar un nuevo ciclo Sustancias y efectos sobre las propiedades cardíacas EFECTO CRONOTRÓPICO POSITIVO - sobre la FC + CATECOLAMINAS: En NSA se unen a 1 ⟶ activan Gs ⟶ activa PKA ⟶ F IF ⟶ I Funny se adelanta EFECTO CRONOTRÓPICO NEGATIVO - sobre la FC ⊖ ACETILCOLINA: En NSA se unen a M2 ⟶ activan Gi ⟶ Ⲁ inhibe ADEN C (↓ AMP c) | = IFunny retrasada ↪ 𝛃Ɣ activan I Kach ⟶ hiperpolarización EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO - Sobre la fuerza contráctil + CATECOLAMINAS: En miocardio se unen a Ⲁ1 ⟶ activan Gq ⟶ activa FLC ⟶ IP2 ⟶ IP3 + DAG IP3 ⟶ Activa canales de Ca+2 del REL DAG ⟶ Activa PKC ⟶ activa Na-H ATP ⟶ ↓ pH ⟶ TnC - afin al Ca+2⟶ + ciclo del calcio ↪ activa I Ca L ⟶ [↑ Ca+2] En miocardio unen a 1 ⟶ activan Gs ⟶ activa PKA: activa: I Ca L, RyR, TrI Inact. PLB Activa SERCA + GLUCÓSIDOS CARDÍACOS: Inhiben ATPasa Na-K, INCX funciona modo inverso sale Na+ y entra Ca+2 y [↑ Ca+2] ↑ CONTRACCIÓN EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO- Sobre la fuerza contráctil ⊖ DHP: Inhibe canales de Ca +2 tipo L ⊖ ACH: Se une a M2 acoplado a Gi ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL AEC: Serie de eventos que inician a nivel de la membrana celular con la despolarización de la misma y finalizan en el interior de la célula, a nivel de las proteínas contráctiles, con la contracción.