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Embriología de los sistemas tegumentario, esquelético y muscular, Guías, Proyectos, Investigaciones de Morfología y Sintaxis

analisis de embriologia y sus sistemas tegumentario esqueletico y muscular del cuerpo humano

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2020/2021

Subido el 07/02/2022

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¡Descarga Embriología de los sistemas tegumentario, esquelético y muscular y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Morfología y Sintaxis solo en Docsity! FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTIN FACULTAD DE MEDICINA PRIMER SEMESTRE ASIGNATURA: EMBRIOLOGÍA I TALLER No. 7 22 NOVIEMBRE, 2021 LINA MARÍA PENAGOS MANCIPE MIGUEL ANGEL ORTIZ VASQUEZ ZHARICK JULIANA AGUIRRE PALACIOS NIKOL DAYANNA GARAVITO CUEVAS BRANDON SMITH SEPULVEDA CANO FACULTAD DE MEDICINA EMBRIOLOGÍA I Tema: Embriología de los sistemas tegumentario, esquelético y muscular Docente: Alfonso Suárez Camacho, MD, MSc Estudiar los siguientes puntos: SISTEMA TEGUMENTARIO 1. Origen y desarrollo embrionario y fetal de la epidermis Alrededor de las semanas segunda y tercera, el esbozo de la epidermis consiste en una capa única de células ectodérmicas indiferenciadas. Durante las semanas cuarta a sexta, estas células proliferan y forman una capa externa simple de epitelio escamoso, el peridermo, y una capa basal compuesta por fibras colágenas y laminina, en la zona de la membrana basal Las células del peridermo experimentan un proceso continuado de queratinización y descamación y son sustituidas por células que proceden de la capa basal. La queratinización de la piel comienza entre las semanas 19 y 20, iniciándose en las palmas de las manos, las plantas de los pies, la cabeza y la cara. Las células del peridermo exfoliadas forman parte de una sustancia lipídica y de coloración blanquecina, la vérnix caseosa, que cubre la piel fetal durante el período fetal, la vérnix protege a la piel en desarrollo frente a la exposición constante al líquido amniótico, con su contenido elevado en orina, sales biliares y células descamadas. Por otra parte, la vérnix también facilita la expulsión del feto en el parto. Entre las semanas 8 y 11, la proliferación de la capa basal forma una capa de células madre profundas al peridermo. Este estrato germinativo produce células nuevas que se desplazan hacia las capas más superficiales. Hacia la semana 14, las células del estrato germinativo han formado una capa intermedia que se diferencia y contribuye a la formación de la epidermis queratinizada madura. La reposición de las células peridérmicas continúa hasta aproximadamente la semana 21; a partir de ese momento el peridermo desaparece y se forma el estrato córneo a partir del estrato lúcido. La proliferación de las células en el estrato germinativo también forma crestas epidérmicas que se extienden hacia la dermis en desarrollo. Estas crestas comienzan a aparecer en los embriones de 10 semanas y se establecen de manera permanente hacia la semana 19; las correspondientes a la mano aparecen alrededor de 1 semana antes que las correspondientes al pie. Las crestas epidérmicas producen surcos en la superficie de las palmas de las manos y las plantas de los pies, incluyendo los dedos de ambos. Las huellas dactilares se encuentran ya presentes en los fetos de 6 meses. El tipo de patrón que se desarrolla está determinado genéticamente y reacciones inmunes epidérmicas . El contacto antigénico con la epidermis da lugar a una alteración de la homeostasis de las células de Langerhans, que se manifiesta por cambios fenotípicos y funcionales. Los antígenos captados por las células de Langerhans, se procesan en compartimentos especializados y un fragmento de los cuales se une a complejos de histocompatibilidad mayor. Tras unas horas las células de Langerhans procesadoras de antígenos, aumentan de tamaño, abandonan la epidermis, migran a través de la dermis y entran en los vasos linfáticos dérmicos y migran hacia las áreas paracorticales de los ganglios linfáticos de drenaje, en donde presentan el antígeno a las células T dando lugar a una respuesta específica y productiva en estas células. Para llevar a término su función, las células T deben acumularse en las zonas cutáneas que acumulan el antígeno. Tras estímulos antigénicos repetidos de las células de Langerhans, las células T sensibilizadas sufren una expansión clonal dando lugar a células o moléculas efectoras que eliminan el patógeno. 3. Melanoblastos o Melanocitos: Los melanocitos son células derivadas de la cresta neural, la cual a su vez es parte del neuroectodermo, la principal función de los melanocitos es la producción de pigmento melanina a través de un proceso químico llamado melanogénesis que tiene como objetivo brindar fotoprotección a la piel. Este proceso lo realiza dentro de compartimentos citoplasmáticos especializados llamados melanosomas. El ciclo de vida de los melanocitos consiste en varios Tomado: https://www.uv.es/derma/CLindex/CLdermatopat/CLdermatopatologia.html http://www.archivosdermato.org.ar/wp-content/uploads/2020/11/Anatom%C3%AD a-y-Fisiolog%C3%ADa-del-Melanocito-PDF.pdf. 3. Diferenciación epidérmica y aspectos moleculares: estrato basal, células madre, estrato espinoso, estrato córneo, integrinas, queratohialina, filagrina. Integrinas: integran el medio ambiente extracelular e intracelular. Esta familia está constituida por ab heterodímeros cuyas cadenas a y b transmembranales se encuentran asociadas no covalentemente. Las cadenas a tienen un peso molecular que oscila entre 120-180 Kd y las cadenas b de 90-110 kd. Se expresan en una gran variedad de células. Se han identificado al menos 16 o más subunidades a y hasta 8 subunidades b, y existe homología en la secuencia de aminoácidos entre las cadenas a y las cadenas b de los diferentes tipos de integrinas, lo que ha permitido la asociación de determinadas cadenas a y b y la clasificación de estas mismas en subfamilias de acuerdo con la cadena b común ( b1, b2, b3 y b7). Mientras que algunas cadenas a solo se pueden asociar con una cadena b, otras pueden asociarse con distintas cadenas b. Así por ejemplo, la cadena a4 puede unirse con la cadena b1 y con la cadena b7 conformando las moléculas VLA-4 (a4b1) y LPAM-1 (a4b7), respectivamente, ambos son receptores para el ligando VCAM-1 en las células endoteliales, por lo que se han descrito hasta 22 heterodímeros agrupados en 4 diferentes subfamilias: b1, b2, b3 y b7 integrinas. Una característica distintiva de las moléculas integrinas es la capacidad de modular rápida y reversiblemente su adhesión. Esta función es mediada por 2 mecanismos principales que pueden ser influenciados por diferentes estímulos: los cambios en la conformación de los ab heterodímeros, lo cual provoca un incremento en la afinidad por los ligandos (a través de pasos secuenciales, las integrinas pasan de un estado de baja afinidad a uno de alta afinidad donde está la integrina totalmente activada), y los cambios de la localización celular de las integrinas, permitiendo la modulación de su fuerza de interacción y de su afinidad. Características de las principales integrinas Designación clásica Otras designaciones Principales ligandos Células que las expresan a1 b1 VLA-1, CD49a/CD29 Colágeno, laminina Diversos tipos celulares a2 b1 VLA-2, CD49b/CD29 Colágeno, laminina Diversos tipos celulares a3 b1 VLA-3, CD49c/CD29 Colágeno, laminina, fibronectina Diversos tipos celulares a4 b1 VLA-4, CD49d/CD29 VCAM-1, fibronectina, cadena a 4 integrina, MadCAM (?) Linfocitos, monocitos, eosinófilos, células NK, células de melanoma a5 b1 VLA-5, CD49e/CD29 Fibronectina Diversos tipos celulares a6 b1 VLA-6, CD49f/CD29 Laminina Plaquetas, subpoblaciones leucocitarias a1 b2 LFA-1, CD11a/CD18 ICAM-1,-2,-3 Todos los leucocitos aM b2 Mac-1, CD11b/CD18 ICAM-1, C3bi Células mieloides, subpoblaciones linfocitarias, células NK ax b2 P150/95, CD11c/CD18 Fibrinógeno, C3bi Células mieloides, células NK aD b2 No descrito ICAM-3, VCAM-1 Células mieloides a IIb b 3 GpIIb/IIIa, CD41/CD61 Fibrinógeno, factor von Willebrand, fibronectina, vitronectina Plaquetas av b3 CD51/CD61 Vitronectina, fibrinógeno Células endoteliales, plaquetas a4 b7 CD49d/- MadCAM-1, fibronectina, VCAM-1, Subpoblaciones linfocitarias epidermis. Por ejemplo, el glicerol que se forma a partir de los lípidos es un agente hidratante. Los ácidos grasos libres contribuyen a la acedez de este estrato, pH que en humanos es pŕoximo a 5. Este valor es importante porque regula la actividad de diversas enzimas que se localizan en este estrato. Por último, la conversión de colesterol sulfato a colesterol es importante para regular el proceso de descamación. Estos lípidos secretados se organizan formando una serie de estratos continuos que hacen posible la impermeabilidad. Tomado: https://mmegias.webs.uvigo.es/descargas/tipos-cel-queratinocito.pdf https://www.actasdermo.org/es-filagrina-papel-barrera-cutanea-el-articulo-S 000173101400043X https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v11_n2/fisio_piel.htm https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-celulares/queratinocito-c.php http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-0289200600020 0003 4. Aspectos embrionarios y moleculares del desarrollo de la dermis y de los derivados dermoepidérmicos: pelo, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas, glándulas mamarias y esmalte de los dientes. La dermis La dermis se desarrolla a partir del mesénquima derivado del mesodermo localizado bajo el ectodermo de superficie. La mayor parte de esta mesénquima que se diferencia hacia el tejido conjuntivo de la dermis se origina a partir de la capa somática del mesodermo lateral; no obstante, una parte procede de los dermatomas de los somitas. Hacia la semana 11, las células mesenquimatosas han comenzado a producir las fibras colágenas y elásticas del tejido conjuntivo. A medida que se forman las crestas epidérmicas, la dermis se proyecta hacia la epidermis formando las papilas dérmicas, que muestran interdigitación con las crestas epidérmicas. En algunas de estas papilas se desarrollan asas capilares sanguíneas que nutren la epidermis; en otras papilas se forman terminaciones nerviosas sensitivas. Aparentemente, las fibras nerviosas aferentes en desarrollo desempeñan una función importante en las secuencias espacial y temporal del proceso de formación de las crestas dérmicas. Los vasos sanguíneos de la dermis se inician en forma de estructuras simples revestidas por endotelio, que se diferencian a partir del mesénquima (vasculogénesis). A medida que crece la piel, también aparecen capilares nuevos a partir de los vasos primitivos (angiogénesis). Estos vasos de tipo capilar se han observado en la dermis al final de la quinta semana. Algunos capilares adquieren una cubierta muscular por la diferenciación de mioblastos que se desarrollan en el mesénquima circundante, convirtiéndose en arteriolas y arterias. Otros capilares, a través de los cuales se establece el flujo de retorno de la sangre, adquieren cubiertas musculares y se convierten en vénulas y venas. Conforme se forman nuevos vasos sanguíneos, algunos de los vasos transitorios desaparecen. Al final del primer trimestre ya se ha establecido la organización vascular básica de la dermis fetal. Tomado de: https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/edu-embriologia-fases-del-desarrollo-de -la-piel-los-pelos-y-las-glandulas-sebaceas COOPERACIÓN DERMOEPIDÉRMICA La epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso) están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino también funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la homeostasia en condiciones fisiológicas, pero también tienen la función de regeneración y curación de las heridas cuando se produce un daño y la defensiva ante las noxas mediante vías inespecíficas e inflamatorias específicas (inmunológicas). Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias de información y cooperación, así como funciones especiales de efectores. En estas estrategias se pueden incorporar sistemas extracutaneos (creación febril, activación del sistema inmune). Tomado de: https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v11_n2/fisio_piel.htm 5. Asociación clínica: explique los siguientes síndromes: displasia ectodérmica, Ictiosis, Ehlers Danlos y Feto Arlequín DISPLASIA ECTODÉRMICA: La displasia ectodérmica (DE) es un trastorno genético que se caracteriza por alteraciones que afectan las estructuras derivadas del ectodermo; usualmente el síndrome presenta hipohidrosis, hipotricosis e hipodoncia, siendo esta última una manifestación importante para los profesionales en odontología. Se presenta el caso de un paciente que acude a consulta odontológica y en el que se identificaron defectos del ectodermo como cabello fino, escaso y alteraciones en la calidad del esmalte dental que sugieren la presencia de DE; además, se realizó una comparación con los tipos de DE más comunes. Tomado de: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1019-43552016000300007 ICTIOSIS: La ictiosis es un conjunto de trastornos de la piel que ocasionan piel seca que pica y parece escamosa, áspera y roja. Los síntomas pueden variar desde leves a graves. Por lo general, la ictiosis solo afecta la piel, pero a veces también puede afectar los órganos internos. En la mayoría de las personas, la enfermedad es el resultado de haber heredado uno o más genes con mutaciones (cambios) de los padres. Actualmente no existe una cura para la ictiosis, hay tratamientos, como cremas, lociones y algunos medicamentos, que pueden ayudar a controlar los síntomas. Tomado de: https://www.niams.nih.gov/es/informacion-de-salud/Ictiosis EHLERS DANLOS: Conjunto de trastornos heredados que afectan, generalmente, la piel, las articulaciones y los vasos sanguíneos. El síndrome de Ehlers-Danlos afecta a los tejidos conectivos, principalmente a la piel, las articulaciones y las paredes de los vasos sanguíneos. Los síntomas incluyen articulaciones excesivamente flexibles que se pueden dislocar y piel hiperelástica y traslúcida en la que se forman hematomas con facilidad. En algunos casos, se puede producir la dilatación y ruptura de los vasos sanguíneos grandes. El tratamiento ayuda a controlar los síntomas y las posibles complicaciones. Algunas de las opciones son el uso de fármacos, la fisioterapia y, algunas veces, la cirugía. Tomado de: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001468.htm FETO ARLEQUÍN: El feto arlequín es la forma de presentación más grave de las ictiosis congénitas. Es una rara entidad hereditaria, de patrón autosómico recesivo, y su pronóstico es fatal en la mayoría de los casos durante el primer año de vida. Se presenta un caso de feto arlequín nacido de padres consanguíneos, que falleció a los 18 días de vida. No se realizó tratamiento con retinoides ni se practicó autopsia Tomado de: https://www.actasdermo.org/es-feto-arlequin-articulo-13049821 progreso". La secreción continuada de este factor de transcripción por la AER sostiene la formación de la extremidad durante el proceso de desarrollo. La función de la AER incluye: 1) Mantener el tejido mesenquimal ubicado bajo él en un estado de proliferación continua que permite el crecimiento del miembro en la dirección proximal distal. 2) Mantener la expresión de moléculas que permiten la formación del eje antero posterior del miembro. 3) Interactuar con proteínas que especifican los ejes antero posterior y dorso ventral de manera que cada célula reciba la información posicional necesaria para diferenciarse. Como resultado de las funciones de la AER, el esbozo del miembro crece debido a la proliferación de células mesenquimales que se encuentran inmediatamente bajo la AER. El resultado neto de este proceso es el crecimiento pro- gresivo de los miembros de los vertebrados. ● La AER también envía señales a la zona de actividad polarizante (ZPA), que establece de ese modo el eje antero-posterior (asimetría pulgar-meñique). 2. Diferencia entre la osificación intramembranosa y endocondral ● La osteogénesis es el proceso a través del cual ocurre la formación del tejido óseo; inicia a partir de la octava semana, la clavícula es el primer hueso en comenzar este proceso. Se lleva a cabo a través de dos mecanismos de osificación: intramembranosa y endocondral. Algunos huesos requieren ambos procesos, por lo que se les considera de osificación mixta, tal es el caso del occipital y el temporal, cuyas escamas son de osificación intramembranosa, mientras que el resto es endocondral. Otro de los huesos que presenta osificación mixta es la mandíbula, ya que la mayor parte es de tipo intramembranosa, pero la sínfisis y los cóndilos son de osificación endocondral. Osificación intramembranosa ● La osificación intramembranosa es el proceso mediante el cual se forman los huesos de membrana como los parietales, frontales, las escamas del occipital y temporal, así como los huesos del viscerocráneo entre los cuales se encuentran la mandíbula, maxilar superior, etc. Durante este proceso se expresa el factor de transcripción CBFA1, así como las proteínas morfogénicas BMP2, BMP4 y BMP7. ● La osificación intramembranosa se lleva a cabo directamente en el mesénquima, donde se va a formar el hueso; el primer indicio de este proceso es el aumento de la vascularización en el tejido y la disposición de las células mesenquimáticas alrededor de los vasos sanguíneos, constituyendo el centro primario de osificación Osificación endocondral ● La osificación endocondral es uno de los procesos en el desarrollo del sistema esquelético en los fetos, y que concluye con la producción del tejido óseo a partir del tejido cartilaginoso. Los huesos, durante el desarrollo embrionario, son un molde de cartílago hialino que va siendo progresivamente reemplazado por tejido óseo. El término "endocondral" significa que el proceso se realiza desde el interior hacia el exterior. El proceso inverso, en el que la osificación se produce desde el exterior del cartílago (pericondrio) se denomina pericondral. La osificación endocondral también es esencial en la formación y crecimiento longitudinal de huesos largos, concretamente el esqueleto apendicular, axial y la mandíbula. 3. Aspectos moleculares del desarrollo del sistema esquelético El esqueleto es firme,duro y resistente que está formado por un tejido conectivo especializado que se caracteriza por tener una matriz extracelular ósea calcificada en la que quedan distintos tipos celulares que aportan funcionalidad al tejido.De forma general,se pueden atribuir cuatro funciones básicas a los huesos. Por un lado,tienen una función estructural, proporcionando el soporte interno del cuerpo y protegiendo los órganos vitales. También tienen un papel en la función locomotora.El sistema esquelético se forma a partir del mesodermo paraxial, la lámina lateral (hoja somática del mesodermo de la pared) y la cresta neural.Se forman a partir de células mesenquimáticas de la hoja somática del mesodermo de la pared.Las células mesenquimáticas del tejido conectivo embrionario tienen la propiedad de migrar y diferenciarse en fibroblastos, condroblastos y osteoblastos, desarrollando los tejidos del sistema músculo-esquelético.En los huesos largos siempre hay un solo centro de osificación primario, sin embargo en algunos huesos irregulares, como los huesos de la pelvis y las vértebras, se desarrollan más de un centro primario. 4. Asociación clínica: explique las siguientes enfermedades: Síndrome de Klippel Feil, Displasia Cleidocraneal, Acondroplasia y Displasia Tanatofórica, Síndrome mano-pie-genital, Ectrodactilias, efecto de la Talidomida durante el embarazo. Síndrome de Klippel Feil Es una enfermedad presente al nacer ( congénita ) caracterizada por la fusión de al menos dos vértebras del cuello. Los síntomas más comunes son un cuello corto, la línea de implantación baja en la nuca, y una movilidad restringida de la parte superior de la columna vertebral.Puede haber dolores de cabeza crónicos, así como dolor en el cuello y la espalda, asimetría de la cara, un cuello ancho, anomalías en algunas costillas y torticollis. Displasia cleidocraneal Es una condición que se caracteriza por generar a nivel oral hiperdoncia, y en consecuencia, apiñamiento dentario, retardo en la erupción y retención de dientes temporales, entre otros. En este caso el paciente presenta dentición mixta primera fase a los 13 años de edad, Es tratado en conjunto con un equipo multidisciplinario donde se ha genera un tratamiento mínimamente invasivo mediante cirugías por cuadrante y ortodoncia, consiguiendo alineamiento adecuado, nivelación y una oclusión lo más estable posible, además de una estética aceptable.se demuestra que mediante el tratamiento se pueden lograr buenos resultados con planificaciones conservadoras. Acondroplasia Es un trastorno del crecimiento de los huesos que ocasiona el tipo más común de enanismo.La acondroplasia es uno de un grupo de trastornos que se denominan condrodistrofias u osteocondrodisplasias.La acondroplasia se puede heredar como un rasgo autosómico dominante, lo cual hace que, si el paciente recibe el gen defectuoso de uno de los padres, presentará el trastorno. Si uno de los padres padece acondroplasia, el bebé tiene un 50% de probabilidad de heredar el trastorno. Si ambos padres tienen la enfermedad, las probabilidades de que el bebé resulte afectado aumentan al 75%.Sin embargo, la mayoría de los casos aparecen como mutaciones espontáneas. Esto quiere decir que dos progenitores que no tengan acondroplasia pueden engendrar un bebé con la enfermedad. Displasia Tanatofórica Es una displasia ósea primaria con micromelia caracterizada por micromelia, macrocefalia, tórax estrecho y rasgos faciales distintivos. Incluye la DT tipo 1 (DT1) y la DT tipo 2 (DT2), que pueden diferenciarse entre sí por la forma del fémur y del cráneo además son un grupo heterogéneo de condiciones que afectan primariamente la formación y crecimiento de huesos y cartílagos, se caracterizan por un acortamiento generalizado de huesos largos.Al detectar un defecto mayor o múltiples defectos que comprometan no sólo la función sino también la vida del feto, el médico tratante tiene una importante responsabilidad para explicar el evento, su etiología, manejo y pronóstico fetal, ya que ello conlleva un duelo por la pérdida de la salud del hijo anhelado El abordaje diagnóstico prenatal bajo la perspectiva bioética, trata de orientar al personal de salud hacia un mejor entendimiento del feto como paciente. Además, brinda el acompañamiento de la madre en su duelo ante las Estos somitas se toman y se diferencian en esclerotoma, dermatoma y en dos regiones formadoras de músculo. -borde o labio ventrolateral del futuro dermiomitoma formación del miotoma y musculatura de la pared corporal (hipomerica,hiopaxial). Borde o labio dorosomedial: del dermomiotoma que migran ventralmente al dermatoma futuro y contribuyen a la formación del miotoma, músculos de la espalda (epimerica, musculaturaepiaxial). Durante la diferenciación, los mioblastos se fusionan para formar fibras musculares y multinucleadas. Luego aparecen las miofibrillas y al final del tercer mes las estrías típicas del músculo esquelético. Músculo estriado: Los tendones derivan de las células del escleroma que están dispuestos en los bordes anteriores y posteriores de las somitas, el factor de transcripción ESCLREAXIS. Están controlados por los tejidos conectivos hacia los cuales han emigrado los mioblastos. Cefálica: de la cresta neural. Cervical y occipital: mesodermo somítico. Pared corporal y extremidades: hoja somática del mesodermo lateral. Musculo cardiaco El músculo cardiaco, mesodermo visceral, rodea el tubo cardiaco endotelial, mioblastos. Haces especiales: fibras de Purkinje. Las miofibrillas se desarrollan de la misma manera que en el músculo estriado esquelético, pero los mioblastos no se fusionan. El músculo cardiaco se desarrolla a partir de la hoja esplácnica del mesodermo que rodea al tubo cardiaco endotelial. se tornan visibles algunos fascículos de células musculares especiales, con miofibrillas de distribución irregular. Las células de este tejido poseen núcleos únicos y centrales y también forman uniones terminales altamente especializadas denominadas discos intercalados, que facilitan la conducción del impulso nervioso. El sarcoplasma que rodea al núcleo presenta numerosas mitocondrias, gránulos de glucógeno y pigmentos de lipofuscina. Músculo cardíaco: Está compuesto por células musculares cardíacas o miocardiocitos. Son células alargadas y ramificadas, con un núcleo central. La mayor parte del citoplasma está ocupado por miofibrillas de disposición longitudinal con el mismo patrón estriado del músculo esquelético. Forman parte de la pared del corazón. Músculo liso: Los músculos esfínter y dilatador de la pupila y los tejidos musculares de las glándulas mamarias y de las glándulas sudoríparas se originan a partir del ectodermo. La diferenciación del músculo liso vascular se produce a partir del mesodermo adyacente al endotelio vascular. El músculo liso de la pared del intestino y sus derivados se origina en el mesodermo esplácnico que rodea al endodermo de estas estructuras. El músculo liso vascular se produce desde el mesodermo adyacente al endotelio vascular. Los músculos constrictor y dilatador de la pupila, los tejidos musculares de la glándula mamaria, y de las glándulas sudoríparas, se originan a partir del ectodermo. La contracción del músculo liso tiene muchas funciones en el organismo y no está controlada de forma consciente, sino automática a través del sistema nervioso simpático, parasimpático y sustancias químicas circulantes. Músculo liso: Se encuentra en las paredes de las vísceras huecas y en la mayor parte de los vasos sanguíneos. Sus células son fusiformes y no presentan estriaciones ni un sistema de túbulos. Son células mononucleadas con el núcleo en la posición central. 2. Desarrollo embrionario, diferenciación celular y aspectos moleculares del músculo esquelético, cardiaco y liso. Músculo esquelético: El músculo esquelético se origina del mesénquima de los miotomos a través de una serie de interacciones epitelio mesénquima que se presentan como respuesta a la inducción producida por la notocorda, el ectodermo y el tubo neural. Los músculos esqueléticos son un tipo de músculos estriados unidos al esqueleto, formados por células o fibras alargadas y polinucleadas que sitúan sus núcleos en la periferia. Obedecen a la organización de proteínas de actina y miosina y que le confieren esa estriación que se ve perfectamente por el microscopio. Son usados para facilitar el movimiento y mantener la unión hueso-articulación a través de su contracción. Los músculos tienen una gran capacidad de adaptación, modificando más que ningún otro órgano, tanto su contenido como su forma. De una atrofia severa puede volver a reforzarse en poco tiempo gracias al entrenamiento, al igual que con el desuso donde se atrofia, conduciendo al músculo a una disminución de tamaño, fuerza e incluso a una reducción de la cantidad de orgánulos celulares. Si se inmoviliza en posición de acortamiento, al cabo de poco tiempo se adapta a su nueva longitud requiriendo entrenamiento a base de estiramientos para volver a su longitud original, incluso si se deja estirado un tiempo, puede dar inestabilidad articular por la hiperlaxitud adoptada. Sarcolema, es la membrana celular, recorre toda la fibra muscular y en su extremo se fusiona al tendón, y este a su vez se fusiona con el hueso. Sarcoplasma, citoplasma de la célula muscular que contiene las orgánulos y demás elementos que vienen a continuación. Núcleos de la célula, que están situados en la periferia del interior, en este caso existen varios núcleos para una misma célula muscular. Mioglobina Actina y miosina es un complejo entramado de polímeros proteicos de fibras cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la de acortar su longitud cuando son sometidas a un estímulo químico o eléctrico. En una célula muscular nos encontraremos entre 1500 filamentos de miosina y 3000 de actina. Estas proteínas tienen forma helicoidal (de hélice), y cuando son activadas se unen y rotan de forma que producen un acortamiento de la fibra. Durante un solo movimiento existen varios procesos de unión y desunión del conjunto actina-miosina. Cada fibra muscular contiene entre cientos y miles de miofibrillas. Retículo sarcoplasmático que rodea a las fibras musculares, es el resultado de la invaginación del sarcolema, este retículo a su vez contiene un sistema de túbulos (Sistema en T muscular) y cisternas terminales que contienen grandes cantidades de Calcio, fundamental para el trabajo muscular. Estructura molecular músculo liso: Una parte sustancial del volumen del citoplasma de las células del músculo liso es absorbida por las moléculas miosina y actina, que juntas tienen la capacidad de contraerse y, a través de una cadena de estructuras de tracción, hacer que todo el tejido del músculo liso se contraiga con ellos. La proporción de actina la miosina está entre 2:1 y 10:1 en el músculo liso, Por el contrario, la miosina es la proteína dominante en el músculo esquelético estriado con la proporción de actina la miosina que se encuentra en el rango de 1:2 a :3. Un valor típico para adultos jóvenes sanos es 1:2.2. El músculo liso no contiene la proteína troponina; en su lugar tiene a la calmodulina (que toma en el papel regulador en el músculo liso), caldesmon y calponina, proteínas importantes expresadas dentro del músculo liso. El músculo liso se compone de células importantes en forma de huso, llamadas leiomiocitos, células musculares lisas o fibro células de Kölliker, Carecen de estrías transversales aunque muestran ligeramente estrías longitudinales. El músculo liso se localiza en diferentes órganos, entre ellos el esófago, el estómago, el intestino, los vasos sanguíneos,el útero y la vejiga urinaria La tropomiosina está presente en el músculo liso, abarca siete monómeros de actina y se coloca de un extremo a otro en toda la longitud de los filamentos delgados. En el músculo estriado, la tropomiosina sirve para bloquear las interacciones
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