Embriología General - Resumen - Langman 14ed (Capítulo 1 al 5), Resúmenes de Embriología

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Formación de órganos: Inducción: proceso por el cual un grupo de C o T (inductor – produce señal) hace que otro grupo modifique su destino (respondedor – responde a esa señal) Competencia: capacidad de respuesta a una señal (conferida por factor de competencia – activa el tejido de respuesta) Interacciones epitelio-mesénquima: interacciones inductivas entre C epiteliales (se unen entre sí formando tubos o láminas) y mesenquimatosas (aspecto fibrolástico, disperas en ME)  Ejemplos: o Endodermo intestinal y mesénquima circundante  Formar órganos derivados del intestino (hígado y páncreas) o Mesénquima de las extremidades con ectodermo suprayacente para producir el crecimiento de las extremidades y su diferenciación o Endodermo de la yema ureteral y el mesénquima del blastema metanéfrico para producir nefronas en el riñón. o Entre dos tejidos epiteliales: inducción del cristalino por el epitelio de la copa óptica. Señal inicial (inductor) al respondedor = evento inductivo  La intercomunicación entre ambos tejidos o tipos de células resulta esencial para que la diferenciación continúe. GAMETOGÉNESIS CGP Se forman en el epiblasto (2da semana), se desplazan por la estría primitiva (en la gastrulación) y migran a la pared del saco vitelino (3 semana). Migran a las gónadas en desarrollo (en la 4) por el mesenterio del intestino posterior (llegan en la 5 a la cresta genital)  Incremento de divisiones mitóticas durante esto Preparación de fecundación de CG: gametogénesis: meiosis (disminuir # de cromosomas), citodiferenciación (completar su maduración) CGP y teratomas: Tumores de origen incierto (contienen diversos tejidos: hueso, músculo, ep intestinal, cabello). “Fuentes”: C troncales pluri:  CGP: desviación de sus rutas de migración  C epiblásticas (gastrulación) CAMBIOS MORFOLÓGICOS DURANTE LA MADURACIÓN DE GAMETOS Ovogénesis: ovogonias se diferencian en ovocitos maduros Maduración de ovocitos: 1. CGP llegan a gónada femenina y se diferencian en ovogonias (mit para ovocito primario en el mes 3) 2. Final de mes 3 (dispuestas en cúmulos rodeadas por C foliculares (C ep planas – se origina del epitelio celómico que cubre el ovario). 3. Incremento de # ovogonias (mes 5 – 7 millones de CG) 4. Atresia (degeneración – reabsorción) - muerte de ovogonias y ovocitos primarios - Mes 7 casi todas las ovogonias se degeneraron 5. Los sobrevivientes rodeados por el folículo primordial (ep folicular plano – ovocito primario junto con C foliculares) En la pubertad Detención en profase por el Inhibidor de la maduración de los ovocitos (péptido pequeño secretado por las C foliculares) Ovocitos: (madurez en una fase tardía  40 años) – (No se sabe si diploteno es seguro congra influjos ambientales) Son más vulnerables al daño cuando envejecen  Anomalías cromosómicas  Al nacer: 600000 a 800000  Niñez: (la mayoría sufre atresia) 40000 persisten al llegar a la pubertad  Ovulación: solo 500 liberados Pubertad: reserva de folículos (cada mes de 15 a 20 F) para comenzar a madurar (algunos mueren) – Líquido en Antro Crecimiento de los folículos primordiales al tiempo que CF circundantes cambian:  Folículo primario: CF se convierten a cúbicas estratificadas (C de la granulosa) (FP temprano – ZP incipiente FP maduro o preantral) 2. Condensación de núcleo (sustitución de histonas por promatinas) 3. Formación de cuello, pieza intercalar y cola 4. Eliminación de la mayor parte del cito (fagocitosis de cuerpos residuales por parte de CSer) Espertazoides completos  Ingresan a Lumen de los túbulos seminíferos  Impulsados a Epidídimo (por elementos contráctiles de la pared de TS) - ducto eferente - donde desarrollan más su motilidad PRIMERA SEMANA DE DESARROLLO (de ovulación a implantación) CICLO OVÁRICO Controlado por el hipotálamo (hormonas):  Hormona liberadora de gonadotropinas GnRH (sintetizada por hipo): actúa sobre las C del lóbulo anterior de la glánd hipófisis (adenohipófisis) que secretan gonadotropinas o LH y FSH: estimulan y controlan los cambios cíclicos en el ovario o FSH - crecimiento de folículos o FSH y LH – maduración (LH alta – fin de M1 y preovulación – inicio M2) o LH alta – ovulación y formación de cuerpo lúteo Gametos anormales:  Ovocitos binucleados o trinucleados (pueden dar gemelos o trillizos, pero suelen degenerarse antes de la madurez).  Espermas con anomalías morfológicas (gigantes, enanos, unidos…) - Tienen baja motilidad y probablemente no fertilizan óvulo Inicio del ciclo: 15 a 20 FP (preantral) estimulados a crecer por FSH (sin esta  Atresia). Condiciones normales: solo 1 FP se madura y se libera 1 ovocito  Cuando un F sufre atresia  Ovocito y las CF circundantes= Degeneración – Sustituidos por tejido conectivo para formar Folículo atrésico FSH también ayuda a madurar las CF de la granulosa (su crecimiento es mediado por):  Factor de diferenciación del crecimiento 9 (GDF9) – Miembro de la familia de factor de crecimiento transformante Beta (TGF-B) Producción de estrógenos (teca interna y granulosa):  TI: androstenediona y testosterona  CGra: convierten las hormonas en estrona y 17 B-estradiol Consecuencias:  Endometrio uterino: fase folicular (proliferativa).  Adelgazamiento del moco cervical para paso de espermas.  Estimulación de la adenohipófisis para secretar LH (en los últimos días de maduración) Mitad del ciclo: Altas concentraciones del factor promotor de maduración (ovocitos: fin de M1 e inicio de M2)   Luteinización: estimulación de producción de progesterona en las C del estroma folicular  Rotura de folículo – ovulación Ovulación: F vesicular maduro (de Graaf) (25mm) Superficie del ovario con abultamiento (en su ápice) Aparición de estigma (centro avascular) Incremento abrupto de LH:  M1 – etapa preovulatoria e inicio de M2  Incremento de actv de colagenasa (digestión de fibras de colágena que rodea el F)  Incremento de prostaglandinas (contracciones musculares en la pared del ovario)  Ovulación: las contracciones liberan al ovocito junto con CGra del cúmulo oóforo y flota para salir del ovario  Algunas C del cúmulo Oo se reacomodan en torno a la ZP para construir la corona radiada Cuerpo amarillo (lúteo) Cgra y Teca I (hipertofria y acumulación de lípidos)  Vascularizadas por VS – (Fibrina – ocupa cavidad) Gracias a LH desarrollan un pigmento amarillento  C luteínicas (constituyen el cuerpo lúteo y secretan estrógenos y progesterona)  Estas hormonas hacen que la mucosa uterina ingrese a fase progestacional o secretoria (preparación de implantación de embrión) Transporte del ovocito Mov de ovocitos: (en el ámpula se fecunda) Fimbrias mov de barrido (y cilios del recubrimiento epitelial) Contracción de tuba uterina Dentro de la tuba: C de cúmulo en ZP (pierden contacto con ovocito) Impulso del ovocito en la tuba por contracciones musculares peristálticas de la tuba y cilios de la mucosa tubaria (Vel regulada por ambiente endocrino). Llegada de ovocito fecundado en 3 a 4 días a la cavidad uterina Cuerpo blanco (albicans) NO FECUNDACIÓN  Desarrollo máximo del cuerpo lúteo (9 días después de la ovulación) – proyección amarillenta en la superficie del ovario Luteóisis (degeneración de C lut)  Cuerpo blanco (masa de tejido cicatrizal fibrótico) Baja progeterona  Sangrado FECUNDACIÓN Ovulación:  Dolor intermedio (mittelschmerz) – porque ocurre a mitad del ciclo  Aumento de Tº basal.  No ovulación por bajas gonadotropinas  Medicamentos  Ovulación múltiple Anfimixis – reconstitución del nuevo núcleo diploide del cigoto RESULTADOS  Recuperación del número diploide de cromosomas (mitad padre – mitad madre)  Determinación del sexo (se determina en la fecundación)  Inicio de segmentación (sin fecundación el ovocito se degenera 24h después de la ovulación) SEGMENTACIÓN (día 2 – 3) Blastómeras (c pequeñas segmentada) Etapa 8  Cúmulo con disposición laxa Segmentación 3  Compactación – uniones nexo (estrechas) 3 días después  Otra división  Mórula de 16 C  Masa celular interna: embrión  Masa celular externa: trofoblasto  placenta FORMACIÓN DE BLASTOCISTO (4 – 5) Captura: integrinas del trofoblasto, mol de me laminina (receptores de integrina  fijación) y fibronectina (migración) 4.5 días - 6 días Métodos anticonceptivos:  Métodos de barrera: o Preservativo M (látex – espermicidas químicos) o Preservativo F (poliuretano) – Diafragma, capuchón cervical, esponja antic  Métodos hormonales: o Inhiben la ovulación (impiden FSH LH) o Pastas, parche cutáneo, anillo vaginal, inyecciones o implantes  Píldora masculina (andrógeno sintetico)  DIU – T: hormonal, de cobre (impide fecundación)  PAE (emergencia): 120h después de coito (antihormonales…)  Esterilización  Vasectomía, oclusión ovárica Infertilidad (15 – 30% Citrato de clomifeno (FSH), tecnología de reproducción asistida, f in vitro EPIBLASTO, HIPOBLASTO Y FORMACIÓN DEL EJE Polaridad dorsoventral Hipoblasto – construyen Endodermo Visceral Anterior (EVA) – migran a extremo craneal del embrión EVA  Secretan antagonistas de la factor nodal (cerberus y lefty1) – actúan sobre las células adyacentes del epiblasto para determinar el extremo craneal del embrión  En ausencia de estos inhibidores – Nodal establece estría primitiva en el extremo caudal del embrión EL ÚTERO EN EL MOMENTO DE LA IMPLANTACIÓN Pared del útero: C troncales embrionarias (TE): Derivan de la masa interna del embrión Pluripotenciales (capacidad de convertirse en cualquier C)  Sanar Parkinson, Alzheimer, diabetes, anemias, lesiones medulares…. (TE murinas – cultivo para insulina, C troncales de músculo y nervio, glía) Problemas: FIV – clonación reproductiva = rechazo inmune por carencia de genética idéntica de receptores (se pueden modificar para evitar problema). Ético (embriones viables) Clonación terapéutica o transferencia de núcleo somático: tomar N de C adultas (piel) e introducirlos en ovocitos a los que se extrae el núcleo  los O se diferencian en blastocitos (no hay problemas por geneticamente compatible y no se recurre a fecundación). Para crear TE C troncales del adulto: Multipotenciales Ej: CT de adulto aisladas de cerebros de rata  Sanar parkinson en ratas Desventajas: poca división celular, escazas  Dificulta su aislamiento Cigotos anormales Suele presentarse de 2 a 3 semanas de la fecundación (cuando la mujera aún no sabe que está embarazada). 50% de los embarazos terminan en aborto espontáneo (la mitad de estos es por anomalías cromosómicas  haciendo que los neonatos con defectos nacidos solo sean del 2% al 3% y no 12%) FIV y reaccion en cadena de la polimerasa se detectan los defectos genéticos en embriones (se extrae blastómeras, se amplifica ADN) – Proyecto Genoma Humano (info de secuenciación y genes específicos de síndromes)  Endometrio (recubrimiento mucoso de su pared interna)  Miometrio (capa gruesa de músculo liso)  Perimetrio (capa peritoneal que cubre pared externa) Fases del ciclo (desde pubertad hasta menopausia) – ciclo de alrededor 28 días: 1. Fase folicular o proliferativa (preovulación) Inicia al final de la fase menstrual (influenciada por estrógenos y ocurre al tiempo del crecimiento folicular) 2. Fase secretoria o progestacional (postovulación o lútea) Empieza de 2 a 3 días de la ovulación en repuesta a la progesterona (inducida por cuerpo lúteo). Preparación de implantación de embrión 3. Fase menstrual Inicio: si no hay fecundación  Desprendimiento del endometrio (capas compacta y esponjosa)  Saturación de vénulas y espacios sinusoidales de C hemáticas  Diapédesis intensa (migración de C a través de VS a tejido)  Inicio de fase menstrual = sangre escapa de arterias superficiales (trozos pequeños de estroma y glándulas se desprenden).  Durante los 3 - 4 días – desprendimientos de capas (la basal se retiene – es irrigada por arterias basales y es una capa regenerativa para reconstrucción de glándulas y arterias en la fase proliferativ Si hay fecundación: endometrio facilita la implantación y contribuye a formación de la placenta En gestación: placenta (síntesis hormonal y cuerpo lúteo se degenera) Implantación: la mucosa del útero se encuentra en fase secretora (glandúlas y arterias uterinas se vuelven torcidas y el tejido se agranda) – Orificios glandulares Capas: (gracias a lo anterior)  C compacta (superficial  C esponjosa (intermedia) TERCERA SEMANA DE DESARROLLO (disco germinal trilaminal) MANA GASTRULACIÓN INVAGINACIÓN y MESODERMO. INTRAEMBRIONARIO GASTRULACIÓN Comienza con la línea primitiva en la superficie del epiblasto (cavidad amniótica)  Su extremo cefálico (nodo primitivo – fosita primitiva). C epibl migran hacia línea primitiva (adquieren configuración en forma de matraz) Invaginación: cuadno las C del epiblasto se desprenden y se delizan (controlado por factor de crecimiento de fibrolastos 8 - FGF8 que hace perde E-cadherina para separar C epibl) al hipobl  El FGF8 controla especificación/determinación celular del mesodermo mediante la producción del factor de trascripción BRACHYURY Epiblasto (mediante gastrulación) – fuente de todas las capas germinales: Ecto – Meso – Endo Membrana orofaríngea (extremo craneal del disco)  Región pequeña formada por C ecto y endo en unión estrecha  Corresponde al sitio en donde se formará la cavidad oral. FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA Las C prenotocordales (a través del nodo primitivo) se desplazan en dirección craneal por la línea media hasta alcanzar la placa precordal (inducción proscencéfalo) =  Placa notocordal: línea media de dos capas (cuando las Cpren se intercalan en el hipob) Al tiempo de reemplazo de hipo por endo las C de PN se proliferan y se desprenden del endo:  Notocorda definitiva: cordón sólido de células desde placa precordal hasta nodo o Neurulación y columna vertebral (esqueleto axial)  Primero se forma el extremo craneal y se agregan regiones caudales (la línea primitiva se desplaza al tiempo en esa dirección).  Las C noto y prenoto se extienden en sentido craneal hacia la placa precordal (sitio caudal a la membrana orofaríngea) y en dirección caudal hacia la foseta primitiva. En el punto en que la foseta produce una escotadura en el epiblasto:  Conducto neuroentérico conecta temporalmente la cavidad amniótica y del saco vitelino La membrana cloacal se forma en caudal del disco embrionario  Divertículo alantoentérico o alantoides: pared posterior del saco vitelino lo forma (se extiende hacia el interior del pedículo de fijación) - Día 16 ESTABLECIMIENTO DE LOS EJES CORPORALES Ejes corporales anteropos terior  Fases tardías de la mórula o blastocito de los ejes AD DV antes que ID A-P (cráneo caudal) – EVA D-V I-D EVA: región cefálica (disco bilaminar) Genes para formación de cabeza  Factores de crecimiento: OTX2, LIM1, HESX1  Factores secretados: cerberus y lefty (TGF-B) o Inhiben nodal  definición de extremo craneal o Ausencia de estos  Nodal (regulación positiva de varios genes responsables de formación meso D-V) (estructuras cráneo-caudal) formación de línea primitiva ----------- Después de gastrulación: -----------  Proteína morfogenética ósea 4 BMP4 (TGF-B) + FGF  Meso se ventraliza para formación de DESARROLLO POSTERIOR DEL TROFOBLASTO Vellosidades primarias: núcleo citotro (capa sincitial) Vellosidades secundarias: mesodermo invade núcleo de Vel P Vellosidades terciaria (vellosidad placentaria definitiva): final de S3 C de meso se diferencian en sanguíneas y VS pequeños  sistema capilar velloso Capilares vellosos contacto con capilares en desarrollo (del meso) de placa coriónica Luego contacto con sistema circulatorio – conexión de placenta y embrión Cuarta semana – Empieza a latir cora  Embrión con nutrientes y O Cápsula citotrofoblástica externa Rodea a trofo Fija saco coriónico al endometrio Vellosidades troncales o de anclaje (de placa coriónica hasta placa decidual (región del endometrio donde se formará la placenta)) Vellosidades libres (terminales) (de vellosidades troncales) DÍA 19 O 20: Embrión en cápsula trofo…