EPOC: Causas, Diagnóstico y Tratamiento de Exacerbaciones, Monografías, Ensayos de Medicina

¡Descarga EPOC: Causas, Diagnóstico y Tratamiento de Exacerbaciones y más Monografías, Ensayos en PDF de Medicina solo en Docsity! 1. INTRODUCCIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso patológico que se puede prevenir y tratar, y se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversi- ble. La limitación al flujo aéreo es, por lo general, progresiva, y se asocia con una respuesta infla- matoria pulmonar anormal a partículas o a gases nocivos, principalmente causada por el tabaquis- mo. Aunque la EPOC afecta fundamentalmente a los pulmones, también produce consecuencias sis- témicas importantes1. La prevalencia, morbilidad y mortalidad varían dependiendo de cada país. En España, según el estudio IBERPOC, la preva- lencia de la EPOC es del 9,1%, en la población con edad comprendida entre 40 y 69 años2. El curso progresivo y crónico de la EPOC se ve a menudo agravado por periodos de aumento de los síntomas, particularmente de la tos, la disnea y la cantidad y purulencia del esputo; las agudiza- ciones son un acontecimiento frecuente en la his- toria natural de la enfermedad, siendo el motivo más frecuente de visitas médicas, ingresos hospi- talarios y de muertes. La exacerbación ó agudización de la EPOC supo- ne una importante causa de mortalidad y morbili- dad, y produce importantes incrementos en los cos- tes sanitarios de una comunidad. Aunque se ve some- tida a variaciones estacionales, representa un 2% de las consultas en los servicios de urgencias. Un 4% de los europeos consultan cada año por exacerba- ciones respiratorias; de estas consultas, un 20% son pacientes con EPOC3. La mortalidad por exacerba- ciones de la EPOC que requieren ingreso hospita- lario se encuentra en torno a un 14%, y llega hasta un 30% si se precisa ventilación mecánica; además, el propio ingreso por exacerbación condiciona una mortalidad del 40% al año del ingreso, siendo, por tanto un anuncio de que el pronóstico empeora. Desde su primer ingreso por exacerbación, la super- vivencia media de un paciente se ha estimado en 5,7 años, siendo la propia EPOC y el cáncer de pul- món las principales causas de muerte. El mayor coste ocasionado por la EPOC es la hospitalización, estimándose en un 41% del total pero hay que tener en cuenta que este porcenta- je se incrementa a medida que aumenta la grave- dad de la enfermedad4. 2. DEFINICIÓN La definición de exacerbación de EPOC no está bien establecida y no existen criterios universalmente aceptados, aunque generalmente suele describirse como el empeoramiento agudo de los síntomas res- piratorios en un paciente con EPOC. La combina- ción de síntomas descrita por Anthonisen y cols. en 1987 (incremento de la disnea, aumento de la pro- ducción y purulencia del esputo) ha sido habitual- EPOC. Tratamiento de las exacerbaciones F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez, A.M. Pérez Fernández, G. García de Vinuesa Calvo 291 26 mente aceptada para la definición de exacerbación pero realmente sólo representa una parte del glo- bal, la exacerbación de causa infecciosa. Por ello nos parece más adecuada la definición propuesta por Rodríguez Roisín: “Empeoramiento mantenido de la situación de un paciente con EPOC, desde un estado basal, por encima de las fluctua- ciones diarias, que es agudo en su comienzo y que necesita modificar su tratamiento habitual”5. Es importante destacar que la tendencia a sufrir agudizaciones repetidas es característica de la EPOC. Los pacientes que sufren un número elevado de agu- dizaciones en un periodo de tiempo siguen con esa tendencia en el futuro, de manera que el número de agudizaciones es uno de los mejores predictores del riesgo de sufrir agudizaciones en el futuro. 3. ETIOLOGÍA La infección supone la causa más frecuente de las agudizaciones (entre el 50-70% de las agudi- zaciones podrían ser atribuidas a infecciones res- piratorias). La explicación de que en muchas de las mismas no podamos determinar su etiología puede deberse a la existencia de infecciones bronquia- les no detectadas con las técnicas diagnósticas habi- tuales. En este sentido, el dato clínico que mejor indica que la exacerbación esta producida por una infección bacteriana es la coloración amarillo-ver- dosa del esputo. En cuanto a los patógenos bacterianos se ha observado que están presentes entre el 25-80% de las exacerbaciones; pueden tener un papel pri- mario en el desarrollo de ésta o ser una sobrein- fección de un proceso viral inicial. El Haemophi- lus influenzae es la bacteria aislada con mayor fre- cuencia en todas las series (2/3 de las exacerba- ciones en general), seguido del Streptococcus pneu- moniae, Moraxella catarrhalis y Pseudomona aeru- ginosa. Se ha demostrado que un 30% de las muestras en las que se aísla H. influenza perte- necían a pacientes fumadores activos, lo que impli- ca que los fumadores, por presentar una menor movilidad de los cilios, pueden presentar infeccio- nes respiratorias con mayor frecuencia. Estos mis- mos gérmenes se han obtenido en cultivo de espu- to y en diversas muestras de más fiabilidad (caté- teres telescopados) en pacientes EPOC en fase estable. La diferencia era cuantitativa, ya que el número de colonias bacterianas era menor que el que crece durante una exacerbación, de lo que se podría deducir que la exacerbación supone un aumento en el número de los mismos patógenos que ya colonizan previamente al paciente. Esto se podría explicar porque el equilibrio entre factores protectores del huésped y la virulencia de la bac- teria se rompe por diversos motivos. Se ha com- probado que los pacientes que presentan coloni- zación crónica por estos microorganismos, tienen obstrucción crónica al flujo aéreo más severa, lo que significa que la colonización bronquial puede ser marcador de severidad. Se ha observado que el grado de deterioro fun- cional de los pacientes con EPOC puede indicar la presencia de diferentes microorganismos poten- cialmente patógenos en las muestras de esputo, en el curso de una agudización. En los casos de EPOC leve-moderada (FEV1>50%) el cultivo de esputo es poco efectivo y en muchos casos no se aíslan microorganismos potencialmente patógenos, mientras que los pacientes que presentan un dete- rioro funcional grave (FEV1<50%) presentan un riesgo seis veces superior de sufrir una agudización causada por Haemophilus influenzae o Pseudo- mona aeruginosa, siendo el rendimiento del culti- vo mucho mayor en este tipo de pacientes. Las infecciones virales, particularmente los Rhi- novirus, Influenzae, Parainfluenzae, Coronavirus, Adenovirus y Virus respiratorio sincitial provocan el 30% de los episodios de agudización. Estas infec- ciones por virus ocurren igual en pacientes EPOC leve o en sujetos sanos. Es decir que los pacientes con patología de base respiratoria no parecen tener mayor susceptibilidad a estos agentes infeccio- sos, aunque sus consecuencias son peores en los enfermos con EPOC grave. Las manifestaciones clí- nicas no permiten identificar la causa de la agudi- zación, debido a que sea de origen viral o bacte- riano, se asocian con los mismos síntomas clínicos y similar respuesta inflamatoria. En el 25% de los episodios de exacerbación no se demuestra una etiología infecciosa. En estos casos, generalmente no suele determinarse la causa, 292 F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez, A.M. Pérez Fernández, G. García de Vinuesa Calvo 295EPOC. Tratamiento de las exacerbaciones Leve Moderada Grave Historia clínica Comorbilidad * + +++ +++ Exacerbaciones frecuentes + +++ +++ Severidad de la EPOC Media/Moderada Moderada/Severa Severa Exploración física Hemodinámica Estable Estable Estable /Inestable Uso de músculos accesorios de la respiración, taquipneaNo ++ +++ Síntomas persistentes tras tratamiento No ++ +++ Procedimientos diagnósticos Saturación de O2 Si Si Si Gases arteriales No Si Si Radiografía de tórax No Si Si Test séricos No Si Si Concentración sérica de drogas† Si aplicable Si aplicable Si aplicable Cultivo y Gram de esputo No§ Si Si ECG No Si Si +: raro; ++: frecuente; +++: muy frecuente. *: comorbilidad: insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad coronaria, diabetes mellitus, insuficiencia renal/hepática. Test séricos incluyen: hematimetría, iones, función renal y hepática. †: concentración sérica de fármacos: teofilinas, carbamacepinas, digoxina, warfarina. §: considerar si el paciente ha tomado recientemente antibióticos1. Tabla I. Historia clínica, exploración física y procedimientos diagnósticos según severidad de la exacerbación. Mala respuesta a tratamiento ambulatorio previo. EPOC grave con OCD. Disnea grave que dificulta comer, hablar o deambular por el domicilio. Dificultades sociales que impiden el tratamiento en el domicilio. Alteración del estado de conciencia. Aparición o emperoamiento de cianosis. Síntomas de instauración brusca. Síntomas prolongados que van empeorando. Comorbilidad grave o mal estado general del paciente. Aparición o empeoramiento de cor pulmonale. Alteraciones radiológicas agudas. pH <7,35 Temperatura >38,5ºC. Frecuencia respiratoria >25 rpm. Frecuencia cardiaca >110 lpm. Insuficiencia respiratoria aguda/crónica agudizada. Diagnóstico incierto. Necesidad de procedimientos diagnósticos o quirúrgicos que requieren analgésicos o sedantes que pueden empeorar la función pulmonar. OCD: oxigenoterapia crónica domiciliaria; lpm: latidos por minuto; rpm: respiraciones por minuto Tabla II. Criterios de hospitalización en las agudizaciones de la EPOC. cerbación a las 24-48 horas de iniciado el tra- tamiento y reevaluar los efectos del mismo. Si la evolución no es favorable el paciente debe ingresar. - El tratamiento hospitalario de la EPOC exacer- bada está indicado en pacientes que no pre- senten mejoría en las primeras 12 horas tras instaurar el tratamiento, con persistencia del deterioro gasométrico y clínico. Puesto que la mortalidad de la exacerbación de la EPOC que requiere ingreso no es despreciable (10%), siempre se deben utilizar todas las opciones terapéuticas. El ingreso, en estas circunstancias, persigue varios objetivos: a) la estabilización respiratoria y hemodinámica del paciente, b) la mejoría, o si es posible, normalización hasta llegar al estado basal del paciente, c) diagnós- tico de las causas de la exacerbación, d) eva- luación de la gravedad de la misma y la iden- tificación de cualquier posible comorbilidad pre- sente, e) educación del paciente en el correc- to uso de la medicación y los equipos tera- péuticos (nebulizadores, inhaladores, oxigeno- terapia), así como la promoción de un estilo de vida saludable antes del alta, insistiendo en el abandono del tabaco si es fumador y f) eva- luación de la necesidad de tratamiento adicio- nal en domicilio, como rehabilitación respira- toria y oxigenoterapia domiciliaria8 (Tabla III). Dentro del tratamiento integrado de la exacer- bación, diferenciaremos por una parte medidas far- macológicas, y por otra, medidas no farmacológicas. 6.1 Tratamiento farmacológico 6.1.a. Broncodilatadores La primera medida a instaurar en una exacer- bación de la EPOC es el incremento en la dosis o frecuencia de la broncodilatación previa (Eviden- cia A), bien agonistas β-2 de corta duración (sal- butamol o terbutalina) ó anticolinérgicos (bromuro de ipratropio). Se recomienda comenzar con β- 2 de corta duración y si la respuesta con altas dosis no es satisfactoria se añade el anticolinérgico (Evi- dencia B). No existen evidencias firmes que indi- quen que combinar ambos fármacos sea mejor que incrementar las dosis de cualquiera de ellos individualmente. Los agonistas β-2 y los anticoli- nérgicos se pueden administrar cada 4-6 horas, siendo la vía inhalatoria la más eficaz y la que menos efectos secundarios produce. En pacien- tes que se encuentren hospitalizados podemos 296 F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez, A.M. Pérez Fernández, G. García de Vinuesa Calvo A. Nivel ambulatorio Educación del paciente: Comprobar la técnica inhalatoria. Considerar el uso de cámaras espaciadoras. Broncodilatadores: Agonistas β2 de acción corta y/o bromuro de ipratropio. Considerar añadir β2 de acción prolongada si el paciente no lo usaba. Corticoides sistémicos: Prednisolona de 30-40 mg/día por vía oral durante 10-14 días. Considerar corticoide inhalado. Antibióticos (si indicados): Amoxicilina con clavulánico. Nuevos macrólidos. Fluoroquinonas. B. Nivel hospitalario Broncodilatadores: Agonistas β2 de acción corta y/o bromuro de ipratropio. Oxígeno suplementario si insuficiencia respiratoria. Corticoides: Si el paciente tolera, vía oral, prednisona de 30- 40 mg/día durante 10-14 días. Si no tolera por vía oral, dosis equivalentes iv. Considerar corticoides por vía inhalatoria. Antibióticos: Fluoroquinonas. Nuevos macrólidos. Amoxicilina con clavulánico. Si se sospecha Pseudomona spp., se debe considerar terapia combinada. (Modificado de 1 y 3) Tabla III. Objetivos del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC. utilizar los broncodiltadores en nebulización aun- que los dispositivos de inhalación con cámara espaciadora son igualmente efectivos, si la situa- ción clínica del paciente lo permite (Evidencia A). La dosis recomendada de agonistas β-2 es de 0,5 a 1 mg de salbutamol, de 1 a 5 mg de terbutali- na y de 0,25 a 0,5 mg de bromuro de ipratro- pio, todos cada 4-6 horas. En casos especiales (como pacientes comatosos), en el hospital y con monitorización del paciente, podemos pautar sal- butamol intravenoso, a dosis de 1-10 µg/minuto (disolución 2,5-250 mg/ml a un ritmo de goteo de 6-60 ml/hora). Si se utiliza nebulizador y el paciente presenta hipercapnia o acidosis, debe- mos utilizar para la administración aire comprimi- do; si en este caso el enfermo precisa oxigeno- terapia, esta se administrará de forma simultánea por cánula nasal7. En caso de pacientes que no se controlan con los dos fármacos anteriores a dosis altas se puede añadir metilxantinas en infusión continua (bolo de aminofilina: 2,5-5 mg/kg administrado durante 30 minutos, seguido de perfusión de mantenimiento de 0,5 mg/kg/h). Se recomienda una estrecha monitorización de las concentraciones del fármaco en suero para evitar efectos nocivos. La dosis ini- cial se obvia cuando el paciente está utilizando pre- viamente teofilinas. Actualmente no existen evidencias suficientes para recomendar el uso de agonistas β-2 de larga duración o de bromuro de tiotropio en el tratamiento de la exacerbación de la EPOC. 6.1.b. Glucocorticoides Los glucocorticoides sistémicos son eficaces en el tratamiento de la exacerbación de la EPOC (Evi- dencia A). Aceleran la recuperación del FEV1, acor- tan el periodo de estancia hospitalaria y disminu- yen el número de reingresos por EPOC. La dosis recomendada habitual es 0,5 mg/kg/día de pred- nisolona (Evidencia D)8 durante las primeras 72 horas, con disminución progresiva posterior, hasta llegar a su retirada completa en quince días. En pacientes con EPOC exacerbada sin acidosis se podrían valorar los glucocorticoides nebulizados, con menor riesgo de efectos secundarios9, aunque no existen evidencias para su recomendar su uso de forma sistemática. 6.1.c. Antibióticos Actualmente sigue la controversia en relación con el uso de antibióticos en el tratamiento de la exacerbación de la EPOC. Las infecciones del árbol traqueobronquial, tanto virales como bacterianas, son una causa importante de las mismas, pero no las únicas. Existen trabajos que demuestran que en España se prescribe tratamiento antibiótico empí- rico en casi todas las exacerbaciones respiratorias (más del 90%), aunque solamente se realiza estu- dio microbiológico de esputo en una cuarta parte3. Se recomienda tratamiento antibiótico en los siguientes casos: aumento de la disnea habitual, fiebre, aumento del volumen y de la purulencia del esputo (Evidencia B). También están indicados en reagudizaciones que cursan con insuficiencia res- piratoria aguda o crónica reagudizada (Evidencia B)8. En la elección del antibiótico a pautar deben tenerse en cuenta una serie de factores: - gravedad de la EPOC en fase estable (valor del FEV1 en situación basal), - edad del enfermo (edad “de corte” 65 años), - existencia de comorbilidad (diabetes, insufi- ciencia renal crónica, insuficiencia cardiaca, cirro- sis hepática), - posibilidad de etiología por P. aeruginosa3. En la tabla IV se expone la clasificación de las exacerbaciones de la EPOC, los microorganismos implicados y el tratamiento de elección en cada caso. En nuestro país la existencia de cepas resis- tentes (hasta un 40% de H influenzae y un 90% de M catarralis a betalactámicos, y de un 40% y un 30% de neumococos a penicilinas y macróli- dos respectivamente) hace aconsejable la utiliza- ción de amoxicilina con ácido clavulánico o cefa- losporinas de tercera y cuarta generación. En caso de EPOC grave la elección del antibiótico debe tener en cuenta la posibilidad de que se trate de una infección por gérmenes gramnegativos. Otras opcio- nes a considerar serían los macrólidos y las qui- nolonas10. 297EPOC. Tratamiento de las exacerbaciones 6.2.b.2) La intubación y ventilación mecánica invasiva Deben considerarse siempre que falle la VMNI (empeoramiento de valores gasométricos y/o pH en las primeras 2 horas, o no mejoren en las pri- meras 4 horas); si existe acidosis severa (pH menor de 7.25) é hipercapnia (PaCO2 superior a 60 mmHg); ante hipoxemia de riesgo vital (PaO2 /FIO2 menor de 200 mmHg); presencia de taquipnea superior a 35 respiraciones por minuto; si apare- cen otras complicaciones como alteraciones meta- bólicas, sepsis, neumonía, embolismo pulmonar, barotrauma o derrame pleural masivo. 6.2.c. Fisioterapia respiratoria La fisioterapia se ha usado clásicamente en las exacerbaciones de la EPOC para facilitar la elimi- nación de secreciones. Las intervenciones incluyen: 300 F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez, A.M. Pérez Fernández, G. García de Vinuesa Calvo Figura 1. Algoritmo de aplicación de vmni en la exacerbación de la EPOC. ¿Presenta indicación de VMNI? ¿Contraindicación de VMNI? Tratamiento convencional VMI Si VMNI: Monitorizar la saturación Inicio de VMNI Mascarilla nasal/oronasal EPAP 4 cmH2O IPAP 14 cmH2O Fr (Fr paciente, menos 2) Vigilancia estrecha O2 suplementario No O2: oxígeno; EPAP: presión espiratoria; IPAP: presión inspiratoria; VMI: ventilación mecánica invasiva; VMNI: ventilación mecánica no invasiva; Fr: frecuencia respiratoria NO 30’-60’ 30’-60’ No respuesta Gasometría arterial Deterioro gasométrico Gasometría arterial Reajustar parámetros ventilatorios Mejoría gasométrica Continuar la VMNI al menos 6 horas o hasta estabilidad clínica más la noche Si drenajes posturales, percusión torácica, vibración, tos dirigida, espiración forzada y espiración bajo pre- sión positiva. De todas ellas, es la última la que se podría recomendar en pacientes selecciona- dos (acidosis moderada, con indicación de VMNI y con gran cantidad de secreciones) y siempre con la finalidad de eliminar secreciones (Evidencia B)7 7. HOSPITALIZACIÓN DOMICILIARIA Los costes de la hospitalización de las exacer- baciones de la EPOC suponen un 70% de los cos- tes totales de la enfermedad. Además, no está exen- ta de riesgos (sobreinfecciones nosocomiales) y de cierta incomodidad para los pacientes y sus fami- liares. En un intento de reducir estos problemas exis- ten iniciativas de programas de hospitalización domi- ciliaria en pacientes seleccionados. Estos programas son seguros (la tasa de mortalidad de los pacientes ingresados en el hospital frente a los atendidos en el domicilio es similar) y sin diferencias en la tasa de reingresos a los 2 meses del alta. Sin embargo los pacientes tratados en su domicilio reducen sig- nificativamente la duración del ingreso y el núme- ro de visitas a las urgencias hospitalarias, mejoran- do su calidad de vida frente a los pacientes ingre- sados. También los costes se reducen en torno a un 60% con la hospitalización domiciliaria. Podríamos decir, por tanto, que la hospitalización domiciliaria en casos seleccionados es segura y eficaz como alternativa frente a la hospitalización tradicional (Evi- dencia A)7. Una revisión Cochrane concluye que uno de cada cuatro pacientes que acuden a los servicios de urgencias por exacerbación de EPOC podría reci- bir soporte domiciliario15. Para ello se debe contar con un equipo multidisciplinar de profesionales con experiencia en el tratamiento de la EPOC que inclu- ya médicos, enfermeros, fisioterapeutas y terapeu- tas ocupacionales. Sin embargo aún no existen evi- dencias suficientes para dictar indicaciones de hos- pitalización domiciliaria y depende, en la mayoría de los casos, de las disponibilidades de realizarla en cada área de salud. 8. PRONÓSTICO Numerosos estudios demuestran una tasa en el fracaso del tratamiento ambulatorio de las agu- dizaciones entre un 15 y 26%, lo cual se traduce en ingreso hospitalario. Por otro lado el 63% de los pacientes ingresados por exacerbación reingresan en un año16. Por este motivo es importante identi- ficar los factores de riesgo de fracaso de tratamiento ambulatorio para poder instaurar tratamientos más intensos y seguimientos más estrictos de estos pacientes. Por otra parte, algunos enfermos son más proclives a presentar exacerbaciones, sin embar- go, no está claro cuales son los factores que deter- minan el desarrollo y severidad de la exacerbación. La función pulmonar y la desnutrición, (índice de masa corporal –IMC- bajo) son factores pro- nóstico de mortalidad, ya que existe relación entre la disminución del FEV1 y la necesidad de ingresar en UCI por una exacerbación, y entre menor IMC e incremento de mortalidad. Otras variables que se relacionan con mal pro- nóstico son la hipercapnia y la hipertensión pul- monar. La hipercapnia es un buen predictor de mor- talidad ya que aquellos pacientes mayores de 65 años que han sido dados de alta de una UCI y que retienen CO2 presentan una mortalidad del 70% al año del ingreso. Un factor predictivo de hospita- lización más fuerte que la hipercapnia es la hiper- tensión arterial pulmonar, que se considera un fac- tor deletéreo de la que está produciendo la hipo- xia alveolar sobre la circulación pulmonar. En este sentido, la existencia de cor pulmonale es un fac- tor predictivo de ingreso hospitalario por exacer- bación en aquellos pacientes con EPOC modera- da a grave. Algunas variables que formarían parte del tra- tamiento de la EPOC estable y que podrían tener relación con los ingresos hospitalarios por agudi- zación se expresan en la tabla VI17. Otras a tener en cuenta serían: - El tabaquismo. Existen estudios que demues- tran que la exposición al humo del tabaco aumenta el número de hospitalizaciones por agudización en pacientes EPOC. - En relación con las exacerbaciones y el trata- miento con corticoesteroides inhalados en fase estable existe cierta controversia ya que exis- ten estudios que demuestran que disminuyen el número de ingresos hospitalarios por exa- 301EPOC. Tratamiento de las exacerbaciones cerbación y otros, al contrario, no demuestran este efecto, aunque si encuentran efectos bene- ficiosos sobre otros aspectos (enlentecimien- to de la pérdida de la función pulmonar no sig- nificativo y mejoría de los síntomas habituales). - La educación del paciente y la rehabilitación respiratoria en aquellos EPOC moderado-seve- ro pueden tener un papel importante en la pre- vención de las exacerbaciones. Se ha demos- trado que los pacientes que presentan peores puntuaciones en cuestionarios de calidad de vida, como el St. George Respiratory Questio- nary), se asocian con mayor riesgo de exacer- bación y de hospitalización. - La gripe es una importante causa de mortali- dad en estos pacientes. La vacuna antigripal disminuye la mortalidad, el número de ingre- sos y las consultas por agudización. 9. ALTA HOSPITALARIA No existen en la actualidad criterios objetivos que nos indiquen el momento preciso del alta hos- pitalaria en estos pacientes y actualmente sólo dis- ponemos de criterios dictados por grupos de exper- tos9. Siempre se deberían intentar altas “precoces” para reducir el riesgo de reingresos. Es interesante valorar la situación funcional respiratoria previa al alta al menos con espirometría y gasometría arterial. El ingreso es un momento estratégico para hacer educación sanitaria, explicando detallada- mente el tratamiento, la técnica de inhalación y la oxigenoterapia (si está indicada), haciendo hinca- pié en el abandono del consumo de tabaco, indi- cación de profilaxis, etc. Previamente al alta, se deben además planificar las revisiones y el segui- miento extrahospitalario7. BIBLIOGRAFÍA 1. BR Celli, W MacNee. Estándares para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con EPOC: resumen del pos- sition paper elaborado por el grupo de trabajo ATS/ERS. Eur Respir J 2004; 5:260-78. 2. Pena VS, Miravitlles M, Gabriel R, Jiménez-Ruiz CA, Villa- sante C, Masa JF et al. Geographic variations in preva- lence and underdiagnosis of COPD. Results of the IBER- POC multicentre epidemiological study. Chest 2000; 118:981-89. 3. F Álvarez, E Bouza, JA García Rodríguez, J Mensa, E Monsó, JJ Picazo et al. Segundo documento de con- senso sobre el uso de antimicrobianos en la exacerba- ción de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2003; 39:274-82. 4. JF Masa, V Sobradillo, C Villasante, CA Jiménez-Ruiz, L Fernández-Fau, JL Viejo et al. Costes de la EPOC en Espa- ña. Estimaciones a partir de un estudio epidemiológico poblacional. Arch. Bronconeumol 2004; 40:72-9. 5. R Rodríguez-Roisin. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest 2000; 117:398S-401S. 6. Xu X, Wang L. Association of indoor and outdoor parti- culate pollution level with chronic respiratory illness. Am. Rev Respir Dis 1993; 148:1516-22. 7. NICE. Chronic Obstructive pulmonary disease. Thorax 2004; 59 (Supp):1-232. 8. M Carrera, BG Cosio, AGN Agustí. Tratamiento hospita- lario de los episodios de agudización de la EPOC. Una revisión basada en la evidencia. Arch Bronconeumol 2005; 41:220-29. 9. Pauwles RA, Buist AS, Carveley PM, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for diagnosis, management and pre- vention of chronic obstructive pulmonary disease. 302 F.L. Márquez Pérez, M.J. Antona Rodríguez, A.M. Pérez Fernández, G. García de Vinuesa Calvo Factores de riesgo de ingreso hospitalario • Pacientes con edad avanzada (mayores 70 años) • Alto número de ingresos por agudizaciones previas. • Comorbilidad asociada: diabetes mellitus dependiente de insulina, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica. • Alteración severa de la función pulmonar (FEV1<35%). Factores de riesgo de fracaso del tratamiento ambulatorio • Disnea moderada-grave en situación basal. • Aumento en el número de agudizaciones previas (más 3 por año) • Aumento del número de consultas por síntomas respiratorios (más 3 por año). • Alteración severa de la función pulmonar (FEV1<35%). • Oxigenoterapia domiciliaria. • Tratamiento antibiótico inadecuado. Modificado de 16. Tabla VI. Factores de riesgo de las reagudizaciones.