EPOC: Epidemiología, Factores de Riesgo, Diagnóstico y Tratamiento, Resúmenes de Ciencias de la Salud

¡Descarga EPOC: Epidemiología, Factores de Riesgo, Diagnóstico y Tratamiento y más Resúmenes en PDF de Ciencias de la Salud solo en Docsity! ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Enfermedad caracterizada por bronquitis crónica o enfisema y obstrucción al flujo aéreo, que suele ser progresiva, se puede acompañar de hiperreactividad de la vía aérea y puede ser reversible en parte. La bronquitis crónica se caracteriza por tos productiva durante al menos 3 meses en 2 años sucesivos, tras excluir otras causas, como las infecciones por Mycobacterium tuberculosis, el carcinoma pulmonar y la insuficiencia cardíaca crónica. El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño permanente y anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de la pared y sin fibrosis evidente. La destrucción se define como un aumento de tamaño irregular de los espacios aéreos, con alteración completa del aspecto ordenado de los ácinos, que llegan a desaparecer. El asma se caracteriza por la inflamación de la vía aérea y se manifiesta por una hiperreactividad bronquial frente a una serie de estímulos y por una obstrucción de la vía aérea que revierte de forma espontánea o con el tratamiento; en algunos Pacientes esta reversibilidad es incompleta. Epidemiología En Estados Unidos se calcula que unos 16 millones de personas tenían EPOC en 1994, un 60% más que en 1982. En 1993, la EPOC fue la cuarta causa de muerte, produciendo 95.910, más del doble que las 47.335 de 1979. De 1979 a 1993 la mortalidad ajustada por edades por EPOC aumentó casi un 50% (del 14 al 20%), mientras que la tasa de mortalidad por todas las causas se redujo un 11% y las atribuibles a enfermedades cardiovasculares también disminuyeron. Estos datos reflejan que, a diferencia de la mortalidad por enfermedad cardiovascular, la producida por EPOC es relativamente insensible al abandono del tabaco. Las tasas de prevalencia, mortalidad e incidencia de la EPOC aumentan con la edad. La prevalencia y la mortalidad son más elevadas en varones que en mujeres y en blancos que en otras razas, mientras que la mortalidad suele ser más elevada en trabajadores de cuello azul que de cuello blanco y más alta cuantos menos años de educación formal hayan recibido. Parece que la EPOC se concentra en familias independientemente de la deficiencia de a 1-antitripsina. Factores de riesgo El tabaco y la edad justifican >85% del riesgo de desarrollar una EPOC en Estados Unidos. Los fumadores muestran una mayor mortalidad por EPOC que los no fumadores, así como una mayor incidencia y prevalencia de tos productiva y otros síntomas respiratorios; la obstrucción de la vía aérea demostrada mediante espirometría depende de la dosis de tabaco. Por razones que se desconocen sólo un 15% de los fumadores desarrollan una EPOC clínicamente significativa. Los estudios longitudinales muestran que la función ventilatoria normal de los no fumadores determinada con la FEV1 se reduce en 25 a 30 ml/ año siguiendo un patrón curvilíneo (que empieza hacia los 30 años), comparado con un descenso más abrupto en los fumadores de hasta 60 ml/año. El tabaquismo pasivo (exposición en ambientes cerrados al humo del cigarro) puede producir irritación ocular y sibilancias en asmáticos. La prevalencia de los síntomas respiratorios y de la enfermedad aumentan y la función pulmonar está ligeramente disminuida en los hijos de fumadores en comparación con los de no fumadores. Sin embargo, se desconoce si dichas observaciones influyen en el desarrollo de EPOC, aunque en cualquier caso se debe proteger a los niños de la exposición ambiental al humo. Los grandes niveles de contaminación ambiental resultan perjudiciales para los pacientes con broncopatía o cardiopatía crónica. No se comprende bien la importancia de la contaminación ambiental en la génesis de la EPOC, pero es pequeña comparada con el tabaco. La utilización de combustibles sólidos para cocinar y el calentamiento sin una ventilación adecuada pueden determinar niveles más importantes de contaminación ambiental y generar una EPOC. Trabajar en un ambiente contaminado por humos de sustancias químicas transportados por el aire o polvos inactivos biológicamente aumenta la prevalencia de obstrucción crónica de la vía aérea, acelera la disminución del FEV1 y aumenta la mortalidad por EPOC. La interacción entre el tabaquismo y la exposición a polvo peligroso, como sílice o polvo de algodón, aumenta todavía más la incidencia de EPOC. Sin embargo, en todos los estudios resulta más importante el tabaco que el riesgo ocupacional. Anatomía patológica Las alteraciones macroscópicas de la bronquitis crónica incluyen la mucosa eritematosa, edematosa con abundantes secreciones en las vías aéreas y posiblemente pus. En los pacientes fumadores de larga evolución se producen sugerir un defecto genético, igual que el asma no remitente en una persona <50 años o la cirrosis en una persona sin factores de riesgo aparentes. Resulta difícil diagnosticar la hipertensión pulmonar y el cor pulmonale en los Pacientes con EPOC si no se cateteriza el lado derecho del corazón. En el ECG, la presencia de una onda R o R' tan grande o mayor que la S en la derivación V1 y la presencia de una onda R menor que la S en la derivación V6 y una desviación del eje cardíaco >110º sin bloqueo de rama derecha apoyan el diagnóstico de cor pulmonale. La ecocardiografía en dos dimensiones, sobre todo con un transductor esofágico y las técnicas de Doppler de pulsación que valoran la presión arterial pulmonar media, permite valorar la hipertensión pulmonar y la función del ventrículo derecho. El tamaño y la función del ventrículo izquierdo suelen ser normales en los pacientes con EPOC sin alteraciones cardíacas acompañantes. La fracción de eyección del ventrículo derecho suele ser anómala, sobre todo durante el ejercicio. Una radiografía de tórax ayuda a descartar otros diagnósticos, como la TBC y el cáncer de pulmón, que pueden producir los mismos síntomas y aporta la evidencia diagnóstica más clara de enfisema. Radiológicamente, éste se diagnostica cuando es grave y sólo en la mitad de los casos si es moderado, pero no cuando es leve. En la enfermedad grave, la sobredistensión mantenida e intensa de los pulmones está indicada por la presencia en tomas frontales de un diafragma plano y bajo y en la lateral por el ensanchamiento del espacio aéreo retrosternal y el aumento del ángulo formado entre el esternón y el diafragma de agudo a ³90ºS. La sombra cardíaca tiende a ser alargada y estrecha. Una atenuación excesivamente rápida de las sombras vasculares se considera signo de enfisema, pero puede resultar difícil reconocerlo salvo que se produzca en pulmones claramente radiolúcidos. La TC, sobre todo la de alta resolución (secciones de 1 a 2 mm de espesor), muestra con claridad las áreas hipovasculares y las bullas del enfisema, aunque dichos detalles no son necesarios para el tratamiento. Las pruebas de función pulmonar resultan útiles para diagnosticar EPOC, determinar su gravedad seguir su evolución. La espirometría espiratoria forzada determina la obstrucción de la vía aérea. La obstrucción al flujo de aire se considera un indicador importante de insuficiencia respiratoria sintomática y del riesgo de que existan alteraciones gasométricas. La gasometría arterial detecta la hipoxemia y la hipercapnia y permite determinar su gravedad. Como en el enfisema se destruye el lecho capilar alveolar, la prueba de capacidad de difusión de monóxido de carbono en una sola respiración (DLCO) disminuye en proporción con la gravedad del enfisema. Sin embargo, esta prueba no es específica y no permite detectar las formas leves de la enfermedad. Se puede usar la DLCO para predecir la desaturación durante el ejercicio en los pacientes con EPOC. Sólo se produce desaturación cuando la DLCO es <55% del valor teórico. Determinar la capacidad de difusión, los volúmenes pulmonares o las respuestas fisiológicas al ejercicio suele añadir poca información, salvo que existan dudas diagnósticas o se esté valorando riesgo quirúrgico. Tratamiento El tratamiento ambulatorio de los Pacientes con EPOC incluye medidas específicas, sintomáticas y tratamiento secundario. Este tratamiento depende de la gravedad, que se determina según la American Thoracic Society en función del FEV1, que se correlaciona bien con la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con EPOC.  Tratamiento específico: se orienta a la etiología de la EPOC. Por ejemplo, se deben valorar los irritantes en el trabajo u otras zonas y se aconseja al paciente cómo evitarlos. Es preciso administrar la vacuna de la gripe una vez al año, ya que el riesgo de complicaciones graves por esta enfermedad es más elevado en este grupo de pacientes. La vacuna para el neumococo se debe administrar una vez y se puede repetir a los 6 años.  El abandono del tabaco: resulta de importancia extrema, sobre todo si la obstrucción aérea es leve o moderada. Los abordajes multidisciplinarios resultan los más eficaces: el establecimiento de una fecha para el abandono, las técnicas de modificación de la conducta, las sesiones de grupo y la administración de nicotina transdérmica, oral en chicle o en aerosol inhalado. Un 25 a 40% de los Pacientes que participan en programas para dejar el tabaco no fuman 1 año después y hasta el 22% sigue sin hacerlo a los 5 años. Pueden ser necesarios varios intentos para conseguir dejar el tabaco. Cuando los fumadores dejan de fumar, el FEV1 aumenta ligeramente durante unos años, para mostrar después un comportamiento similar al de los no fumadores. Tras dejar de fumar, se reducen la tos y la expectoración en unos meses y el esputo se hace más líquido. No se recupera la función pulmonar perdida, pero el abandono del tabaco retrasa el inicio de la disnea de esfuerzo y reduce el riesgo de morir por EPOC.  Tratamiento sintomático: determinados fármacos actúan sobre diversos elementos reversibles de la obstrucción al flujo aéreo, como la inflamación bronquial, las secreciones luminales o el espasmo del músculo liso.  Fármacos broncodilatadores: aunque la mayor parte de la obstrucción de la vía aérea en la EPOC es fija e irreversible, se produce con frecuencia una mejora parcial tras la administración de un agonista b2 en inhalador de dosis medida. La ausencia de respuesta a una exposición única de broncodilatador en el laboratorio no justifica suspender el tratamiento broncodilatador. Los pacientes con la mejor respuesta broncodilatadora muestran el menor descenso anual en el FEV 1 y la mejor supervivencia a los 5 años.  La teofilina reduce el espasmo del músculo liso, aumenta el aclaramiento mucociliar, mejora la función ventricular derecha y reduce la resistencia vascular pulmonar y la presión arterial. No se conoce bien su modo de acción y se entiende mal, pero parece distinto al de los b2-agonistas y los anticolinérgicos. Su importancia para mejorar la función diafragmática y reducir la disnea durante el ejercicio es controvertida. La toxicidad de la teofilina guarda una ligera relación con sus niveles en sangre. Se produce somnolencia y molestias digestivas con niveles <20 mg/l (<111 m mol/l), pero tienden a desaparecer con el tiempo. Se producen efectos más graves, como arritmias supraventriculares y ventriculares y convulsiones, con niveles >20 mg/l. Sin embargo, algunos Pacientes presentan escasos efectos adversos con niveles >30 mg/l (>166 m mol/l), mientras que otros, sobre todo pacientes mayores de 60 años, desarrollan efectos más graves con niveles sólo ligeramente superiores a 20 mg/l. No hace falta que se produzcan efectos adversos leves antes de aparecer los graves.  Antibióticos: en muchas exacerbaciones de la EPOC no está claro si la inflamación bronquial que se pone de manifiesto en la aparición de un esputo purulento se debe a una infección u otro factor (como la exposición a un aire muy contaminado durante varios días). Además, se suele ignorar si la infección es bacteriana o vírica, aunque se considera que hasta el 25% de las exacerbaciones son de origen vírico. Se prefiere la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), 160/800 mg 2/d para el tratamiento de la EPOC, por su mayor eficacia y bajo coste, aunque también se pueden emplear 250 a 500 mg de ampicilina 4/d, 250 mg de tetraciclina 4/d y 100 a 200 mg/d de Doxiciclina. La elevada prevalencia de S. Pneumoniae resistente a la tetraciclina y la prevalencia baja, aunque con tendencia a aumentar, de H. influenzae resistente a ampicilina (relacionada o no con producción de b-lactamasas) constituyen un motivo adicional para emplear TMP-SMX. La amoxicilina-clavulánico, 250 a 500 mg 3/d; el Ofloxacino, 400 mg 2/d, y la Cefuroxima axetilo, 250 a 500 mg 2/d, también Muchos pacientes no necesitan más tratamiento a largo plazo con O 2. Esta mejora, aunque menos intensa que con el trasplante pulmonar, puede durar hasta 1 año. Se considera que el mecanismo de la mejoría es el aumento de la retracción elástica pulmonar, la mejor función diafragmática y la mejor relación ventilación/perfusión. Programas de rehabilitación pulmonar: estos programas se han diseñado para mejorar la función de la persona en conjunto cuando se ha hecho todo lo posible por mejorar la función pulmonar. Incluyen muchos elementos del tratamiento secundario. Se enseña al paciente y a su familia la naturaleza de la enfermedad y el cuidado del paciente y a éste a aceptar la máxima responsabilidad posible en su propio cuidado. Un programa de rehabilitación bien integrado permite al paciente con EPOC grave adaptarse a sus limitaciones fisiológicas, al tiempo que le permite tener expectativas fundadas de mejora. Los beneficios de la rehabilitación incluyen una mayor independencia, una mejor calidad de vida y capacidad. SIALORREA La sialorrea, también conocida como ptialismo, hipersialia, hipersalivación o salivación excesiva, se refiere a una patología ocasionada por un aumento en la cantidad de saliva que hay en la boca. Se suele confundir con una producción excesiva de saliva debido a las glándulas salivales, pero lo que suele ocurrir normalmente es que existe una incapacidad de retener la saliva dentro de la boca y su progresión al tracto digestivo, así como que también haya una deglución inadecuada que se deba a otros factores. La población infantil con una edad menor a los dos años suele presentar sialorrea, lo cual es considerado normal, pero cuando está presente en mayores de 4 años es cuando se considera una patología. Esta suele presentarse con frecuencia en pacientes pediátricos con alguna patología neurológica, especialmente en niños con parálisis cerebral. Aunque tener complicaciones para mantener la saliva dentro de la boca es poco frecuente en adultos, afecta a un cierto porcentaje de personas, por lo que es importante acudir a un especialista para recibir un diagnóstico y que le suministre un tratamiento oportuno, para que esta afección no afecte la calidad de vida. Es importante mencionar que hay diferentes tipos de sialorrea:  Sialorrea anterior: Ocurre cuando la saliva se derrama por la boca, lo que produce un babeo. Es la más reconocida por ser visible.  Sialorrea posterior: Esto ocurre cuando la saliva se va hacia la faringe, lo cual no es visible, pero presenta más riesgos, ya que puede dar paso a una neumonía por aspiración del paciente. Causas La salivación excesiva o sialorrea, es provocada por diferentes causas, algunas de las más importantes y comunes que inciden en esta patología son:  Causas neurológicas: esta patología tiene una causa de origen neurológico muy común en niños, sobre todo cuando se encuentran en la etapa de crecimiento de sus dientes, y ocurre cuando el volumen de saliva es normal, pero el niño no es capaz de mantenerla en la boca y tragarla. También podemos mencionar otras causas en las que el funcionamiento neuromuscular esté comprometido tanto en niños como en adultos, cuando ocurren afecciones como las siguientes: que el paciente haya sufrido una parálisis cerebral infantil, una parálisis facial, retraso mental, Párkinson, o un accidente cerebro vascular. Si el paciente presenta alguna de estas condiciones, es posible que la persona sea incapaz de mantener los labios cerrados y los reflejos naturales de tragar saliva o succionarla está ausente, por lo que, al no haber este tipo de control, la saliva termina saliendo fuera de la boca, originando así la sialorrea.  Consumo de algunos fármacos: en algunos casos se produce una hipersalivación cuando el paciente consume algún medicamento, el cual le causa como efecto secundario el aumento en la cantidad de saliva. En este caso, debe acudir a su médico para que le realice un cambio de medicamento que cumpla su función sin causar este molesto efecto secundario. También ocurre en casos específicos, en los que la persona se exponga a tóxicos por accidente, y ocurra una intoxicación o envenenamiento, lo que equivale a una de las causas anatómicas de la sialorrea.  Ortodoncia: el uso de aparatos dentales de ortodoncia podría favorecer la sialorrea.  Prótesis: también es frecuente que las prótesis dentales removibles sean las causantes de la salivación excesiva. Llevar las dentaduras postizas bien ajustadas es muy importante para que las funciones de la boca sean perfectas.  Anatomía facial: esta ocurre por causas anatómicas, cuando el paciente presenta una maloclusión dental, macroglosia o incompetencia oral debido a falta de tono muscular, lo cual hace que, aunque el volumen de saliva sea normal y no haya presencia de un aumento de volumen de salivación, a la persona en cuestión le resulte imposible tragarla como lo haría normalmente, apareciendo la sialorrea Cuadro clínico Los signos más habituales de la sialorrea o la hipersalivación son los siguientes:  Descamación en los labios  Fatiga muscular  Dermatitis  Dificultades en la voz  Cambio en el sentido del gusto  Mala presencia  Halitosis La cantidad de saliva puede hacer que la persona trague saliva hacia los pulmones, que puede venir o no acompañada de comida o líquidos, y puedo ocasionar prejuicios con la tos y las náuseas. Diagnóstico. Pruebas médicas para la sialorrea: el diagnóstico de la sialorrea es sencillo, y se puede sospechar que una persona padece sialorrea si existe un babeo continuo en el que no se puede controlar la saliva en la boca. Para diagnosticar este problema de hipersalivación, no existen pruebas. Tratamiento.  Fisioterapia y entrenamiento oral: en los casos leves de pacientes con problemas en el control de los músculos faciales o en los reflejos neuromusculares se establecerán rutinas de ejercicios de fisioterapia facial y logopedia con el fin de que los pacientes mejoren el control de su mandíbula.  Tratamiento farmacológico: cuando la hipersalivación se produce por efecto de un medicamento, se recomienda frenar la administración de este fármaco y sustituirlo por otro que no provoque síntomas de salivación