Anomalías de volumen: Deshidratación y exceso de líquido, Resúmenes de Cirugía General

¡Descarga Anomalías de volumen: Deshidratación y exceso de líquido y más Resúmenes en PDF de Cirugía General solo en Docsity! 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 1 de 12 El cuerpo humano está constituido por elementos químicos que circulan disueltos en el agua para que se produzcan las reacciones químicas fundamentales, con el objetivo de que funcione adecuadamente. Los líquidos corporales, intracelulares y extracelulares, tienen en su composición electrólitos y poseen una importancia extraordinaria en los seres vivos, principalmente en el hombre. En la regulación y volumen de los líquidos corporales tienen vital importancia los riñones. Las anomalías electrolíticas se pueden asociar a alteraciones osmóticas, distribución de los líquidos corporales, la composición de otros iones y el equilibrio ácido-base. Existe interrelación entre estos trastornos, pero es importante considerarlos como entidades separadas y siempre identificarlos y tratarlos adecuadamente Clasificación de las alteraciones del equilibrio de los líquidos: – Anomalías de volumen: • Déficit de líquido extracelular. • Exceso de líquido extracelular. – Anomalías de concentración: • Hipernatremia. • Hiponatremia. – Anomalías de composición: • Hipopotasemia e hiperpotasemia. • Hipocalcemia e hipercalcemia. • Hipomagnesemia e Hipermagnesemia. • Hipocloremia e hipercloremia. • Acidosis y alcalosis Anomalías de volumen Las anomalías de volumen se clasifican de la siguiente forma: Déficit de líquido extracelular: – Deshidratación o hipovolemia: • Isotónica: Na+ entre 130 y 150 mEq/L. • Hipotónica: Na+ <130 mEq/L. • Hipertónica: Na+ >150 mEq/L. Deshidratación La deshidratación constituye una alteración del metabolismo hidromineral en el que se produce un balance negativo, debido a un aporte insuficiente y/o pérdida excesiva de agua y solutos en el organismo. Clasificación La intensidad de la deshidratación puede medirse por el cambio del peso corporal ocurrido en 24 h. Cualquier pérdida de peso corporal por encima de 1 % por día representa pérdida de agua corporal, la cual se puede clasificar en: 1. Deshidratación ligera: cuando la pérdida de peso es hasta 5 %. 2. Deshidratación moderada: cuando la pérdida de peso está entre 6 y 10 %. 3. Deshidratación severa: cuando la pérdida de peso está entre 11 y 15 %. Los déficits por encima de 15 % del peso corporal rara vez son compatibles con la vida. De acuerdo con el sodio plasmático:  Isotónica: Na+ entre 130 y 150 mEq/L.  Hipotónica: Na+ <130 mEq/L.  Hipertónica: Na+ >150 mEq/L. Estados de Deshidratación Comparando los Ingresos y Egresos del paciente podremos saber si estamos frente a un balance positivo o negativo. Si los Ingresos y Egresos difieren solo hasta un 10%... el balance se considera dentro de límites normales HIPOTONICA  Se pierde mayor cantidad de electrolitos que de agua  Hipovolemia  Hipotensión  Shock  Cianosis  Astenia  Anorexia  Obnubilación  Coma ISOTONICA  (es la más frecuente) Se pierde proporcionalmente la misma cantidad de electrolitos que de agua  Hipovolemia  Sed  Hipotensión  Pliegue cutáneo HIPERTONICA  Se pierde mayor cantidad de electrolitos que de agua  Adinamia  Sed intensa  Oliguria  Anorexia  Vómitos  Trastornos de la conducta  Hipotensión Arterial  Shock  Fiebre  Coma Exceso de líquido extracelular: – Hiperhidratación o intoxicación hídrica o hipervolemia: • Isotónica. • Hipotónica. La clasificación de la deshidratación en estos 3 tipos, es de importancia práctica, dado que cada forma de deshidratación está asociada con pérdidas relativas diferente 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 2 de 12 En la deshidratación hipotónica el cuadro clínico alcanza su máxima expresión. Estos pacientes mantienen hasta el final la diuresis; no tienen sed y las mucosas conservan su humedad característica. Conducen muy pronto al choque hipovolémico. Se asocia con mayor frecuencia con acidosis metabólica. La pérdida importante de iones sodio y potasio hace que se muestren adinámicos, asténicos, sin fuerza. Los lactantes afectados por desnutrición proteinocalórica o energética muestran tendencia a presentar este tipo de deshidratación Deshidratación isotónica o isonatrémica o isosmolar (mixta) Se define como la pérdida proporcional de agua y electrólitos, lo cual permite que se mantenga normal la osmolaridad del plasma (285 a 310 mOsm/L). Es la forma más frecuente de depleción de volumen que se observa en el paciente grave. Etiología Pérdidas renales: a) Cetoacidosis diabética. b) Uso de diuréticos. c) Algunos casos de nefropatía post-obstructiva. d) Fase diurética de la necrosis tubular aguda. e) Enfermedades quísticas medulares del riñón. f) Insuficiencia renal crónica (IRC). g) Insuficiencia suprarrenal aguda. Este tipo de deshidratación puede convertirse de isotónica en hipertónica o hipotónica, en dependencia de la respuesta fisiológica del organismo y de la conducta terapéutica con que se enfrente Fisiopatología  Se produce por la pérdida proporcional de agua y sodio del compartimento extracelular, con la consiguiente disminución del volumen plasmático y deshidratación celular para tratar de compensar las pérdidas referidas y finalmente puede abarcar a todos los compartimentos Cuadro clínico Los síntomas y signos propios de las pérdidas de agua y electrólitos, elementos estos que estarán disminuidos en cifras absolutas, tanto en el compartimento intracelular como extracelular: 1. Fontanela anterior deprimida. 2. Globos oculares hipotónicos, hundidos y llanto sin lágrimas. 3. Mucosa oral más o menos seca y saliva espesa. Pérdida de la elasticidad de la piel. 4. Tendencia al pliegue cutáneo (signo del pliegue positivo esternal). Moteado en piel. 5. Oliguria o anuria. 6. Pérdida de peso. 7. Mareo y náuseas. 8. Fiebre. Taquicardia. 9. Frialdad (disminución sudoración axilar) y cianosis de las extremidades. 10. Debilidad, hipotonía muscular e hiporreflexia. 11. Distensión abdominal e íleo paralítico. 12. Respiración profunda y rápida. 13. Hipotensión ortostática. 14. Choque hipovolémico. 15. Sensorio: letargia, coma, irritabilidad y apatía Cuando la pérdida de peso alcanza 10 % (representa 15 % de líquido corporal) se añaden los siguientes signos: 1. Frialdad y cianosis en las extremidades. 2. Presencia de un moteado (livedo reticularis). 3. Pulso muy rápido, independientemente de la presencia de fiebre. 4. Oliguria manifiesta. 5. Presencia de pliegue cutáneo mantenido en la piel del abdomen y en la región axilar 1. (hasta los 2 años). 6. Globos oculares hundidos. 7. Fontanelas hundidas. Cuando aparecen alteraciones electrolíticas o ácido básicas se acompañan de las manifestaciones clínicas siguientes: 1. Respiración profunda y rápida (acidosis). 2. Respiración disminuida y manifestaciones de tetania (alcalosis). 3. Ruidos cardíacos pobres, lentos o rápidos; hipotonía muscular; hiporreflexia; distensión abdominal e íleo paralítico (hipocaliemia). 4. Ruidos cardíacos débiles, taquicardia o bradicardia (hipercaliemia). 5. Tetania latente o manifiesta (hipomagnesemia). 6. Reflejos osteotendinosos disminuidos y depresión del SNC (Hipermagnesemia) Exámenes complementarios: 1. Hematocrito-hemoglobina. La hemoconcentración puede indicar la severidad de la deshidratación y es muy elevada en la deshidratación hipotónica y suele ser menos intensa en deshidratación hipertónica. Sin embargo, pueden ser normales, si anemia preexistente. 2. Proteínas plasmáticas elevadas. Puede tener utilidad al comienzo del tratamiento, especialmente en pacientes malnutridos. Pérdidas gastrointestinales: a) Hemorragia aguda. b) Vómitos. c) Diarreas. d) Fístulas intestinales o digestivas. e) Oclusiones intestinales. f) Íleo paralítico Los primeros signos clínicos aparecen cuando la pérdida de peso es alrededor de 5 % (lo cual representa 7 % del líquido corporal), en un período de 24 h, y van a estar dados, por: 1. Pérdida de elasticidad de la piel y TCS. 2. Mucosas secas 3. Taquicardia Cuando la pérdida de peso excede 10 %, la insuficiencia circulatoria se hace más pronunciada, de tal manera que la pérdida agua de 15 % de peso (más del 20 % del líquido corporal) conduce a un estado de muerte inminente en un cuadro de choque hipovolémico: 1. Sensorio: letargia, irritabilidad y coma. 2. Pulso moderadamente rápido o rápido. 3. Hipotensión ortostática. 4. Choque. 5. Oligoanuria o anuria 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 5 de 12 Pérdidas renales de líquidos con bajo contenido en sodio: a) Diabetes insípida. b) Poliurias osmóticas por hiperglicemia. c) Nefrofropatías con pérdida de sala. d) Aporte de soluciones de manitol. e) Poliurias por diuréticos. f) Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda. g) Síndrome de desobstrucción de las vías urinarias. h) Acidosis tubular renal. i) Hipernatremia esencial o primaria. Pérdida excesiva a través de los pulmones: a) Neumopatías agudas. b) Estado de mal asmático. Cuadro clínico En la deshidratación hipertónica predominan los síntomas y signos, que pueden agruparse como síndrome de depleción intracelular. En estos pacientes como la pérdida de agua superar la pérdida de soluto, el agua se desplaza del compartimento intracelular, al extracelular, en virtud de un gradiente osmótico. Las manifestaciones clínicas son las siguientes: 1. Ausencia de los signos típicos de deshidratación:  Pliegue cutáneo puede verse grueso en colchón de goma, pastoso y desaparece muy pronto.  Falta el hundimiento de la fontanela (tensa o abombada).  Globos oculares no hundidos, llanto sin lágrimas. 2. Sequedad de las mucosas. A veces llegan a un extremo tal que la lengua da la impresión de un papel de lija. 3. Oliguria (manifestación temprana) o anuria. 4. Hipotensión. 5. Fiebre por infección asociada o por la propia deshidratación y puede llegar hasta 39 y 40 ºC. 6. Sed, la manifestación fundamental que expresa la deshidratación intracelular. 7. Pérdida brusca de peso (más de 10 % en las últimas horas). 8. Manifestaciones neurológicas.  El cuadro neurológico es lo más sugestivo de la hipernatremia, que se caracteriza por la depresión del sensorio con pérdida progresiva de la conciencia y nistagmo. Pueden aparecer afasias, alucinaciones, mioclonías de las extremidades, convulsiones, períodos de letargia con excitabilidad y finalmente taquipnea, fallo respiratorio y la muerte, porque se producen hemorragias intracraneanas subdural, subaracnoidea e intracerebral y trombosis de los senos cavernosos Los síntomas varían según el grado de deshidratación: – Deshidratación o contracción ligera (pérdida de agua hasta 2 % del peso corporal): Sed como único síntoma. – Deshidratación o contracción moderada (pérdida de agua hasta 6 % del peso corporal): • Sed. • Sequedad de piel y mucosas. • Escasa secreción salival. • Boca pegajosa. • Marcada debilidad. • Pérdida de peso. • Taquicardia. • Fiebre. • La oliguria es característica. Elementos a evaluar en el paciente con hipertonicidad plasmática: – Determinar la osmolaridad plasmática y urinaria para valorar la suficiencia hipofisorrenal para conservar el agua. – Cuantificar el volumen urinario y compararlo con la ingesta hídrica para valorar si la respuesta a la sed está intacta. – Buscar información sobre la ingesta de fármacos (incluyendo las fórmulas infantiles) para asegurarse de que el paciente no ha estado expuesto a soluciones hipertónicas. Exámenes complementarios – Ionograma en sangre: • Sodio mayor de 150 mEq/L. • Cloro elevado proporcionalmente. • Hipopotasemia compensatoria por la hiperelectrolitemia. • La reserva alcalina puede ser normal o baja. – Ionograma en orina: pobre en sodio. – Hematocrito y hemoglobina elevados (hemoconcentración). – Determinación del calcio: hipocalcemia. – Osmolaridad plasmática igual o superior a 350 mOsm/L. – Líquido cefalorraquídeo: proteinorraquia aumentada – Urea elevada. Complicaciones más frecuentes  Choque hipovolémico.  Síndrome de hiperviscosidad plasmática.  Síndrome meníngeo.  Sobreinfecciones pulmonares.  Hemólisis intravascular. Enfermedades del SNC con hiperventilación. Pérdida excesiva a través del tubo digestivo: a) Diarreas agudas. b) Vómitos. c) Aspiración nasogástrica. Exceso de sodio y agua: a) Síndrome nefrótico b) Cirrosis. c) Insuficiencia cardíaca. d) IRC. – Deshidratación o contracción grave (pérdida de agua mayor a 7 % del peso corporal). A los síntomas anteriores agravados se le agregan: • Agitación. • Cambios de la personalidad. • Desorientación y delirio. • Coma y muerte. – Hemogasometría: acidosis metabólica. En estas situaciones la acidosis está determinada en gran parte por el factor renal. El riñón elimina mal los catabolitos ácidos y aumenta la excreción de bases en su lucha contra la hiperelectrolitemia. Si la situación persiste, el riñón puede sufrir un daño mayor y agravarse la acidosis. Además, puede haber cetosis y acidosis láctica asociadas. – La glicemia suele estar aumentada. 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 6 de 12 El objetivo del tratamiento es reducir la osmolaridad plasmática hasta niveles normales mediante la administración de agua libre de solutos, la remoción del exceso de solutos o ambas. La remoción de solutos por lo general se logra a través de diuréticos o de la diálisis. 1. En caso de contar con ionograma, el déficit de agua libre puede ser calculado de la siguiente forma:  2. Si no se dispone de ionograma, se calcula según la relación del cuadro clínico y el grado de deshidratación  3. De otra manera se puede calcular el agua mediante la fórmula: Superficie corporal = peso en libras • 0,012 Luego se aplica la clasificación siguiente: – Deshidratación o contracción ligera: 2 000 mL/m2 sc – Deshidratación o contracción moderada: 2 400 mL/m2 sc – Deshidratación o contracción grave: 3 000 mL/m2 sc Su reposición se produce en dos etapas: 1- Primeras horas del tratamiento (hasta 36 h). 2- Desde las 36 hasta 72 h. 1. El agua logra un equilibrio casi instantáneo a través de todas las membranas celulares, por lo que una corrección demasiado brusca o que exceda 0,5-0,7 mEq/L/h puede conllevar al edema celular y al consiguiente deterioro clínico, con la aparición de convulsiones 2. Durante la perfusión se debe mantener un control estricto de los parámetros hemodinámicos y la diuresis. 3. El tratamiento se indica según el paciente, para retornar los niveles de sodio en el suero hacia los normales, más de 10 mEq/L/24 h. 4. Si se producen convulsiones, estas se pueden controlar por medio de la administración intravenosa de 3 a 5 mL/kg de peso de una solución de cloruro de sodio a 3 % o por la administración de manitol hipertónico o hiperventilación. 5. La hipocaliemia se puede prevenir mediante la administración de cantidades apropiadas de potasio durante el tratamiento. 6. Las cantidades de líquido y sodio de mantenimiento se deben reducir en alrededor de 25 % durante esta fase del tratamiento, debido a que el paciente hipernatrémico tiene niveles altos de hormona antidiurética que traen por resultado un volumen de orina bajo. 7. No dar golpe de agua. Debido a que como consecuencia se puede desarrollar edema e insuficiencia cardiaca, que necesita digitalización. 8. El tratamiento de la hipernatremia presenta el problema de un gran déficit de agua y el riesgo de que su corrección rápida con agua puede causar edema cerebral, convulsiones y la muerte, por lo que se recomienda el esquema siguiente:  Cantidad de líquidos a administrar: 2 000-3 000 mL/m2 sc/24 h  Solución a emplear (concentración): Na = 15-20 mEq/L 9. El agua por vía intravenosa y las soluciones a emplear dependen de la etiología de la hipernatremia. 10. Si coexisten hipernatremia e hiperglicemia, se recomienda el empleo de solución salina hipoosmolar al 0,5 normal. 11. Si existe hipernatremia con glicemia normal, se aconseja administrar dextrosa 5 %. De estar elevadas la glicemia y la natremia, se indica la perfusión de dextrosa 3 %. 12. Para tratar la hiperglicemia se utiliza la perfusión continua de insulina a dosis de 6 a 12 unidades/h. El tratamiento se puede iniciar con la administración de una dosis intravenosa de 20 unidades. 13. Además, por la elevada hiperviscosidad y la incidencia de complicaciones tromboembólicas, se debe indicar heparina cálcica, superficie corporal a dosis antitrombóticas Deshidratación hipotónica, hiponatrémica o hipoosmolar Se denomina pseudohiponatremia cuando la osmolaridad plasmática es normal o aumentada, por lo que es necesario llevar un control sobre el volumen del compartimiento extracelular y la osmolaridad plasmática, preferiblemente con un osmómetro. El término de hiponatremia solamente se emplea para significar un estado de verdadera hiponatremia hipotónica, en la cual la osmolaridad plasmática está disminuida y realmente se acompaña de una depleción del volumen extracelular, con el consiguiente aumento del volumen intracelular. Los mecanismos más frecuentes en los que ocurre hiponatremia involucran la combinación de tres factores que contribuyen al desarrollo de un estado de hiperosmolaridad: – La ingesta excesiva de agua libre de solutos. – El impedimento en la excreción de agua libre. – Una mayor pérdida de sal con relación al agua ocurre conjuntamente para provocar una hiponatremia significativa Manifestaciones asociadas a hiponatremia aguda  Altercaciones psiquiátricas (polidipsia psicógena, psicosis aguda y efectos de drogas).  Administración de oxitocina en obstetricia.  Administración de diuréticos.  Hiponatremia post-operatoria 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 7 de 12 Clasificación:  Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: – pérdida real de sodio con insuficiencia circulatoria  Hiponatremia hipotónica con sodio total bajo y volumen extracelular normal: – Intoxicación aguda por agua – Hiponatremia crónica  Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: – hiponatremia dilucional con insuficiencia circulatoria. – Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética sin insuficiencia circulatoria Etiología 1. Pérdida excesiva de solutos asociada usualmente a una baja reposición de estos:  Pérdidas de solutos en la fibrosis quística.  Ingestión abundante de agua después de una profusa sudación.  Vómitos, diarreas y aspiración nasogástrica.  Cecostomía e ileostomía.  Nefropatías y nefrosis.  Necrosis tubular aguda.  Abuso o mal control de diuréticos.  Anastomosis subaracnoidea.  Meduloespongiosis.  Diuresis osmótica de la diabetes mellitus.  Acidosis tubular renal proximal.  Enfermedades renales con pérdida de sodio.  Insuficiencia suprarrenal primaria.  Alteraciones congénitas del tracto urinario.  Cirrosis hepática.  Quemaduras extensas.  Peritonitis y pancreatitis.  Íleo paralítico.  Síndrome Wic.  Fístulas intestinales.  Nefritis perdedoras de sal. 2. Administración excesiva de agua:  Oral.  Rectal por enemas.  Parenteral por el uso excesivo de dextrosa 5 % o soluciones pobres en sodio.  Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. 3. Anormalidad en la excreción de agua con balance hídrico positivo:  Insuficiencia renal aguda.  Estímulo no osmótico de la hormona antidiurética: Infecciones del SNC. Anestésicos y drogas. Cirugía, trauma craneal y otros traumas. Cuadro clínico Su aparición está asociada con lactantes desnutridos y pacientes posquirúrgicos y con fístulas intestinales. Los primeros síntomas pueden ser convulsiones, paro respiratorio o ambos, y en su evolución muestran un proceso mucho más avanzado, por lo que es poco probable que el tratamiento lleve a un resultado favorable:  Cefalea.  Náuseas.  Vómitos.  Ausencia de sed.  Las mucosas conservan su humedad característica.  Letargia, cansancio, indiferencia, lasitud y apatía.  Calambres dolorosos.  Fibrilaciones musculares.  Hiporreflexia osteotendinosa.  Alucinaciones.  Alteración de la conducta (conducta hostil).  Trastornos extrapiramidales.  Globos oculares hipotónicos.  Pupilas midriáticas y fijas.  Hipotensión arterial.  Shock hipovolémico.  Trastornos de la termorregulación.  Signo de pliegue cutáneo.  Opistótonos.  Bradicardia.  Hipoventilación o depresión respiratoria.  Rigidez de decorticación o descerebración.  Coma  Convulsiones  Incontinencia urinaria y fecal (la diuresis se mantiene hasta el final).  Debilidad muscular o astenia (por pérdidas importantes de iones de sodio y potasio). Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total bajo Aparece cuando existen pérdidas renales o extrarrenales de sodio y líquidos o por acumulación intracorporal rápida de líquidos (efecto del tercer espacio). Siempre manifiesta una verdadera deficiencia de sodio y una depleción del volumen del líquido extracelular. Diagnóstico – Sodio plasmático: disminuido. – Sodio urinario: disminuido. – Cloro urinario: disminuido. – Signos de hipovolemia Tratamiento Se deben indicar soluciones isotónicas que contengan sodio y no hacerlo bruscamente en pacientes ancianos o cardiópatas cuando el sodio está entre 120 y 130 mEq/L. Si los valores se encuentran por debajo de 120 mEq/L, se utilizan soluciones hipertónicas. La fórmula es la siguiente: mEq Na = 125 − Na medido x porcentaje del contenido acuoso corporal + necesidades diarias de Na Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total y líquido extracelular elevados Estos pacientes por lo general están edematosos y en ellos la retención acuosa es mayor que la retención de sodio. 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 10 de 12  Cloruro de sodio hipertónico: se puede utilizar como bolo intravenoso.  Insulina intravenosa (10 U) disuelta en ámpulas de dextrosa al 50%, EV, en bolo. Esto permite que el potasio plasmático descienda de 0,5 a 1,5 mEq/L en 15 a 30 min; su efecto dura varias horas.  Salbutamol en aerosol (10 mg) o intravenosa (0,5 mg): facilita la entrada de K+ a la célula. La acción comienza a los 30 min y disminuye el potasio plasmático de 0,5 a 1,5 mEq/L y su efecto termina entre 2 y 4 h 4) Aumentar la excreción de potasio:  Diuréticos tiazídicos y de asa frecuente en combinación, puede aumentar la excreción de potasio si la función renal es adecuada:  Furosemida: 40-80 mg por vía i.v.  Ácido etacrínico: 50-100 mg por vía i.v.  Resinas de intercambio catiónico oral o rectal: intercambian el K+ por sodio, aluminio, calcio, etc, a razón de 1 mmol de K por gramos de sal.  Kayexalate 15 - 20 mg VO o rectal),  Sorbitol 10 ml y 50 ml a 80 ml de agua  Enemas  Tratamiento dialítico: diálisis peritoneal y hemodiálisis. 5) Evitar la recurrencia de la hiperpotasemia buscando el trastorno subyacente y eliminar cualquier factor que se predisponga. Terapéutica crónica:  Tratamiento de la causa de la hiperpotasemia.  Modificación de la dieta.  Corrección de la acidosis metabólica.  Cautelosa administración de volumen.  Administración exógena de mineralocorticoides Hipopotasemia o Hipocaliemia Se define como la concentración en plasma de potasio menor que 3,5 mmol/L. La gravedad pudiera clasificarse según el siguiente esquema: 1º. Dilucional (sobrehidratación) 2º. Depleción:  Moderada  K entre 3,5 y 3,1 mmol/L  Grave  K entre 3 y 2,5 mmol/L  Muy Grave  K por debajo de 2,5 mmol/L En este caso el ionograma es de poca utilidad, porque ofrece la medida de las alteraciones del potasio; de mayor utilidad y sensibilidad es el electrocardiograma (ECG). Si embargo, tampoco posee especificidad; pueden aparecer las mismas alteraciones en pacientes con hipocalcemia, intoxicación digitálica y por salicilatos, beriberi aguda, entre otras. Etiología 1. Ingreso insuficiente: – Líquidos parenterales administrados sin K+. – Coma. – Desnutrición. – Estenosis esofágica. 3. Administración de digitálicos. 4. Síndrome de Bartter. 5. Técnicas de hiperalimentación parenteral. 6. Terapia de carbenicilina intravenosa en altas dosis, penicilina G y sódica. 7. Mucoviscosidad. Administrar cada 2 h hasta un máximo de 5 dosis. Asociación con otros trastornos. Se acompaña de alcalosis metabólica y respiratoria, deshidratación hipotónica y con los otros tipos de deshidratación 2. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula: – Administración de glucosa e insulina. – Alcalosis. – Tratamiento con betaadrenérgicos. – Corrección cetoacidosis diabética. – Intoxicación con bario. – Leucemias. – Parálisis periódica familiar. 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 11 de 12 8. Pérdidas renales: – Con patología renal: – Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda. – Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasemia. • Acidosis tubular renal idiopática. • Síndrome De Toni-Debre-Fanconi. • Pielonefritis crónica. • Nefritis. – Sin patología renal: • Intoxicación ASA. • Síndrome de Cushing. • Hiperaldosteronismo primario y secundario. – Empleo de diuréticos: furosemida, ácido etacrínico y tiazidas. • Exceso de mineralocorticoides (corticoides). • Alcalosis metabólica. • Insuficiencia cardiaca. • Hipomagnesemia. Diagnóstico Cuadro clínico ► Manifestaciones neuromusculares: a) Debilidad muscular de los miembros, en el tronco y músculos respiratorios. b) Pérdida de los reflejos tendinosos profundos. c) Parálisis flácida y tetraplejía. d) Paro respiratorio por afectación de los músculos respiratorios. e) Tetania (signo de Trousseau). ► Manifestaciones cardiacas: a) Taquicardia. b) Arritmias. c) Hipotensión postural. d) Aumento de la presión diferencial. ► Trastorno ácido-base: alcalosis generalizada. ► Manifestaciones digestivas: a) Náuseas y vómitos. b) Íleo paralítico. c) Dilatación gástrica. d) Constipación. e) Polidipsia. ► Manifestaciones urinarias: a) Poliuria. b) Atonía vesical. c) Nefropatía (nefrosclerosis y fibrosis intestinal). d) Aciduria. Tratamiento 1. Conocer la causa y tratar de corregirla. 2. Prevención de las complicaciones (ejemplos: arritmias e insuficiencia respiratoria). 3. Disminuir las pérdidas de potasio. 4. Corregir el déficit de potasio.  Se debe realizar la corrección si su concentración es menor de 3 mEq/L, aunque esté libre de síntomas; en concentraciones mayores de 3 mEq/L, si se acompaña de síntomas neuromusculares y digestivos o signos electrocardiográficos.  En caso de que se use digital en el paciente, se debe recordar que la acción del cardiotónico se intensifica en presencia de hipopotasemia, por lo que se debe mantener el potasio por encima de 3,5 mEq/L.  La terapia oral es una forma segura para la corrección de las hipopotasemias ligeras y la alcalosis metabólica, con cloruro de potasio en forma rápida.  El citrato y bicarbonato de potasio tienden a la alcalinización del paciente y podrían ser más apropiados para la hipopotasemia asociada con diarrea crónica y acidosis tubular renal.  Si es necesaria la terapia diurética, se recomienda la espironolactona y el triamtereno que no son expoliadores de potasio.  Si el déficit de potasio está por debajo de 3 mEq/L, se corresponde con pérdidas de 200 a 400 mEq y debe ser corregido.  El tratamiento intravenoso se utiliza en las hipopotasemias moderadas y graves con cloruro de potasio y no se debe administrar una concentración mayor de 40 mEq/L en vena periférica o de 60 mEq/L en una vena central, porque se produce tromboflebitis.  La infusión no debe exceder de 20 mEq/h, a menos que exista un paro cardiaco o una arritmia ventricular severa. El cloruro de potasio se mezcla con solución salina porque la dextrosa puede exacerbar inicialmente la hipopotasemia debido a que la insulina ayuda al movimiento del potasio hacia el interior de la célula. La rápida administración de potasio se realiza con mucho cuidado y requiere la observación estricta de las manifestaciones clínicas de hipopotasemia con 9. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo: – Vómitos. – Diarreas. – Malabsorción. – Aspiración nasogástrica. – Administración crónica de laxantes y enemas frecuentes. – Fístula biliar, pancreática, yeyunal, ileal, duodenal y gastrocólica. – Estenosis pilórica. – Resinas de intercambio catiónico. – Ureterosigmoidostomía. – Sudación excesiva. Exámenes complementarios 1. Ionograma orina: K+ < 20 mEq/día y Na+ < 100 mEq/L. 2. Ionograma sérico: K+ sérico < 3,5 mEq/L. Hipocloremia e hiponatremia. Bicarbonato aumentado. 3. Hemogasometría: alcalosis metabólica asociada a la hipopotasemia grave. 4. Electrocardiograma: arritmias, bloqueos auriculoventriculares intravenosos, extrasístoles supraventriculares, taquiarritmias. Auriculares y torsades de pointes o taquicardias ventriculares polimorfas: complejo QRS ensanchado y alargado, cambios en la onda T (disminución e inversión), depresión del segmento ST, no medible el espacio QT. Swawics considera para el diagnóstico los hallazgos electrocardiográficos siguientes: – Depresión del segmento ST 0,5 mm o más. – Amplitud de la onda U mayor de 1 mm. – Amplitud de la onda U mayor que la onda T en la misma derivación 03.1 - AGUA & ELECTROLITOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 12 de 12 examen neurológico y electrocardiograma o monitor cardiaco, porque son una guía útil para determinar si se ha administrado una dosis excesiva en la restitución. Por otro lado, nunca se debe administrar potasio directamente en vena