ES UN RESUMENES DE TODOS CAPITULOS DEL LIBRO DE FISIOLOGIA DE GUYTON, Resúmenes de Ciencias Aplicadas a la Actividad Profesiona

¡Descarga ES UN RESUMENES DE TODOS CAPITULOS DEL LIBRO DE FISIOLOGIA DE GUYTON y más Resúmenes en PDF de Ciencias Aplicadas a la Actividad Profesiona solo en Docsity! João Aristides Ramos 1 Cap. 1 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CUERPO HUMANO Y CONTROL DEL “MEDIO INTERNO” FISIOLOGIA – FUNCIÓN Estudio de las distintas funciones del organismo . Organismo – sistemas/órganos – tisular – célula (donde ocurre todas las funciones). . Célula – membrana (capa bilipídica), citoplasma (organelas) y núcleo (nucléolo – ADN). Función de la membrana – separa la célula de lo medio externo y regular el pase de sustancias. Explicar los factores físicos y químicos que son responsables por la origen, desarrollo y progresión de la vida. Homeostasis (equilibrio). Ramas de la fisiología: fisiología vírica, bacteriana, celular, vegetal, de los invertebrados, de los vertebrados, de los mamíferos, humana, etc.. FISIOLOGIA HUMANA Intenta explicar las características y mecanismos específicos del cuerpo humano que hacen que sea un ser vivo. LAS CÉLULAS COMO UNIDADES VIVAS DEL CUERPO Son las unidades básicas del cuerpo. - Unidas por estructuras de suporte. - Cada tipo de célula está adaptado para realizar una o más funciones concretas. 100 billones – eritrocitos más abundantes (25 billones) - Aunque las múltiples células del cuerpo son muy diferentes entre sí, todas ellas tienen determinadas características básicas que son similares. - Además, prácticamente todas las células tienen la capacidad de regenerarse. LÍQUIDO EXTRACELULAR: “MEDIO INTERNO” 60% del cuerpo es líquido (iones y otras sustancias) (Un ión es un átomo o un grupo de átomos que tiene una carga neta positiva o negativa. El nombre ión proviene de la palabra griega ion que significa "que va", no es electricamente neutro). EXTRA celular – en el sangre circulante y líquido tisular {iones: sodio, cloruro y bicarbonato y nutrientes: oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos; dióxido de carbono} Mescla constante – homogeneidad. INTRA celular – {iones: potasio, magnesio y fosfato HOMEOSTASIS: MANTENIMIENTO DE UN MEDIO INTERNO CASI CONSTANTE Equilibrio - es la capacidad de mantenimiento de condiciones casi constante del medio interno de las células mismo ocurriendo cambio en el medio externo {mantiene el medio interno} [hemostasis – coagulación sanguínea, hematosis – troca gaseosa] Pulmones reponen el oxígeno, riñones los iones y digestivo los nutrientes. ENFERMEDAD – ruptura de la homeostasis. Fisiopatología: explica cómo se alteran los diversos procesos fisiológicos durante las enfermedades y las lesiones. TRANPORTE en el líquido extracelular y sistema de mezcla: el aparato circulatorio 2 etapas . movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos . movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y los espacios intracelulares {pared de los capilares son permeables, João Aristides Ramos 2 permite el pase de casi todas sustancias excepto las proteínas plasmáticas – muy grandes}. ORIGEN de los nutrientes en el líquido extracelular . Aparato respiratorio: O y CO2 – membrana alveolo capilar, . Digestivo: los hidratos de carbono, los ácidos grasos y los aminoácidos, . hígado y otros órganos metabólicos: cambia la composición química de ciertas sustancias para tornar más utilizables. También elimina residuos producidos por el cuerpo. . aparato locomotor: responsable por desplazarse para obtener los alimentos. ELIMINACIÓN de los productos finales metabólicos . pulmones – dióxido de carbono – es el producto del metabolismo más abundante de la sangre, . riñones – urea, ácido úrico, exceso de iones y agua de los alimentos que podrían acumular en el líquido extracelular. Además, reabsorbe la glucosa, los aminoácidos, cantidad apropiada de agua e mucho de los iones. . digestivo – material no digerido y algunos productos residuales del metabolismo se eliminan en las heces {metabolismo – conjunto de transformaciones que pasan las sustancias}, . hígado: detoxificación o eliminación de números fármacos y productos químicos que se ingieren – elimina en las heces por medio de la bilis. REGULACIÓN de las funciones corporales . sistema nervioso: {regula las actividades musculares y secretoras del organismo} 3 partes – aferente sensitiva {capta y conduce los estímulos}, sistema nervioso central o porción integradora {cerebro y médula espinal – almacena las informaciones e genera los pensamientos, crea la ambición y determina las acciones}, eferente motora {llevan a cabo los deseos del sujeto}. . sistema nervioso autónomo o neurovegetativo: en escala subconsciente – órganos internos. . sistemas hormonales: {regulas las funciones metabólicas} 8 (ocho) glándulas endocrinas – hormonas – líquido extracelulares – células diana. Tiroidea {controla la velocidad de las reacciones químicas}, insulina – células beta del islote de Langerhans {controla el metabolismo de la glucosa}, corticosuprarrenales {controla los iones sodio y potasio y el metabolismo proteico}, paratiroidea {controla el calcio y el fosfato en el hueso. PROTECCIÓN del cuerpo . sistema inmunitario: glóbulos blancos, células tisulares derivadas de los glóbulos blancos, el timo, nódulos y vasos linfáticos {protegen de bacterias, virus, parásitos y hongos. 1 – diferencia sus propias células de células y sustancias extrañas, 2 – destruya el invasor por fagocitosis, producción de linfocitos sensibilizados o proteínas especializadas. . sistema tegumentario: piel y sus anejos cuben, amortiguan y protegen los tejidos profundos y los órganos del cuerpo, define una frontera entre el medio corporal interno y el mundo externo, regula la temperatura y la excreción de los residuos y sirve de interface sensorial con el mundo externo. REPRODUCCIÓN Ayudan a mantener la homeostasis generando nuevos seres que ocuparán el lugar de aquellos que mueren. Todas las estructuras corporales están esencialmente organizadas de tal forma João Aristides Ramos 5 ESTRUCTURAS membranosas de la célula Están membranas son: Membrana celular, Membrana nuclear, Membrana del retículo, endoplásmico, Membranas de las mitocondrias, lisosomas y del aparato de Golgi. Estructura delgada elástica de 7.5 a 10 nm de grosor. Composición: 55% proteínas. 25% fosfolípidos. 13% colesterol. 4% lípidos. 3% HCB. *Estructura básica: una bicapa lipídica (fosfolípidos), intercalada con proteínas globulares. Una parte de cada molécula de fosfolípido es hidrosoluble o hidrofílica (fosfato) y la otra hidrofóbica o soluble en grasas (ácido graso). Hidrosolubles: Iones, glucosa, urea son impermeables en la zona media y no pasan Oxigeno, dióxido de carbono, alcohol también hidrosolubles, pero pasan con facilidad. . colesterol: determinar o grado de permeabilidad o impermeabilidad da bicapa ante os componentes hidrosolubles. Proteínas de la membrana celular integrales y periféricas Son masas globulares que flotan en la bicapa lipídica *. proteínas integrales: receptoras de señales y transportadoras. protruyen por toda la membrana. *Canales estructurales o poros por donde las sustâncias hidrosolubles {agua y iones} pueden difundir, pero con propiedad selectiva. Otras actúan como proteínas transportadora que transportan sustancias q no podrían penetrar *transporte activo por atracción eléctrico de cargas opuestas. Otras actuan como enzimas {catalizadores – quebra de moléculas complejas}. . proteínas periféricas: ancladas a las proteínas integrales en la superficie de la membrana siempre en la cara interna. Actúan como enzimas, controlan o transporte de sustancias a través de los poros de proteínas de la membrana celular. Hidrato de carbono de la membrana: “glucocáliz” celular {HCB} . Presentan combinados con las proteínas o lípidos formando glucoproteínas o glucolipidios. . Las porciones de gluco de dichas moléculas sobresalen hacia el exterior de la célula. Glucocáliz: recubrimiento débil de HCB en la porción externa en la célula. funciones: .. cargas negativas {repele otros objetivos negativos} .. el glucocáliz se ancla a otros – unión celular. .. HCB actúan como receptores de algúnos hormonas {insulina}. .. reacciones inmunitarias. CITOPLASMA y sus orgânulos La porción líquida clara del citoplasma donde se dispersan la partículas se llama citosol (proteínas, electrólitos, glucosa y lípidos). La porción contigua a la membrana celular contiene microfilamentos compuestos de fibrillas de actina (corteza o ectoplasma). La zona entre la corteza y la membrana nuclear (endoplasma) Se encuentran: Glóbulos de grasas neutras. Gránulos de glucógeno. Ribosomas. João Aristides Ramos 6 Vesículas secretoras. Cinco organelas: Retículo endoplásmico, aparato de Golgi, mitocondrias, lisosomas y perosixomas. Retículo endoplásmico *Sintese de lípidos {liso} y proteínas {rugoso} Red de estructuras tubulares y vesiculares aplanadas. Paredes formadas por bicapa lipídica membranosa con proteínas. El interior de los túbulos y vesículas esta lleno de matriz endoplásmica. El espacio interno conectado con el espacio entre las 2 membranas de la doble membrana nuclear. Retículo endoplásmico rugoso o granular: Anclado a las superficies externas RE se encuentran pequeñas partículas granulares (ribosomas). Ribosomas compuestos por ARN y proteínas, actúan en la síntesis proteica. Retículo endoplásmico liso o agranular: Carece de ribosomas, actúa en la síntesis de lípidos y en procesos enzimáticos. Aparato de golgi: *sínteses de proteínas y transporte de sustancias. Almacenar y secretar sustancias desde RER {Secreción celular}, produce membrana plasmática. Posee membranas similares a las RE liso, consta de 4 o mas capas de vesículas cerradas, planas y delgadas próximo al núcleo. Las vesículas de transporte del RE se fusionan con el aparato de Golgi. son procesadas para formar lisosomas y vesículas secretoras. Lisosomas: *digestión celular {fagocita sustancias y cuerpos extraños} Órganos vesiculares formados pela ruptura del aparato de Golgi. Proporcionan un sistema digestivo intracelular que permite a la célula digerir partículas de alimentos, sustancias no deseadas {bacterias} y estructuras intracelulares (dañadas). Miden 250 a 750 nm de diámetro. Delimitados por una membrana de bicapa lipídica qué encierra las enzimas digestiva para no dañar la célula y contiene gránulos de 5 a 8 nm de diámetro (agregados proteicos de enzimas hidrolíticas) Presenta cerca de 40 enzimas de tipo hidrolasa ácida {digestión} Peroxisomas: *Metabolismo lipídico y oxidación de grasas {bilis} Se cree que se forman por autorreplicación o gemación a partir del REL. Contiene oxidasas {los liso contienen hidrolasa} capaces de combinar el oxígeno con hidrogeniones a partir de diferentes compuestos químicos celulares para formar peróxido de hidrogeno (H2O2). H2O2 {peroxisoma} altamente oxidante y la catalasa enzima oxidante abundante en los lisosomas juntas oxidan sustancias que serian venenosas para la célula. El peroxisoma también oxida ácidos grasos de cadena larga. Vesículas secretoras Paquetes de transporte João Aristides Ramos 7 Muchas células secretan sustancias especiales y casi todas estas sustancias se forman RE y Aparato Golgi. Liberadas al citoplasma dentro de las vesículas secretoras o gránulos secretores. Mitocondrias *Producción de energía Llamadas centrales eléctricas de la célula {centros neurálgicos} (permiten extraer energía de los nutrientes). Presentes en el citoplasma, miden de 1nm de diámetro y 7 nm de longitud Doble membrana (bicapa lipídica - proteína): membrana externa interna. Invaginaciones de la membrana interna forman crestas (enzimas oxidativas se unen a ellas). La cavidad esta llena de una matriz que contiene enzimas disueltas que junto a las enzimas oxidativas para oxidación de los nutrientes (formando dióxido de carbono y H2O). La energía liberada sirve para sintetizar ATP (Trifosfato de adenosina). ATP es transportado fuera de la mitocondria donde sea necesaria. Las mitocondrias se replican ellas mismas, contienen ADN similar al del núcleo. *Citoesqueleto celular: estructuras filamentosas y filamentosas tubulares Constituye la estructura de la célula. Red de proteínas fibrilares están organizadas en filamentos o túbulos. Se originan en forma de moléculas proteicas precursoras sintetizadas por los ribosomas en el citoplasma. Ectoplasma tiene abundantes filamentos de actina que proporcionan un soporte elástico para la membrana celular. Las células poseen un filamento compuesto por moléculas de tubulina para construir estructuras tubulares (microtúbulos o citoesqueleto). Microtúbulos tiene 13 protofilamentos de tubulina dispuestos paralelamente en un circulo para formar un cilindro de 25 nm. Presentes en el flagelo de un espermatozoide, los centriolos y los husos mitóticos. NÚCLEO *Centro de control de la célula. Contiene ADN {disuelto en la cromatina, solamente visible en la mitosis – cromosomas} llamadas genes, determinan las características de las proteínas celulares, enzimas del citoplasma y controlan la reproducción. Primero se reproducen los genes a sí mismos y luego la célula se divide por mitosis. Durante la mitosis la cromatina {parte líquida del nucleo} se identifica con cromosomas. Membrana nuclear Denominada envoltorio nuclear es en realidad 2 membranas separadas y dispuestas una por dentro de la otra. La membrana externa esta en continuidad con el RE. Las capas de la membrana nuclear están atravesadas por poros nucleares (100 nm), bordes están anclados de proteínas, por lo cual la luz del poro mide 9 nm (paso Peso Molecular 44 000). Nucléolos y formación de ribosomas *Organela que carece de membrana limitante. Puede ser más de uno, información genética, también contiene receptores de señales. João Aristides Ramos 10 Las vesículas secretoras difunden a la membrana celular se fusionan con ella y vacían sus sustancias al exterior mediante exocitosis la cual es estimula por la entrada de Ca al interior de la célula. La membrana celular pierde gran parte de su sustancia cada vez que da lugar a una vesícula fagocítica o pinocítica y son las vesículas del aparato de Golgi las que reponen la membrana celular. Funciones específicas del aparato de Golgi Funciones de síntesis del aparato de Golgi: Principal: Procesar sustancias ya formadas en RE. Sintetizar ciertos hidratos de carbono que no pueden formarse en el RE (ácido siálico y galactosa). Formar polisacáridos unidos por pequeñas cantidades de proteínas (ácido hialurónico y el sulfato de condroitina. Funciones del ácido hialurónico y el sulfato de condroitina en el organismo: Componente de los proteoglicanos secretados en el moco y otras secreciones glandulares. Componente de la sustancia fundamental de los espacios intersticiales y de relleno fibras de colágeno y células. Componente principal de la matriz orgánica del cartílago y hueso. Las sustancias formadas en el RE como las proteínas son transportadas a través de túbulos a hacia las porciones del RE liso próximas al aparato de Golgi. Las vesículas de transporte compuesta por pequeñas envolturas de RE liso se difunden hacia la capa profunda del aparato de Golgi. Vierten su contenido en los espacios vesiculares del aparato de Golgi, se añaden moléculas de HCB a las secreciones. Las secreciones se van condensando y desplazando hacia las capas mas externas del aparato de Golgi y luego se difunden a lo largo de toda la célula. Cada 20 minutos las nuevas proteínas están en aparato de Golgi y son secretadas desde la superficie de la célula después de 1 a 2 hrs. Las vesículas secretoras difunden a la membrana celular se fusionan con ella y vacían sus sustancias al exterior mediante exocitosis la cual es estimula por la entrada de Ca al interior de la célula. La membrana celular pierde gran parte de su sustancia cada vez que da lugar a una vesícula fagocítica o pinocítica y son las vesículas del aparato de Golgi las que reponen la membrana celular. Sustancias a partir de las cuales la células extraen la energía son el O2 y los componentes alimenticios que reaccionan con el O2 :HCB, Grasas y proteínas. Los HCB son transformados a glucosa. Las proteínas convertidas a aminoácidos. Las grasas a ácidos grasos. LA MITOCONDRIA extrae energía de los nutrientes. Los componentes alimenticios reaccionan con el O2 bajo influencia de enzimas que controlan la velocidad de las reacciones y canalizan al energía liberada. Las reacciones oxidativas son dentro de la mitocondria y la energía liberada se emplea para formar ATP. El ATP se utiliza para proporcionar energía a todas las reacciones metabólicas intracelulares. Características funcionales del ATP ATP es un nucleótido constituido por una base nitrogenada, la adenina, la pentosa João Aristides Ramos 11 ribosa y tres radicales fosfato (conectados por puentes de fosfato de alta energía). Cada puente contiene 12 000 calorías de energía por mol de ATP; es muy lábil. *Cuando el ATP libera su energía se separa un radical de ácido fosfórico y se forma el difosfato de adenosina (ADP) liberando eergia que será usada por la célula. La energía derivada de los nutrientes celulares determina que al ADP y el ácido fosfórico se combinen de nuevo para formar nuevo ATP una y otra vez. Al entrar en la célula la glucosa es convertida en ácido pirúvico (glucólisis) y una pequeña cantidad de ADP es transformada en ATP por dicha conversión (menos 5%). La mayor síntesis de ATP se lleva a cabo en la mitocondria El ácido pirúvico (HCB), los ácidos grasos (lípidos), aminoácidos (proteínas) son transformadas en Acetil-Coa en la matriz de la mitocondria. En el ciclo del ácido cítrico se divide el acetil- Coa en sus componentes, átomos de hidrogeno y dióxido de carbono. Los átomos de hidrógeno son muy reactivos y pueden combinarse con el O2, esto libera una gran cantidad de energía utilizada por la mitocondria para convertir ADP en ATP. Esto se desencadena con la eliminación de un electrón del átomo de hidrogeno que le convierte en ion hidrógeno. Movimiento de los iones hidrógeno a través de grandes proteínas globulares (ATP sintetiza) que protruyen de las membranas de las crestas mitocondriales. ATP sintetiza enzima que utiliza energía de este movimiento para convertir ADP en ATP y los iones hidrógenos se combinan con el O2 para formar H2O. El nuevo ATP es transportado al exterior de la mitocondria hacia las regiones del citoplasma celular. Proceso para formar ATP se llama mecanismo quimioosmótico. El ATP se emplea para estimular 3 funciones celulares: Transporte de membrana (Na, K, Ca, mg, Cl, urato, hidrógeno las células de los túbulos renales 80% ATP). Síntesis de compuestos químicos en la célula (proteínas) Trabajo mecánico (contracción muscular) Una molécula proteica podría estar formada por miles de aminoácidos unidos entre si por enlaces peptídicos. La formación de cada enlace requiere la ruptura de 4 puentes de alta energía Algunas células utilizan el 75% de todo el ATP formado para sintetizar nuevos químico (proteínas). Mas del 95% del ATP se forma en la mitocondria, (central de energía). LOCOMOCIÓN DE LAS CÉLULAS *MOVIMIENTO amebiano Desplazamiento de toda la célula con respecto a su entorno. (leucocitos). Comienza por la protrusión de un seudópodo en uno de los extremos de la célula. El seudópodo se proyecta lejos del cuerpo celular, se ancla a una nueva área tisular y se desplaza el esto de la célula hacia el seudópodo. MECANISMO: Es el resultado de una exocitosis continua que da lugar a nueva membrana celular en el extremo del seudópodo y una endocitosis João Aristides Ramos 12 de la membrana en las porciones media y trasera de la célula. Necesarios 2 efectos para el movimiento de la célula hacia delante. PRIMER FACTOR: Anclaje del seudópodo a los tejidos circundantes para fijar su posición adelantada, el resto del cuerpo es traccionado hacia el punto de anclaje. El anclaje es efectuado por receptores proteicos que revisten el interior de las vesículas exocíticas. Las vesículas se abren de forma que su interior se vierte hacia el exterior y los receptores sobresalen hacia fuera y entran en contacto con los ligandos (fibronectina) de los tejidos circundantes. El extremo opuesto la actividad endocitica tira los receptores separándolos de sus ligandos para formar vesículas endocíticas que se desplazan hacia el extremo seudopal para formar nueva membrana del seudópodo. SEGUNDO FACTOR: Conseguir la energía necesaria para tirar del cuerpo celular en la dirección del seudópodo. Las células tienen una cantidad de actina en el citoplasma, en forma simple, cuando se polimerizan forman un entramado filamentoso y este se contrae al unirse a otra proteína ligadora de la actina la miosina. La contracción en el seudópodo tracciona del cuerpo de la célula hacia si y la contracción del ectoplasma retuerce el cuerpo celular y sus contenidos. Células del cuerpo que muestran movimiento ameboide: Leucocitos como macrófagos o micrófagos. Fibroblastos. Células germinales de la piel. Células embrionarias. Inicia el movimiento ameboide es el proceso quimiotaxis. Las células se desplazan hacia la fuente de la sustancia quimiotáctica (quimiotaxis positiva). Otras células se alejan de la fuente (quimiotaxis negativa). *CILIOS y movimientos ciliares El movimiento de los cilios en forma de látigo sobre la superficie de las células. *Solo en 2 lugares: en las superficies internas de las vías respiratorias, en las vías superficies internas de las trompas de Falopio. El movimiento en látigo de los cilios hace que el moco se desplace a una velocidad de 1 cm/min hacia la faringe. En cada célula se proyectan unos 200 cilios sobre la superficie de cada célula epitelial en el tracto respiratorio. Cilio: cubierto una protrusión de la membrana celular y sostenida por 11 microtúbulos y 9 túbulos dobles y 2 túbulos simples. Mecanismo del movimiento ciliar: 1º los 9 túbulos dobles y los 2 túbulos simples se encuentran unidos entre si mediante un complejo de puentes proteicos (axonema). 2º incluso después de eliminar la membrana y destruir otros elementos de los cilios aparte del axonema, los cilios pueden seguir batiendo. 3º dos condiciones para que el axonema siga batiendo una vez eliminadas las otras estructuras de cilio (ATP e iones mg y Ca). João Aristides Ramos 15 piel, células germinales de los ovarios o los testículos} TAMAÑO DE LA CÉLULA: está determinado casi en su totalidad por la cantidad de ADN funcionante que hay en el núcleo {telomerasa en gran número – células grandes – cáncer} DIFERENCIACIÓN CELULAR: en el embrión – cada célula progenitora se diferencia para formar las células necesarias para formación del feto, pero cada célula diferenciada contienen en su ADN toda la información genética necesaria para el desarrollo de todas las estructuras necesarias para el organismo de este animal APOPTOSIS: muerte celular programada suicida. La enzima procaspasa inactivan en la célula son activadas en caspasa que rompen las proteínas desmantelando las células que exponen su esqueleto a las células fagocitarias vecinas que a digieren. No ocurre ninguna fuga de contenido celular, por lo que las células vecinas continúan sanas. NECROSIS: células lesionadas de forma aguda hinchan y estallan debido a la fragilidad de su membrana estirada, las células necróticas vierten su contenido haciendo que la inflamación y la lesión se extiendan a las células vecinas. CÁNCER: la mutación o a alguna otra actividad anormal de los genes celulares que controlan el crecimiento y la mitosis celular Protooncongeneses son genes normales que codifican diversas proteínas responsables del control de la adhesión celular, el crecimiento y la visión, si mutan o se activan de forma excesiva pueden se convertir en oncogenes con funcionamiento anómalo capaces de provocar el cáncer Antioncogenes o genes supresores de tumores, responsables de suprimir la activación de los oncogenes. La pérdida o inactivación de los antioncogenes permite la activación de los oncogenes que conducen al cáncer. Varios oncogenes son necesarios para formar el cáncer {vasos sanguíneos – ejemplo}, si apenas un grupo de células crecen de forma rápida y desordenada no será cáncer. Necesita gen mutantes simultáneos en los vasos. CAUSAS: rayos X, Y y la radiación de partículas, luz ultravioleta, sustancia químicas carcinógenos presente en el humo de cigarrillo, los irritantes físicos que hacen que las células se reproduzcan de forma rápida aumentando la probabilidad de mutación, tendencia hereditaria al cáncer, virus de ADN pueden causar leucemias. 1) la célula cancerosa no respecta los límites habituales de crecimiento celular 2) las células cancerosas son bastante menos adhesivas entre sí que las células normales, por lo que tienden a dispersarse por los tejidos, entrar en el torrente sanguíneo y transportarse por el organismo, formando nuevos nidos cancerosos. 3) algunos cánceres producen factores angiogénicos que provocan el crecimiento de muchos vasos que lo aportan los nutrientes necesarios para el crecimiento celular. CÉLULAS CANCEROSA MATAN CÉLULAS VECINAS: con la proliferación continuada de las células cancerosas, su número se multiplica día a día y pronto demandan prácticamente toda la nutrición disponible para el organismo o para una parte esencial de este. En consecuencia, los tejidos normales sufren una muerte nutritiva gradual. João Aristides Ramos 16 CAP. 04 – TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES LA MEMBRANA CELULAR CONSISTE EN UNA BICAPA LIPÍDICA CON PROTEÍNAS DE TRANSPORTE DE LA MEMBRANA CELULAR Algunas sustancias san desechadas y otras incorporadas de los diferentes tipos de transporte. La membrana celular está compuesta por una bicapa fosfolipídica La bicapa no es MISIBLE con el LEC ni con el LIC. Constituye una barrera frente al movimiento de moléculas de agua y de sustancias insolubles. Sin embargo, unas pocas sustancias pueden penetrar y difundir y difunden a través de la membrana lipídica. La membrana celular tiene proteínas transportadoras y de canal. Además formada también por proteínas recptoras de sinal del SNC Difusión frente (vs) transporte activo El transporte a través de la membrana ocurre mediante estos dos procesos, ya sea por la bicapa lipídica o por las proteínas. DIFUSIÓN Movimento celular aleatório, molécula a molécula – energia cinética {no existe gasto de energia} Todas las moléculas y iones de los líquidos corporales están en movimiento constante también lo llaman “calor”, este movimiento de moléculas entre si en los líquidos se llama DIFUSION DIFUSION SIMPLE: Las moléculas: Pasivo, sin consumo de energía, siguiendo un gradiente de concentración de mayor concentración hasta de menor concentración – desde que la membrana sea permeable a tal sustancia: propiedades de esta substanciaada – peso molecular, tamaño, polaridad, carga eléctrica. DIFUSION FACILITADA: mediada por un transportador {proteína transportadora} que ayuda en el transporte de ciertas sustancias. Diferenciación – simple x facilitada: es la velocidad – en la simple conforme aumenta la concentración de la molécula aumenta proporcional la velocidad de difusión, pero, en la difusión facilitada, existe una velocidad máxima, delimitada pela capacidad de la proteína de realizar cambios después que la sustancia entra en ella, para abrir el lado por donde la sustancia salga {glucosa y la mayoría de los aminoácidos}. OSMOSIS: Transporte de agua – pasivo, no consume energía – hay mayor concentración de un lado de la membrana, la sustancia podría pasar, pero no pasa por que la membrana es impermeable, entonces quien pasa es la agua de una región hiperosmolar hasta la región hipohosmolar, la agua es atraída hasta una zona de mayor concentración de soluto. TRANSPORTE ACTIVO: consume energía, tiene una proteína trasportadora - transporte de iones sodio hacia el exterior de las células y iones potasio hacia el interior. TRANSPORTE activo primário: proteína transportadora BOMBA Na+K+ que bombea sin interferencia del gradiente de concentración, tiene más sodio a fuera e mismo así, la bomba continua a sacar sodio de la célula. Esta proteína va a sacar del interior de la célula 3 átomo de Na+ e introducir 2 átomo de K+. diferencia de sodio que sale y potasio q entra mismo siendo los dos con carga positiva, crea una diferencia de potencial eléctrico entre el medio interno y el medio externo, el medio interno es más eléctrico negativo y el medio externo más eléctrico positivo llamado de João Aristides Ramos 17 potencial de la membrana {-90}. Esta proteína transportadora necesita de energía que ven de la reacción química de la tensión química ATP ATP: tensión química que produzca energía para que la proteína transportadora saca 3Na+ y introduzca 2K+ en el interior de la célula. forma ADP más ion potasio. Permite a la célula la homeostasis. Es responsable de mantener las diferencias de concentración de Na y K. Sale del LIC Na al LEC, y entra K del LEC al LIC Establece un voltaje eléctrico negativo en el interior de la célula. La bomba influye en los potenciales de membrana y de accion Es la base de la funcion nerviosa porque permite transmitir las señales nerviosas por el SN Una de sus principales funciones es de controlar volumen de todas las células. Dentro la célula existe grandes cantidades de proteínas y otras moléculas con carga negativa casi todas y por lo tanto atrae gran cantidad de k+ Na+ y otros iones positivos, todas estas moléculas producen osmosis hacia el interior de la célula. Salvo este se detenga la celula se hinchara y explotara. El mecanismo normal es la bomba Na-K expulsando 3Na y introduciendo 2k y asi revierte la osmosis hacia el exterior de la celula. Si una celula se hincha automaticamente se activa la bomba.  Se despacha iones 3 Na hacia afuera de la célula e introduce 2 K.  Significa se que desplaza una carga neta positiva del interior al exterior de la célula en cada ciclo de bombeo generando positividad afuera y negatividad dentro la célula.  La bomba es ELECTROGENA porque genera un potencial eléctrico atreves de la MC. ¿Por qué se dice que la bomba sodio potasio tiene una naturaleza electrógena {electró=eletrecidad, eno=genera}? R – por cada 3Na+ sacado entra 2K+ y esto crea una diferencia eléctrica de cargas entre el medio interno que se hace electronegativo y externo electropositivo y esto determina que exista un potencial eléctrico de la membrana celular. Porque la bomba sodio potasio saca más sodio que introduzca potasio, esto faz que exista una diferencia de la distribución de las cargas eléctrica o que permite que exista un potencial de acción transmembrana, o sea, genera un potencial eléctrico a través de la membrana celular. Esto garantiza la vida de la célula no permitiendo que el sodio llena la célula arrastrando con ello el agua. Otros iones por transporte activo: calcio, hidrógeno. TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO: COTRANSPORTE Y CONTRATRANSPORTE Con mayor concentración de sodio en el exterior de la célula, este ion intenta ingresar hasta el interior de la célula arrastrando otras sustancias, esto se denomina transporte activo secundario. Cotransporte de glucosa y aminoácidos junto con iones sodio: la concentración de iones de sodio hasta el exterior es mayor, facto que hace que dichas moléculas João Aristides Ramos 20 Fase de despolarización: cuando el estimulo en la membrana alcanza -60mV. la membrana se hace permeable activando los canales de sodio hacia a dentro y potasio hacia la fuera, haciendo que el potencial de acción se eleve llegando a +35mV. Fase de repolarización: la bomba de sodio- potasio activa haciendo que el sodio sale y el potasio entre, restableciendo la polarización. Curva de potencial de acción PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Un potencial de acción que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable, habitualmente excita porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana, esto se llama vector de despolarización. esto consomé energía: transporte activo. Dirección de la propagación: el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del estímulo hasta que se ha despolarizado toda la membrana. Principio de todo o nada: durante un potencial de acción, la fibra nerviosa no hace otro potencial de acción. Durante el potencial de acción la fibra nerviosa es refractaria. Período refractario: tiempo durante el cual no es posible un nuevo potencial de acción en la membrana. Período Refractario absoluto: no responde a ninguno estímulo. Período refractario relativo: solo responde a estimulo supra umbrales o estímulos excesivos. {¿¿¿¿¿¿entonces pode haber 2 estímulos??????} Conducción saltatoria a lo largo de un axón mielinizado: la neurona está revestida por una vaina de mielina que dificulta la transmisión de los señales, pero entre las vaina de mielina hay los nódulos de Ranvier por donde el impulso eléctrico salta las vaina de mielina de nódulo a nódulo optimizando la transmisión de los impulsos eléctricos o que es conocido como conducción saltatoria. Hay enfermedades que afectan las vainas de mielina, haciendo que los impulso sean más lentos, enfermedades desmielinizantes {diabetes, esclerosis múltiple}. Anestésicos locales: una concentración elevada de calcio en el líquido extracelular reduce la permeabilidad de la membrana a los iones sodio hacia a dentro y reduce simultáneamente la excitabilidad – ion calcio es un estabilizador – inhibe la excitabilidad de la membrana – estabilizador de la membrana. Lidocaína, procaína y tetracaína. Se usado intravenoso, aje en el corazón controlando las arritmias cardiacas. CAP 7 EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN {SINAPSIS} TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS A LAS FIBRAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinelizadas grandes que se originan en las motoneuronas grandes de las astas João Aristides Ramos 21 anteriores de la médula. Después de entrar en el vientre muscular, cada terminación nerviosa forma una unión, denominada unión neuromuscular, la señal nerviosa viaja en ambas as direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. AUTONOMÍA fisiológica de la unión neuromuscular: la placa motora terminal Placa motora terminal: es la unión neuromuscular que forma una grande fibra nerviosa mielinizada con una fibra muscular esquelética. Espacio sináptico o hendidura sináptica: espacio entre la terminación nerviosa y la membrana de la fibra muscular. Vesículas sináptica: son bolsas donde queda almacenadas las acetilcolinas que fueran procesadas en la terminación de la fibra nerviosa. Acetilcolina: neurotransmisor excitador de los señales eléctricos, que cambian en señales químicos y son transmitidos hasta la membrana de la fibra muscular donde vuelven a cambiar en señales eléctricos. Es un producto químico segregado pela neurona que actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la membrana de la fibra muscular. Calcio: canales de calcio activado por el voltaje hacen que las vesículas sinápticas se ajustan al punto de liberación en la membrana de la fibra nerviosa fusionando con ellas y vaciando su acetilcolina hacia el espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis. Acción de la acetilcolina: la acetilcolina abre los canales de iones de la membrana de la fibra muscular, de esta forma los iones de carga positiva {sodio, potasio y calcio} pasan al interior de la fibra muscular. Grande cantidad de iones de sodio pasan por los canales activados por la acetilcolina y entran en el interior de la fibra muscular, desplazando con ella grande cantidad de carga positiva, generando un cambio de potencial positivo local en la fibra muscular, denominado de potencial de la placa terminal, que a su vez, inicia un potencial de acción que se propaga al largo de la membrana de la fibra muscular. . Formación y liberación de la acetilcolina 1) Se forman vesículas pequeñas en el Aparato de Golgi del cuerpo celular de la motoneurona de la médula espinal que son transportadas hasta la unión neuromuscular en las terminaciones de la fibra nerviosa periféricas. 2) La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa e transportada inmediatamente hasta las vesículas sinápticas {10.000 en cada vesícula}. 3) En la presencia de un potencial de acción en la terminación nerviosa, muchos canales de calcio se abren en la membrana. La concentración de iones de calcio en el interior de la membrana terminal aumenta la velocidad de fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana terminal. Esta fusión hace con que muchas vesículas de acetilcolina se rompen liberando por exocitosis la acetilcolina hacia el espacio sináptico. En algunos miles segundos después, la proteína clatrina se contrae e fase que las hendiduras revestidas en la membrana de la terminación nerviosa se rompan en el interior de la membrana. Acetilcolinesterasa: inmediatamente la acetilcolina es degradada case que totalmente por la enzima acetilcolinesterasa y otra parte es absorbida pela célula nerviosa, para tanto, la acetilcolinesterasa limpia los espacios sinápticos. Excitación de la fibra muscular esquelética João Aristides Ramos 22 La rápida entrada de iones sodio faz con que el potencial eléctrico en el interior de la fibra en la zona de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial de acción en la membrana de la fibra muscular. Curare: fármaco que bloquea la acción activadora de la acetilcolina, compitiendo con los puntos del receptor de acetilcolina. Toxina botulínica: veneno bacteriano que reduce la magnitud de liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas. Factor de seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular; fatiga de la unión Los impulsos eléctricos que llegan hasta la unión neuromuscular es 3 veces mayor que o necesario para estimular la fibra nerviosa, esto es conocido como factor de seguridad, garantiza que el impulso eléctrico será continuado. Fatiga de la unión: la estimulación de la fibra nerviosos a frecuencias mayores que 100 veces por segundo por varios minutos seguidos disminuye el número de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar a la fibra muscular. Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina Metacolina, carbacol, nicotina: tienen casi o mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina, pero no son degradas pela acetilcolinesterasa o que hace que inicia un nuevo potencial de acción, produciendo de esta manera un estado de espasmos musculares. Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa Neostigmina, fisiostigmina y fluorofosfato de diisopropilo: inactivan la acetilcolinesterasa de las sinapsis. Pero ocurre que la acetilcolina queda acumulando en el espacio sináptico, que estimula repetidamente la fibra muscular produciendo espasmos musculares. Produce también espasmos en la laringe que produce asfixia en el paciente llevando a la muerte. Fluorofosfato de diisopropilo: potente tóxico gaseoso nervioso, bloquea la acetilcolinesterasa por semanas –letal. Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular Curariforme: pueden impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hasta el músculo por inactivación de los receptores de la acetilcolina. Miestenia grave: una enfermedad autoinmune que produce debilidad muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficiente señales desde las fibras nerviosas a las musculares. Bloquea o destruyen sus propios receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Si la enfermedad es lo suficiente intensa, el paciente muere por insuficiencia respiratoria. Sí se puede mejorar por horas mediante la administración de neostigmina que hace que acumule cantidades de acetilcolina mayores de lo normal en el espacio sináptico. POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR 1) potencial de membrana muscular en reposo: -80 a -90 mV. 2) duración de potencial de acción: 1 a 5 ms {es 5 veces mayor que el potencial de acción nervioso} 3) velocidad de conducción: 3 a 5 m/s {1/13 de la velocidad de las fibras nerviosas} Túbulos transversos: los potenciales de acción se propagan al interior de la fibra muscular a través de ellos Los potenciales de acción qué propagan al largo de la membrana de la superficie de la João Aristides Ramos 25 La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina y miosina. Esta acción está producida por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados de la fibra de miosina con los pontos activos de la fibra de actina. Cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora hace que los retículos sarcoplásmicos liberen el ion calcio que activan las fuerzas de atracción. Para tanto, necesitan de gran cantidad de energía para realizar la contracción muscular, que es próvida de la ATP que es degradada en ADP CARACTERÍSTICAS moleculares de los filamentos contráctiles los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina y la molécula de miosina está formada por 6 cadenas polipeptídicas. Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina. Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina Se piensa que el complejo troponina- tropomiosina recubre los puntos activos de los filamentos de actina y estos además tienen una acción inhibidora de atracción entre los puntos activos con los puentes cruzadas de los filamentos de miosina. la presencia de grande cantidad de iones calcio inhiben el efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina. Interación entre el filamento de actina activados y los puentes cruzados de los filamentos de miosina: teoría de la “cremarella” de la contracción Ten pronto como el filamentos de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina. 1) La ATPasa de la cabeza de la miosina escinde {separa} ATP en ADP y el ion fosfato qué unen a la cabeza de los puentes cruzados que extiende has los puntos activos de los filamentos de actina, pero que aún no están activados. 2) cuando el complejo troponina- tropomiosina se unen a los iones de calcio quedan al descubierto los puntos activos de los filamentos de actina e entonces la cabeza de los puentes cruzados se unen a estos sitios. 3) esta unión produce un cambio conformacional en la cabeza, lo que hace que la cabeza desplace {mova} el brazo del puente cruzado, lo que se conoce como golpe activo para tirar {puchar} lo filamento de actina. 4) con el desplazamiento de la cabeza la ADP y el ion fosfato desprende y nuevo ATP de une haciendo que la cabeza se desprende de lo ponto activo de la actina. 5) une una nueva molécula de ATP comezando el ciclo seguinte dando lugar a un nuevo golpe activo. 6) la cabeza se une a un punto activo subsecuente en el filamento de actina. EL EFECTO de la cantidad de superposición de los filamentos de actina y miosina determina la tensión desarrollada por el músculo en contracción Sin superposición entre la actina y la miosina la tensión es cero a medida que el sarcómero se acorta y el filamento de actina sobrepone los filamentos de miosina la tensión aumenta progresivamente, llamada de tensión activa. ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR GENERACIÓN de trabajo durante la contracción muscular João Aristides Ramos 26 Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un trabajo. Esto significa que transfiere energía desde el músculo hasta la carga externa. TRES fuentes de energía para la contracción muscular El mayor gasto de energía ocurre en el mecanismo de cremallera, pero cantidades pequeñas para: 1) bombear iones calcio desde el sarcoplásma hacia el interior del retículo Sarcoplásmico. 2) bombear iones sodio potasio a través de la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción de la fibra muscular. La ATP es suficiente para mantener la contracción muscular completa solo 1 o 2 segundos máximo. Hay varias otra fuentes de energía: 1) la sustancia fosfocreatina que contiene un enlace fosfato parecido con la ATP, reconstruye la ATP de la ADP, pero 5 veces mayor que ATP – fuente energética por 5 a 8 s. 2) la glucólisis qué también reconstruye el ATP y la fosfocreatina. 3) el metabolismo oxidativo, lo que supone combinar oxígeno con los productos finales de la glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares {hidratos de carbono, grasas y proteínas} para liberar ATP. 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo procede del metabolismo oxidativo. Se consumen energía de las grasas. Aunque períodos de 2 a 4 horas la energía puede proceder de los hidratos de carbono almacenados. Solo se puede conseguir la eficiencia máxima cuando el músculo se contrae a una velocidad moderada. Función de los iones calcio: estimular la unión de la cabeza de lo puente cruzado de los filamentos de miosina con los puntos activos de los filamentos de actina. Función del retículo endoplásmico: almacenar, liberar y bombear los iones calcio en la miofibrillas para activar la contracción muscular. CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN DE TODO EL MÚSCULO Contracción isométrica: no acortan el músculo; se produce cuando la carga es mayor que la fuerza de la contracción muscular, el músculo crea tensión al contraerse, pero la longitude total del músculo no cambia. Contracción isotónica: acorta el músculo; cuando la fuerza de contracción muscular es superior a la carga y la tensión del músculo permanece constante durante la contracción {cuando el músculo se contrae, se acorta y mueve la carga}. Fibras musculares rápidas frente a lentas: los músculos que reaccionan rápidamente, están formados principalmente por fibras rápidas {tibial anterior, músculo ocular}. Los músculos que reaccionan más lentamente, pero con una contracción prolongada están formados por fibras lentas {sóleo}. Fibras lentas: 1) las fibras son más pequeñas; 2) están inervadas por fibras nerviosas más pequeñas; 3) tiene una vascularización más extensa y más capilares para aportar más oxígenos; 4) tienen más mitocondrias para mantener níveles de metabolismo oxidativo más elevados; 5) contiene gran cantidad de mioglobina para el transporte de oxígeno has las mitocondrias – músculo rojo. Fibras rápidas: João Aristides Ramos 27 1) son grandes para obtener una gran fuerza de contracción; 2) tienen un RS extenso para la liberación rápida de iones calcio al objetivo de iniciar la contracción; 3) tienen gran cantidad de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energia; 4) tienen una menor vascularización porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria; 5) tienen menos mitocondrias porque el metabolismo oxidativo es secundario. Tienen menos mioglobina – músculo blanco. Fatiga muscular: tiene lugar en una contracción muscular intensa, donde el músculo sufre una depresión de glucógeno y ello no puede responder a las contracciones siguientes. Pero como el músculo van a trinando van creando resistencia – cansancio muscular, dolor muscula, se produzca ácido láctico, se cesa la contracción, para la producción del ácido láctico que es lavado pela corriente sanguínea, cesa la dolor. Tétano – sumación de frecuencia y tetanización: contracciones muy repetitivas, una encima de la otra, el músculo no tiene tempo de relajarse y queda contraído, esto se llama tétano muscular. Enfermedad: el paciente queda tetanizado por acción de una bacteria y no por sumación de frecuencias de contracción muscular rápida. Botox – relaja el músculo; tétano – contrae – risa sardónica, contrae el masetero. Tono – tono del músculo esquelético: el músculo se contrae mismo sin ejercicio – contracción muscular mínima para sostener el cuerpo – una cierta contracción mismo en reposo – deja de existir en el sueño, fármacos, desmayo. Contracción muscular mínima cuando una persona está en reposo necesaria para mantener la postura. Sistema de palanca: existe mecanismo físico para que la contracción sea más efectivo – puntos de inserción de los músculos qué auxilian en la fuerza muscular. Hipertrofia: es el aumento de tamaño de la célula – aumento del número de filamentos de actina y miosina en la fibra muscular, implica cambio en la matriz celular, aumento de las fibras colágenas. Repetición de ejercicios inducen hipertrofia Atrofia: el músculo si no recibe un estímulo eléctrico {potencial de acción} no se contrae, continúa funcionando, pero no contrae, quedando flácido. Disminuye la cantidad de fibras de miosina y actina que implica en la disminución del órgano o músculo – la velocidad de degradación de las proteínas contráctil es muy más rápida que la velocidad de sustitución. Hiperplasia: aumento real del número de fibras musculares – hiperplasia de las fibras. Rigidez cadavérica: rigidez transitoria - cuando el miocito deja de recibir oxígeno no consigue mantener la integridad de la membrana. El retículo sarcoplásmico libera el calcio, facto que contrae el músculo y no hay ATP que separa los puntos cruzados de los filamentos de miosina de los puntos activos de los filamentos de actina y así quedan contraídos los músculos [miosina unida a la actina}. Con el pasar de las horas tienen inicio na degeneración de los filamentos de actina y miosina lo que hace que los músculos relajen. Distrofia muscular: trastornos hereditarios susceptibles de causar debilidad y degeneración progresiva de las fibras musculares que son sustituidas por tejido graso y colágeno. Mutación de un gen que João Aristides Ramos 30 la aurícula se contraiga un poco antes que lo ventrículo, necesario para un bueno bombeo sanguíneo. El potencial de membrana en reposo es de - 85mv, las fibras especializadas (de Purkinje) es de –90 a –100 mv. El potencial de acción es de 105 mv, lo cual significa que el potencial va de un valor de reposo muy negativo a un valor positivo de aproximadamente +20mv. La parte positiva del potencial de acción se llama POTENCIAL DE INVERSION. La M se conserva despolarizada 0,2 seg. En el auricular y 0,3 seg. en el ventricular y sigue una repolarización súbita. El potencial de acción del músculo cardiaco (potencial en meseta) se debe a: 1. La despolarización: A apertura de canales rápidos de Na. 2. La meseta: Se debe a la apertura de los canales lentos de Ca y Na. El Ca además participa en el propio proceso contráctil del músculo cardiaco. Inmediatamente después de iniciar el potencial de acción, disminuye la permeabilidad al K a M 3. La repolarización: Se debe a la salida de K. Velocidad de conducción del músculo cardiaco. Es de 0,3 a 0,5 m\seg. (1\250 de las fibras nerviosas de gran calibre) La velocidad de conducción en las fibras de conducción es de 0.02 a 4 m\seg. Periodo refractario de músculo cardiaco. – Es el intervalo durante el cual un impulso cardiaco normal no es capaz de excitar nuevamente una zona ya excitada. Normal del ventrículo es de 0.25 a 0.30 seg. y un periodo refractario de unos 0.05 seg. Del auricular es de 0.15 seg. y su periodo refractario es de 0.03 seg, la frecuencia de contracción mayor en los ventriculos. Acoplamiento de la excitación y la contracción: función de los iones de calcio y de los túbulos T. Es el mecanismo por el que el potencial de acción causa la contracción de las miofibrillas del músculo. El potencial de acción viaja por la membrana, ingresa por los túbulos T, libera Ca en gran cantidad del retículo sarcoplasmico; el Ca inicia la contracción muscular. El reticulo sarcoplasmico es poco desarrollado en el músculo cardiaco, pero los túbulos T del músculo cardiaco tiene 25 veces más volumen que el esquelético. En el interior de los tubulos T del músculo cardiaco existe gran cantidad de mucopolisacaridos de carga negativa que fijan Ca y lo conservan disponible para que difunda al interior de la fibra cuando llega un potencial de acción por los tubulos T. Duración de la contracción. - Empieza pocas milésimas de seg después de iniciada el potencial de acción, y sigue contraído unas milésimas de segundo después de finalizado dicho potencial de acción. En condiciones normales estas duran:  Músculo auricular 0.2 seg.  Músculo ventricular 0.3 seg. Efecto de la frecuencia cardiaca sobre la duración de la contracción. - Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, la duración de cada ciclo cardíaco total, disminuye, asin como el potencial de acción y del periodo de contracción (sístole), pero no en proporción con la fase de relajación (diástole). Con una frecuencia normal de 72 latidos por min, el periodo de contracción es de 0.40 del ciclo total, mientras que cuando la frecuencia cardíaca aumenta tres veces, este periodo es de 0.65 de todo el ciclo, lo que significa que el corazón, cuando late con gran rapidez, no se relaja durante un tiempo suficiente para permitir el llenado completo de las cavidades cardiacas antes de que tenga lugar la contracción siguiente. João Aristides Ramos 31 CICLO CARDIACO. Son los fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta comienzo del próximo. Se inicia espontáneamente del potencial de acción en el nódulo S-A. Sístole (periodo de contracción) y diástole (periodo de relajación) Relación entre electrocardiograma (ecg) y ciclo cardiaco: - El ECG muestra las ondas P, Q, R, S y T. El ECG representa los voltajes eléctricas generados en el corazón y registrados por el electrocardiógrafo en la superficie corporal. La onda P expresa la despolarización auricular. Complejo QRS = expresa la despolarización ventricular. Aparece 0.16 seg. después del inicio del P, y poco antes de la sístole Ventricular. La onda T expresa la repolarización ventricular. Este ocurre poco antes de terminar la contracción ventricular. Función de las aurículas como bombas cebadoras: 80% do sangre pasa a los ventrículos antes de que las aurículas se contraigan. La contracción auricular completa 20% restante, aumentando en 20% la eficiencia ventricular. Se falla la función auricular, es improbable que se note porque el corazón tiene capacidad de bombear 300 a 400% mas que organismo necesita Variaciones de presión en las aurículas: Ondas A, C y V. - La onda a corresponde a la contracción auricular. La presión auricular derecha se eleva a 4 - 6 mmHg durante su contracción, en tanto que la aurícula izquierda sube a 7 - 8 mmHg. La onda c ocurre cuando los ventrículos comienzan a contraerse y se debe a: 1) Flujo retrogrado de sangre hacia las aurículas al principio de la contracción ventricular; 2) Abombamiento de las válvulas A-V en sentido ascendente hacia las aurículas por el aumento de la presión intraventricular. La onda v ocurre hacia el final de la contracción ventricular y resulta de una lenta acumulación de sangre en las aurículas porque las válvulas A-V están cerradas durante la contracción ventricular. Función de los ventrículos como bombas. Llenado de los ventrículos: El periodo de llenado rápido, que ocurre en el primer tercio de la diástole, en que el ventrículo recibe gran volumen de sangre que es acumulo en las aurículas durante la sístole ventricular. El diastasis, ocurre tercio medio de la diástole. La sangre está llegando a aurículas pasa para ventrículos directamente. Sístole auricular donde impulsa 20% del llenado de los ventrículos en el tercio final de la diástole ventricular. Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole: Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica). - Luego de iniciada la contracción ventricular se cierra las válvulas A-V y se requiere 0.02 a 0.03 seg. para que el ventrículo alcance una presión capaz de abrir las válvulas semilunares (Aort y Pul). En este tiempo hay una contracción de los ventrículos sin vaciamiento y se denomina contracción isovolumétrica. Periodo de eyección. - Si la presión en el ventrículo izquierdo sube por encima de 80 mmHg y el ventrículo derecho por encima de 8 mmHg, se abren las válvulas semilunares y el 70% de vaciamiento ocurre en el primer tercio de eyección y el 30% restante en los siguientes dos tercios de la sístole ventricular. El primer tercio es eyección rápida y el 2º eyección lenta. Periodo de relajación isovolumétrica. - Una vez que se cierren las válvulas semilunares al final de la sístole ventricular, transcurren 0.03 a 0.06 seg. mientras los cuales el músculo continua relajándose pero el volumen no cambia. João Aristides Ramos 32 Volumen ventricular en la etapa final de la diástole y la sístole. - El volumen de los ventrículos al final de la diástole es de 120 ml. Es el (volumen telediastólico). En la sístole el volumen disminuye en unos 70 ml que es el volumen sistólico (impulsa durante sístole). Unos 50 ml, se queda no ventriculo es el volumen al termino de la sístole (volumen telesistólico). Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el volumen al final de la sístole puede reducirse hasta llegar a 10 o 20 ml. Por otra parte, cuando penetran en los ventrículos grandes cantidades de sangre durante la diástole, sus volúmenes diastólicos finales pueden llegar a ser de 150 a 180 ml en el corazón normal. Función de las válvulas: Válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide). – Impiden el flujo retrógrado de la sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole. Función de los músculos papilares. - se unen a las válvulas A-V a través de las cuerdas tendinosas. Estos se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares pero, no colaboran en el cierre de las válvulas. Válvulas aórtica y pulmonar. – Estas impiden que la sangre de las arterias aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole. Las elevada presiones en las arterias a final de la sístole hacen que las válvulas se cierren con un golpe seco Curva de presión aortica. Se produce una llamada muesca o incisura en la curva de la presión aortica cuando la válvula aórtica se cierra. La causa en un periodo breve de flujo retrograda de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido con prontitud por la interrupción súbita del flujo retrogrado Relaciones entre los tonos cardiacos y la bomba cardiaca: - Primer tono cardiaco = al cierre de las válvulas A-V. El segundo tono cardiaco = al cierre de las válvulas semilunares o sigmoideas. El tercer tono cardiaco, ocurre hacia el final del primer tercio de la diástole y se cree que es causado por el flujo turbulento de la sangre al entrar en unos ventrículos casi llenos. Potencia del corazón. Potencial del latido y potencial por minuto. - La potencia de latido del corazón es la cantidad de energía que este convierte en trabajo en cada latido (bombeo a las arterias). La potencia por minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en el periodo de un minuto. Generación de trabajo del corazón: se realiza en dos formas: 1) Para mover la sangre desde las venas de baja presión hasta las arterias de alta presión. Este es el llamado trabajo Volumen-Presión o trabajo externo. 2) una pequeña cantidad para acelerar la sangre hasta su velocidad de salida a través de la válvulas pulmonar y aórtica. Esta es la energía cinética de la potencia cardiaca. El trabajo de vaciamiento del ventrículo derecho es 1/6 del ventrículo izquierdo. ANÁLISIS gráfico del bombeo ventricular Presión diastólica: llenado de los ventrículos Presión sistólica: vaciamiento de los ventrículos Diagrama volumen-presión durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco Fase I: período de llenado del ventrículo – apertura de la válvula mitral . volumen telesistólico: volumen de sangre que queda en el corazón después del latido {50ml} . volumen telediastólico: volumen de llenado del ventrículo {70ml (50+70=120ml)}. Fase II: período de contracción isovolumétrica – cierre de la válvula mitral. João Aristides Ramos 35 Los canales que interactúan en lo potencial de acción del musculo cardiaco son; los canales rápidos (canales de sodio – rápida espiga ascendente del potencial de acción), canales de calcio tipo L (canales lentos de sodio-calcio – produzca la meseta, 0,03), y los canales de potasio positivos hacia el exterior de la membrana la repolarizando. Cuando el nivel del potencial llegar hasta - 55, se cierran los canales rápidos de sodio, debido ser menos negativo. Por tanto solo, se puede abrir los canales de sodio-calcio lentos (es decir se puede activar) y, por tanto se puede producir el potencial de acción. Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal; debido a elevada concentración de sodio en el líquido extracelular, así como los canales de sodio está abierto previamente, los iones de sodio del exterior tiende a desplazase hacia el interior. La entrada de iones sodio positivo produce una elevación lenta del P.M.R.{reposo} en dirección positiva. Cuando el potencial de umbral llegar aproximadamente -40, lo canales de tipo L se activan, produciendo el Potencial de Acción. Por tanto, la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio producen su autoexcitación. Después da despolarización: 1 -los canales de calcio L se cierran y 2 - abre números muy elevados de canales de potasio. Estos dos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo y, por tanto dando fin en el potencial de acción. Los canales de potasio continua abiertos causando un exceso de negatividad en el interior de la fibra; este proceso se denomina hiperpolarización, el potencial de membrana en reposo va hacia abajo hasta aproximadamente -55 a -60 mV. Al final del potencial de acción se cierra cada vez más los canales potasio. Los iones de sodio y calcio que entra una vez más al interior, compensa la salida de potasio, lo que lleva a que el potencial de reposo se desplace hacia arriba una vez más, alcanzado finalmente el nivel liminal de aproximadamente – 40mV. Las vías internodulares; (anterior, media y posterior). Estas fibras de conducción especializada son la causa de la velocidad de conducción más rápida en las aurículas {0,3m/s}. EL NODULO AURICULOVENTRICULAR RETRASA LA CONDUCCION DE IMPULSO DESDE LAS AURICULAS A LOS VENTRICULOS Hay un retraso de tiempo para que las aurículas se vacíen su sangre hacia los ventrículos, antes que comiesen la contracción ventricular. 0,03 segundos Do nódulo sinusal hasta el nódulo AV 0,09 segundos(0,12) Nódulo AV antes que el impulso entre en la porción penetrante del haz AV. 0,04 segundos(0,16) Haz AV penetrante que atraviesan el tejido fibroso que separa las Aurículas de los Ventrículos. Un total de retraso de 0,16 segundos antes que la señal excitadora llegue finalmente al musculo ventricular que esta se contrayendo. Causa de la conducción lenta; la conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células {discos intercalares}. TRANSMISIÓN rápida en el sistema de Purkinje ventricular Fibras muy grandes con hendiduras {discos intercalares} qué facilitan la propagación casi q simultánea del potencial de acción. João Aristides Ramos 36 Conducción unidireccional a través del haz AV Imposibilidad de potencial de acción retrógrado. Potencial de acción anterógrado desde las aurículas hasta los ventrículos. El músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa continua impide la transición del potencial de acción desde los ventrículos hacia las aurículas. TRANSMISIÓN del impulso cardíaco en el músculo ventricular Una vez en el extremo de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las própias fibras musculares que son mas lentas {0,3 a 0,5 m/s} Control de la excitación y la conducción en el corazón; el nódulo sinusal es el marcapaso normal del corazón. ¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje, el que controla la ritmicidad del corazón? Porque la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. También su frecuencia de descarga es más rápida que la de cualquier otra parte de corazón. Marcapasos anormales; marcapasos ectópicos. Es un marcapaso que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal. Un marcapaso ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del musculo ventricular: La rápida conducción del sistema de Purkinje hace que los impulsos lleguen el mismo tiempo las fibras musculares, en el intervalo de tiempo breve. Esta sincronización hace que todas la porciones del musculo de los ventrículos comiesen a contraerse casi al mismo tiempo y que después sigan contrayéndose durante aproximadamente otros 0,3s. Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardiaco y la conducción de impulsos por los nervios cardiacos Corazón esta inervados por nervios simpáticos y parasimpáticos. Simpático se distribuye principalmente a los nódulos SA y AV, y en los musculo ventricular. La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción; La estimulación del parasimpático, hace que libere la hormona acetilcolina en las trasmisiones nerviosas. Efectos: reduce la frecuencia cardiaca, reduce la excitabilidad de las fibras de uniones AV, retrasando el impulso ventricular. Escape ventricular; es caracterizado por presentar un ritmo proprio y generar la contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Mecanismo de los efectos vágales; la acetilcolina liberada aumenta la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones de potasio, lo que permite la salida rápido de potasio, este proceso da lugar a un aumente de la negatividad en el interior, un efecto que se denomina Hiperpolarización (-65 a 75 mV). La estimulación simpática aumenta el ritmo y la conducción del corazón; la estimulación produce el aumento de la frecuencia de descarga de nódulo sinusal, aumenta la velocidad de conducción, aumenta mucho la fuerza de la contracción de toda la musculatura. Mecanismo del efecto simpático; la estimulación hace que libere la hormona noradrenalina, estimula a su vez, los João Aristides Ramos 37 receptores β1-adrenérgicos, aumenta la permeabilidad de las membranas, en el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo contribuyendo para el nivel liminal para la autoexcitación y por tanto, aumentando la frecuencia cardiaca. CAP #11 ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Electrocardiograma – registro de los potenciales eléctricos del corazón Intervalo P-Q – inicio de la excitación de la aurícula hasta el inicia de la excitación del ventrículo – 0,16s Intervalo Q-T – contracción del ventrículo – 0,35s Derivación bipolar de las extremidades – el electrocardiograma se registra a partir de 2 electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón y en las extremidades. Derivación I – brazo derecho negativo y brazo izquierdo positivo Derivación II – brazo derecho negativo y pierna izquierda positivo Derivación III – brazo izquierdo negativo y pierna izquierda positivo Triangulo de Einthoven - brazo drch = --; brazo izqd = -+; pierna izquierda ++ Derivaciones precordiales – negativos {V1 y V2}, positivos {#3, V4, V5 y V6} Electrocardiograma – es una representación gráfica de los impulsos eléctricos del corazón Cuadradito del electrocardiograma – 0,05s Cuadro grande del electrocardiograma – 0,2s Determinar la frecuencia cardiaca – cuenta cuantos cuadraditos hay entre 2 ondas R; divide 1.500 por total de cuadraditos encontrados Seguimientos – son isolineas. O sea, líneas sin ondas – PR = retardo nodal – 0,16s Intervalo – son seguimientos y ondas Onda P – despolarización de las aurículas Onda Q – despolarización del tabique Onda R – despolarización de la masa del ventrículo Onda S – despolarización de la base del ventrículo Onda T – repolarización de los ventrículos – 0,15s CAP #12 INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LAS ANOMALÍAS DEL MÚSCULO CARDÍACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO CORONÁRIO: EL ANAÁLISIS VECTORIAL Eje cardíaco – dirección de la propagación de las ondas eléctricas en el músculo cardíaco Dirección – desde la base hacia el ápice del corazón Grados: +59° {normal entre 0° a +90°} ANOMALIA VENTRICULARES QUE PRODUCEN DESVIACIÓN DEL EJE Hipertrofia de un ventrículo – el eje desplaza hacia el ventrículo atrofiado – mayor tiempo de despolarización del músculo por contener mayor masa muscular João Aristides Ramos 40 Tipo II – existe un número fijo de ondas P no conducidas por cada complejo QRS {cada 2 QRS ocurre un bloqueo de QRS} Bloqueo cardíaco incompleto de tercer grado Bloqueo completo del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos – onda P se disocia de los complejos QRS ¿Qué es la síndrome de Stokes-Adams? Es cuando un bloqueo aparece y desaparece – los impulso hacen conducir desde las aurículas hasta los ventrículos y después de manera súbita se produce el bloqueo ¿Qué es una extrasístole? Es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido una contracción normal – causas – focos ectópicos {impulsos anormales en momentos inadecuados durante el ritmo cardíaco} Extrasístole auricular – onda P temprano Extrasístole ventricular – no hay onda P Trastorno de repolarización cardíaca – QT largo {Q = despolarización y T = repolarización ventricular} – Torsades de points {torsión de las puntas} ¿Qué es una taquicardia paroxística? Son alteraciones de diferentes porciones del corazón, que producen una descarga rítmica rápida de impulsos que se propagan en todas las direcciones del corazón Taquicardia auricular paroxística – onda P después del complejo QRS Taquicardia ventricular paroxística – complejo QRS repetido en secuencia João Aristides Ramos 41 ¿Qué es fibrilación ventricular? Impulsos cardíacos de manera errática – se contrae una porción y otra se relaja – el ventrículo no aumenta y no disminuye de tamaño – puede ocurrer en las aurículas, pero son independentes ¿Qué es aleteo auricular? Conducción de ondas en circula – una porción de las aurículas contraendose y otra relajando – 200 a 350 lat/min – QRS invertida y la onda P en forma de dientes de tiburón {3 Pseguidos} ¿Qué es la parada cardíaca? Interrupción de todas las señales de control eléctrico del corazón. No hay ninguno ritmo espontáneo ¿Cuál es la principal causa de arritmias? Fibrilación ventricular #CAP 14 – VISIÓN GENERAL DE LA CIRCULACIÓN 1 - ¿Cuál es la función de la circulación? Transportes de nutriente hasta los tejidos del organismo Transporte de productos de desechos Transporte de hormonas 2 - ¿O qué determina la velocidad del flujo sanguíneo? La necesidad de nutriente de los tejidos adyacentes 3 - ¿cómo se clasifica la circulación y donde se inicia y termina? Circulación sistémica o mayor o periférica – inicio en el ventrículo izquierdo, termina en la aurícula derecha. Circulación pulmonar o menor – inicia en el ventrículo derecho y termina en la aurícula izquierda 4 - ¿cuáles son los vasos que componen la circulación sanguínea y sus funciones? Las arterias: transportar la sangre con presión y velocidad altas a los tejidos, además tienen paredes fuertes Las arteriolas: controle del flujo sanguíneo por vaso dilatación Los capilares: intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias. Las vénulas: recoger la sangre de los capilares con los desechos Venas: reservorio de la sangre y conducto de la sangre desde la periferia hasta el corazón 5 - ¿cuál son los volúmenes de sangre de los distintos componentes de la circulación? Circulación sistémica: 84% Arterias: 13% Arteriolas y capilares: 7% Venas: 64% Circulación pulmonar: 16% Corazón: 7% Pulmón: 9% 6 - ¿cuál son los valores normales de la presión arterial? Sistólica: 120mmHg Diastólica: 80mmHg Media: 100mmHg 7 – cuál es la presión en las venas con las aurículas? En torno de 0mmHg 8 - ¿cuál es la presión pulmonar? Sistólica: 25mmHg Diastólica: 8mmHg Media: 16mmHg Capilares {media}: 7mmHg 9 – cuál es la presión en el complejo arteriola-capilar-vénula? João Aristides Ramos 42 Capilar: 35mmHg Vénula: 10mmHg 10 - ¿qué es flujo sanguíneo? Cantidad de sangre que atraviesa un determinado punto de la circulación en un determinado tiempo 11 - ¿qué es gasto cardiaco? Cantidad de sangre que el corazón eyecta en uno minuto en la aorta Flujo sanguíneo es igual a gasto sanguíneo y mide en ml/min 12 - ¿cuál es el flujo sanguíneo normal en una persona en reposo? 5.000ml/min 13 - ¿qué factores controlan el flujo sanguíneo? . la necesidad de cada tejido . gasto cardíaco – el corazón actúa como un autómata respondiendo automáticamente al aumento de flujo que llega bombeando inmediatamente has las arterias. 14 - ¿qué factores determinan la velocidad del flujo sanguíneo? . la diferencia de presión entre los 2 extremos de los vasos – gradiente de presión . la resistencia dentro de los vasos en consecuencia de la fricción de la sangre con el endotelio intravascular. 15 – cómo se clasifica el flujo sanguíneo? . flujo laminar o aerodinámico . flujo turbulento 16 - ¿qué es flujo laminar o aerodinámico? Dice del flujo que atraviesa un vaso largo y liso manteniendo las capas de sangre en la misma distancia del endotelio sin mesclar la sangre 17 - ¿qué es flujo turbulento? Dice del flujo que atraviesa el vaso de forma transversal y longitudinal formando torbellinos {redemoinhos} aumentado la fricción global del flujo en el vaso 18 - ¿qué es perfil parabólico en el flujo laminar? Las capas de sangre en el centro del flujo desplazan más rápidas que las capas cercanas a el endotelio, formando así una forma cónica en flujo {forma de punta}. 19 - ¿qué es conductancia? Es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso 20 - ¿por qué la conductancia de un vaso varia mucho mismo en cambios pequeños en el diámetro de un vaso? Porqué la conductancia de un vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro 21 – cuál de las variables es más importante para determinar la velocidad del flujo sanguíneo? El diámetro de un vaso sanguíneo 22 – en la circulación sistémica ¿cuál vaso representa mayor resistencia a la conductancia? La resistencia arteriolar en las pequeñas arteriolas {controlan el flujo sanguíneo con sus contrición o dilatación} 23 - ¿qué es hematocritos? Es la cantidad de células contenidas en la sangre 24 - ¿quién componen los hematocritos? Básicamente los eritrocitos 25 - ¿cuál es el valor normal de hematocritos en la sangre? 40% 26 - ¿cuál la proporción de viscosidad de la sangre si comparado con el agua? 3 veces más viscoso 27 - ¿cuál la principal importancia de la viscosidad de la sangre? La viscosidad juntamente con otros factores {diámetro y presión del vaso} determinan la velocidad del flujo sanguíneo, es decir, sangre más viscoso tendrás un arrastre más lento. João Aristides Ramos 45 Venas abdominales grandes – 300ml Plexos venosos debajo de la piel – varios cientos de mililitros de sangre Corazón – 50 a 100ml Pulmón – 100 a 200ml Bazo – 50ml de eritrocitos – pulpa roja 26 - ¿qué otra función cumple el bazo frente a los eritrocitos y cómo hace? Limpieza de la sangre eliminando las células viejas Las células sanguíneas al pasar por la pulpa esplénica son cuidadosamente exprimidas y las células viejas que son frágiles no superan este traumatismo 27 - ¿Qué es compliancia diferida? Es la capacidad de las venas de acomodar cantidades grandes de sangre eyectado por medio de la distención de sus músculos lisos disminuyendo la presión que inicialmente fue elevada CAP # 16 – MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO 1 - ¿cuál es la totalidad de los capilares y sus dimensiones totales? 10.000 millones 500 a 700 m2 2 - ¿cómo están conformada las capas histológicas de los vaso? Arteria y venas: interna {endotelio}, media {muscular} y adventicia {tejido conjuntivo} Arteriolas: capa muscular continua Meta arteriolas: capa musculas descontinua – esfínter pre capilar {regula el flujo sanguíneo abriendo o cerrando} Capilares: solamente endotelio 3 - ¿qué es el liquido intersticial? Es el líquido fuera de los capilares y entre las células 4 - ¿qué facilita el transporte entre capilares y líquido tisular? Los poros existentes entre cada 2 células endoteliales 5 – los poros difieren conforme la necesidad de cada órgano Cerebro – pequeños Hígado – mayor Gastrointestinal - medianos Glomerulares del riñones – números, pero solamente moléculas pequeñas y iones 6 - ¿qué es vasomotilidad? Es la contracción del esfínter pre capilar regulando un flujo intermitente de sangre desde las meta arteriolas hasta los capilares 7 - ¿quién regula la vasomotilidad? Es el oxígeno, conforme su necesidad en los tejidos 8 - ¿qué es difusión? Transporte de moléculas de un medio de alta concentración hasta un de baja concentración 9 - ¿qué es osmosis? Es el paso de agua de un medio de baja concentración de soluto hasta un medio de alta concentración de soluto 10 - ¿cuáles son los factores que afectan el transporte de moléculas hasta las células? . tamaño de los poros . tamaño de las moléculas . concentración de las moléculas – mayor concentración = mayor velocidad de transporte 11 - ¿cómo se difunden las moléculas liposolubles y hidrosolubles? Liposolubles – directamente por la membrana de las células endoteliales – bicapa lipídica Hidrosolubles – por medio de los poros entre las células endoteliales 12 - ¿qué es intersticio? Es el espacio entre las células o entre un conjunto de células 13 - ¿qué estructuras están presentes en el intersticio? João Aristides Ramos 46 Fibras de colágeno {estructural} y filamentos proteoglucanos {ácido hialorónico – atrae agua} 14 - ¿qué es el gel tisular? Es la agrupación del liquido tisular con los filamentos de proteoglucanos 15 – ¿qué son los riachuelos? Son espacios llenos de líquido libre entre los geles tisulares 16 - ¿qué es edema? Son los incrementos de líquido en los riachuelos 17 - ¿Qué es presión hidrostática? Es la presión de la agua sobre las paredes de los capilares forzando el paso de líquido y moléculas pelas paredes de los capilares 18 - ¿qué es presión coloidosmótica? Es el movimiento de líquido por osmosis desde el espacio tisular hasta los capilares por atracción de las proteínas 19 – función de los vasos linfáticos en el movimiento del liquido tisular? Conducir las proteínas hasta el sangre aunque ellas no pasan por los poros del endotelio 20 - ¿cuántas y cales son las fuerzas de presión en el movimiento del líquido a través de la membrana? 4 Hidrostática: . Presión capilar . Presión del líquido intersticial Coloidosmótica: . presión coloidosmótica del plasma en el capilar . presión coloidosmótica del líquido intersticial 21 – fuerzas medias que tienden a desplazar la salida de líquido Presión capilar media – 17,3mmHg Presión negativa en el líquido libre intersticial – 3mmHg Presión coloidosmótica del líquido intersticial – 8mmHg Fuerza total de salida – 28,3mmHg 22 – fuerzas medias que tienden a desplazar la entrada de líquido Presión coloidosmótica del plasma – 28mmHg Presión total de entrada – 28mmHg 23 – fuerza neta de salida 0,3mmHg 24 - ¿quién recoge el líquido neto de salida de los capilares? Vasos linfáticos 25 – ¿cuál es la cantidad de líquido que vuelve a la circulación por medio de los vasos linfáticos? 2ml/min 26 - ¿qué consecuencia tienen un incremento en la presión de los capilares? Una mayor salida neta de líquido desde el plasma hasta los espacios intersticiales. Cursando una carga mayor que los vasos linfáticos son capaces de drenar, ocasionando el edema 27 - ¿cuál es la capacidad de los vasos linfático? 2ml/min – incremento de 2 hasta 5 veces – arriba de estos valores = edema 28 - ¿cuáles son los principales complejos linfáticos? Conducto torácico izquierdo – mitad inferior del organismo y la mitad izquierda de la cabeza, brazo izquierdo y algunos territorios del tórax – unión de la vena yugular interna con la vena subclavia izquierda Conducto torácico derecho – lado derecho del cuello y de la cabeza, brazo derecho y algunos territorios del tórax derecho – unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna. 29 - ¿Cuál es la velocidad del flujo linfático? 2ml/min – 120ml/h – 2 a 3lts/día João Aristides Ramos 47 30 - ¿cuál es la función del sistema linfático? . devolver a la circulación el exceso de proteínas en el líquido intersticial . equilibrar el líquido intersticial . mantener estable la presión del líquido intersticial CAP#17 – CONTROL LOCAL Y CONTROL HUMORAL DE FLUJO SANGUINEO 1 - ¿cómo se divide el control del flujo sanguíneo para llegar a los capilares? Control local Control humoral 2 - ¿cómo se divide el control local? Corto plazo Longo plazo 3 - ¿qué es control a corto plazo? Es el control del flujo sanguíneo que se da a segundos, minutos o horas 4 - ¿qué es control a largo plazo? Es el control del flujo sanguíneo que se da a días, semanas, meses o años 5 - ¿cuáles son las principales formas de regulación del flujo sanguíneo local a corto plazo? . Vasodilatación – sustancias secretadas por el endotelio en decencio del oxígeno o de algunos otros nutrientes . Oxígeno – demanda de nutrientes – vasomotilidad del esfínter pre capilar - falta de oxígeno en las arteriolas cursan un relajamiento de los miocitos del músculo liso de la túnica muscular hacen que haga una relajación de ellos – vasodilatación o el contrario – aumento de oxígeno contrae los miocitos del musculo liso de las arteriolas 6 - ¿qué puede producir descenso de oxígeno? Gran altitud, neumonía, envenenamiento por monóxido de carbono {deterioro de la hemoglobina de transportar oxígeno}, envenenamiento por cianuro {deteriora la capacidad del tejido de utilizar el oxígeno}. 7 - ¿cuáles son los vasodilatadores producidos en las células por menor disponibilidad de oxígeno o algunos otros nutrientes en el tejido? Adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrógeno 8 - ¿Cómo actúan estos vasodilatadores? Se cree que difunden a través de los tejidos hacia los esfínter precapilares, las metaarteriolas y las arteriolas provocando una relajación. 9 - ¿qué es hiperemia? Aumento del flujo sanguíneo. 10 - ¿cómo se clasifica la hiperemia? Reactiva y activa 11 - ¿qué es hiperemia reactiva? La hiperemia reactiva se produce después de que el riego sanguíneo se bloquee durante un breve período de tiempo. 12 - ¿qué es hiperemia activa? Es la hiperemia producida cuando aumenta la tasa metabólica tisular, es decir, cuando aumenta la demanda por nutrientes en un determinado órgano o región. Haciendo que las células devoren rápidamente los nutrientes del líquido tisular y también que liberen sustancias vasodilatadoras. 13 - ¿cuáles son los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo durante los cambios en la presión arterial? Mecanismos metabólicos y mecanismos miógenos 14 - ¿qué es autorregulación? João Aristides Ramos 50 Nervio de Hering – nervio glosofaríngeo – tracto solitario en la zona del bulbo 20 - ¿cuál es el trayecto de los nervios del barorreceptores de lo cayado de la aorta? Nervio vago – tracto solitario de la zona del bulbo. 21 - ¿qué son quimiorreceptores? Son receptor que se estimula por los cambios químicos de la sangre o de los líquidos que están en contacto con él 22 - ¿dónde se localizan los quimiorreceptores? En los senos carotideos y en el cayado de la aorta – hacen los mismos caminos de los barorreceptores 23 - ¿cuáles son las moléculas químicas que estimulan nos quimiorrectores? Oxígeno {déficit}, dióxido de carbono {incremento} y iones de hidrógeno {incremento}. 24 - ¿qué son receptores de baja presión? Son receptores localizados en las paredes de las aurículas y de en las artérias pulmonares que actúan de forma similar a los barorreceptores – mecánico – estiramiento. 25 - ¿cuál la consecuencia de la activación de los receptores de baja presión en los riñones? Con el estiramiento de las aurículas debido al aumento de flujo sanguíneos, las arteriolas aferentes de los riñones reciben estímulos para relajarse, aumentando el flujo sanguíneo hasta los capilares de los glomérulos renales aumentado el líquido filtrado llamado de “reflejo de volumen” 26 - ¿cuál la consecuencia de la activación de los receptores de baja presión en el hipotálamo? Disminuye la producción del hormona antidiurético {ADH}, disminuyendo la reabsorción de líquidos y sales aumentado la diuresis y natriuresis 27 - ¿qué es el “reflejo de Bainbridge”? Es el aumento de la frecuencia cardíaca {15%} y de la contracción cardíaca provocada pelo estiramiento del nódulo sinusal decurrente del estiramiento de las aurículas con aumento de la presión de las aurículas que por su vez fue estimulado pelo aumento del flujo sanguíneo que llega a estas activando el sistema de Franklin-Staling 28 - ¿cómo la isquemia cerebral {descenso del flujo sanguíneo cerebral} actúa en el control de la presión arterial? Con la disminución o anulación del flujo sanguíneo que llega al cerebro faz con que se produzca un acúmulo de CO2 en el centro vasomotor estimulando la zona vasomotora simpático en el bulbo raquídeo, también faz que haya un incremento de ácido lácteo y otras sustancias ácidas que juntamente con el CO2 produzcan un aumento de la presión arterial, llamado de “respuesta isquémica del SNC” – última trinchera de defensa a niveles letales de baja presión arterial – fuerte y rápido. 29 - ¿qué es la “reacción de Cushing”? Es el aumento de la presión del LCR que comprime el encéfalo y las arterias cerebrales cursando una isquemia cerebral por compresión. El SNC aumenta la presión arterial sistémica hasta un nivel superior para que la sangre volva a fluir por las arterias cerebrales. 30 - ¿cuáles son los sistemas de regulación de la presión arterial a corto y longo plazo? Corto plazo – sistema nervioso autónomo Largo plazo – sistema renal-corporal CAP#19 CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR LOS RIÑONES 1 - ¿Cómo se divide el control de los riñones en el control de la presión arterial? Control renal – corporal y control del sistema renina – angiotensina – aldosterona 2 - ¿cómo actúa el sistema renal-corporal {sistema hemodinámico de los riñones}? Cuando se produce un aumento en la presión arterial por aumento de volumen de líquido, los riñones eliminan gran cantidad de agua y sales o también el inverso. 3 - ¿cuál sistema de control de la presión arterial a largo es fundamental? Sistema de líquido renal-corporal João Aristides Ramos 51 4 - ¿cómo está dividido el control renal-corporal? Diuresis por presión: eliminación de líquidos Natriuresis por presión: eliminación de sales 5 - ¿qué es el punto de equilibrio? Equilibrio entre ingesta y eliminación de líquidos regulado por la presión arterial – 100mmHg. 6 - ¿qué es el retorno de la presión arterial al punto de equilibrio? Es conocido como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación 7 - ¿cuáles son los 2 determinantes de la presión arterial a largo plazo? Grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal – nivel de la línea de ingestión de agua y sal 8 - ¿qué efectos en el SNS y en los hormonas tienes la HPA a largo plazo? La HPA reduce la actividad del SNS reduciendo la secreción de renina y la producción de hormonas antidiuréticos aumentando la diuresis y la natriuresis 9 - ¿Qué es autoregulación? Es la capacidad que cada tejido tiene de regular su propio flujo sanguíneo, na presencia de un flujo aumentado contrae la musculatura de los vasos sanguíneos disminuyendo el flujo sanguíneo. 10 - Mencione el mecanismo global del volumen aumentado del líquido extracelular y que eleva la PA Aumento del vol. de líquido extracelular – aumento del vol. de la sangre – aumento de la presión de llenado media de la circulación – aumento de la sangre venosa al corazón – aumento del gasto cardiaco y aumento de la resistencia periférica total – aumento de la PA – aumento de la diuresis 11 - ¿cómo la sal hace aumentar el volumen del liquido extracelular? .Exceso de sal en el liquido extracelular aumenta la osmolalidad del liquido estimulando el centro de sed en el cerebro, haciendo q esta persona beba cantidades excesivas de agua aumentando el volumen del líquido extracelular .La osmolalidad aumentada también estimula que el hipotálamo secrete cantidades mayores de hormonas antidiuréticos haciendo que los riñones retenga cantidades mayores de líquidos y sales. 12 - ¿qué es HPA crónica? Es el mantenimiento de la PAM por cima del limite superior que se aceptan como normales 13 - ¿cómo la HPA crónica puede acortar la esperanza de vida de una persona? .un exceso de la carga de trabajo en el corazón – insuficiencia cardíaca precoz .daña algunos vasos sanguíneos en el cerebro – infarto cerebral .lesión en los riñones – insuficiencia renal 14 - ¿qué es la renina? Una enzima protéica liberada pelas células yuxtaglomerulares frente a una baja presión arterial 15 - ¿cómo se produce angiotensina I? Unión de renina con sustrato de renina {angiotensinógeno} en el hígado 16 - ¿cómo se produce la angiotensina II? La unión de la angiotensina I con la ECA {enzima convertidor de angiotensina} en los capilares de los pulmones. 17 - ¿cuál la acción de la angiotensina II? Poderoso vasoconstrictor 18 - ¿cómo actúa la angiotensina II para el aumento de la PA? .Vasoconstricción en las arteriolas cursando un aumento en la resistencia periférica total – control a corto plazo João Aristides Ramos 52 .Disminución de la diuresis y natruiresis aumentando lentamente el aumento de la PA – control a largo plazo 19 - ¿cómo la angiotensina II actúa en el aumento de la presión arterial a largo plazo? .Retención de líquido y sales directamente en los riñones .Provoca la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales que por su vez aumenta la reabsorción de sales y líquido en los túbulos renales 20 - ¿qué efecto tiene cuando se produzca un tumor secretor de renina? Aumento de renina circulante que desencadena todo el ciclo renina-angiotensina-aldesterona 21 - ¿cuál es el esquema de aumento en la ingesta de sal? Aumento del líquido extracelular – aumento de la presión arterial {gasto cardíaco + resistencia periférica total} – descenso de renina angiotensina – retorno del líquido extracelular – retorno de la presión arterial CAP#20 GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN 1. Que es gasto cardiaco / flujo sanguíneo Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto Cantidad de sangre que pasa por un determinado local 2. Que es retorno venoso Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde la venas hacia la aurícula derecha por minutos 3. Mencione los factores que afectan al gasto cardiaco Nivel básico del metabolismo del organismo Ejercicio físico Edad Tamaño de organismo 4. Cuanto es el gasto cardiaco en varones y mujeres jóvenes Varones 5,6L/min Mujeres 4,9L/min Hombre adulto en reposo 5L/min 5. Que es índice cardiaco Es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal por minuto 6. Mencione el efecto de la edad en el GC 10 años aumenta a 4L/min 80 años disminuye a 2,4L/min (2) 7. Que es la ley de Frank-Starling del corazón Afirma el aumento del flujo sanguíneo hacia el corazón donde se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardiacas 8. Que es regulación del GC Es la suma de regulación del flujo sanguíneo de todos los tejidos locales del organismo 9. Que son las curvas del GC Cantidad de sangre que el corazón puede bombear el limites definidos 10. Cuanto es la meseta de la curva del GC normal -13L/min 11. Cuáles son los factores que hacen que el corazón bombeen mejor de lo normal Estimulación nerviosa {mayor frecuencia y mayor fuerza de contracción} Hipertrofia del musculo cardiaco 12. Características de los corazones hipereficaces e hipoeficaces João Aristides Ramos 55 CAP#21 FLUJO ANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO DURANTE EL EJERCÍCIO; LA CIRCULACIÓN CORONÁRIA Y LA CIRCULACIÓN ISQUÉMICA 1 - ¿cuáles son los factores que influyen en el flujo sanguíneo hasta los músculos esqueléticos y el flujo sanguíneo coronario? El control local de la resistencia vascular en respuesta a las necesidades metabólicas del tejido muscular 2 - ¿cuáles son los valores del flujo sanguíneo en los músculos? Reposo: 3-4 ml/min/100g de músculo Ejercicio extremo: 25-30 veces – 100-200 ml/min/100g de músculo Deportista de resistencia: 400 ml/min/100g de músculo 3 - ¿qué factor influye na baja del flujo sanguíneo durante la contracción muscular? La compresión de los vasos sanguíneos por el músculo contraído aunque el flujo suba debido el aumento de las necesidades metabólicas 4 - ¿cómo los capilares contribuyen en el aumento del flujo local en los músculos durante los ejercicios? Capilares que normalmente no están activos en reposo se abren permitiendo mayor flujo y el encortamiento del trayecto del flujo hasta los miocitos 5 - ¿cuáles vasos dilatan durante el ejercicio para permitir mayor flujo sanguíneo a los músculos? Las arteriolas y las metaarteriolas 6 - ¿cómo el SNS contribuye para el aumento del flujo sanguíneo? Aumentando las contracciones y su fuerza para que el flujo fluya más rápido hasta los capilares en los miocitos 7 - ¿cuáles son los agentes químicos que actúan sobre las arteriolas provocando su dilatación? Descenso del oxigeno que provoca el relajamiento del musculo liso La secreción de sustancias por el descenso del oxígeno como es la adenosina, iones potasio, trifosfato de adenosina, ácido láctico y dióxido de carbono 8 - ¿qué sustancias los nervios vasoconstrictores liberan en sus terminaciones que ayudan en la contracción muscular? Noradrenalina – α-adrenérgicos {los músculos son provistos por nervios vasoconstrictores simpáticos que son activados durante el ejercicio} 9 - ¿dónde más es producido noradrenalina que contribuye con la contracción muscular? En la médula de las glándulas suprarrenales 10 - ¿qué factores importantes ocurren durante el ejercicio para aumentar el lujo sanguíneo durante el ejercicio? .Activación del SNS .Aumento de la presión arterial .Aumento del gasto cardíaco 11 - ¿cuáles son los efectos de la activación simpática para todo el sitema? Descargas vasoconstrictora desde el centro vasomotor y inhibición del parasimpático hasta el corazón .aumento de la frecuencia cardíaca aumentando su función de bomba .la mayoría de las arteriolas se contraen con fuerza {excepto en el músculo donde involucrado en el ejercicio}, disminuyendo el flujo sanguíneo en zonas no musculares del organismo y aportando mayor flujo hacia los músculos João Aristides Ramos 56 .parede de venas y otras zonas de capacitancia si contraen aumentando la presión média del llenado sistémico, aumentando así, aumentando el retorno venoso y el gasto cardíaco [llenado sistémico es el factor más importante para aumento del retorno venoso} 12 - ¿cómo el SNS puede ser activado en el centro vasomotor? Por acción de los quimiorreceptores {baja del oxígeno y aumento de CO2 y iones de hidrógeno} 13 - ¿cómo la estimulación simpática puede aumentar la PA durante el ejercicio? .vasoconstricción en la mayoría de las arteriolas y pequeñas arteriolas .aumento de la actividad del bombeo del corazón .aumento de la presión media del llenado sistémico causado pela contracción de las venas 14 - ¿cuál es la situación en qué la vasoconstricción es más activa? Cuando el ejercicio es sólo en algunos músculos 15 - ¿qué ocurre cuando el ejercicio es masiva que implica todo el organismo? La vasodilatación extrema en grandes masas muscular de las arteriolas y metaarteriolas por sustancias vasodilatadora y por acción directa del descenso de oxígeno en el músculo liso son más fuertes que la vasoconstricción proveniente del SNS 16 - ¿qué arterias irrigan el corazón y cuáles son sus zonas de irrigación? .arteria coronaria izquierda – corazón izquierdo .arteria coronaria derecha – corazón derecho 17 - Cuál es el promedio del flujo sanguíneo coronario en una persona en reposo? 70 ml/min/100g de peso del corazón 225 ml/min en todo el corazón {4-5% del gasto cardiaco total} 18 - ¿cómo está el flujo sanguíneo durante la sístole y la diástole? .Sístole – disminuye .Diástole – aumenta 19 - ¿porqué el flujo sanguíneo disminuye durante la sístole? Por qué durante la sístole la contracción muscular comprime las ramificaciones en el miocardio simulando una hiperemia reactiva {en el epicardio y endocardio los vasos no sufren acción de las contracciones del miocardio} 20 - ¿qué factor es el principal regulador del flujo sanguíneo normal en el corazón? El metabolismo donde produce una mayor demanda de oxígeno – consumo miocárdico de oxígeno {baja el oxígeno activa los mismos mecanismo que ocurren en el músculo esquelético} 21 - ¿qué sustancia es la principal regulador del flujo sanguíneo local? oxígeno 22 - ¿qué sustancias son liberadas frente al aumento metabólico del corazón? .por estimulación simpática libera noradrenalina y adrenalina y noradrenalina por las glándulas suprarrenales - aumenta la frecuencia y la fuerza en la contracción del corazón .por estimulación parasimpática es la acetilcolina que hace producir una vasodilatación en las arterias coronaria permitiendo un mayor paso sanguíneo 23 - ¿qué otro aspecto tiene influencia en el control sanguíneo coronario? El SNA 24 - ¿cómo el SNA actúa en el control del flujo coronario? Directo: noradrenalina y acetil colina Indirecto: son consecuencia de los cambios secuenciales del flujo sanguíneo coronario provocado por el aumento o descenso de la actividad cardíaca {como es para en flujo sanguíneo sistémico} 25 - ¿qué es cardiopatía isquémica? Flujo sanguíneo insuficiente 26 - ¿quién pude causar la cardiopatía isquémica? João Aristides Ramos 57 Arteriosclerosis y coágulo {insuficiencia de las arterias coronarias}, insuficiencia de las válvulas 27 - ¿qué es arteriosclerosis? Es una placa de colesterol que obstruye una arteria {coronaria} 28 - ¿qué efecto ocurre frente a una oclusión súbita en una arteria coronaria para regularizar el flujo sanguíneo? La dilatación de las pequeñas anastomosis del sistema arterial coronario 29 - ¿qué efecto ocurre frente a una oclusión lenta en una arteria coronaria para regularizar el flujo sanguíneo? El desarrollo de vasos colaterales {angiogénesis} 30 - ¿qué es infarto de miocardio? Es cuando una zona del músculo cardíaco tiene un flujo cero o tan poco que no puede mantener la función muscular {contraer y relajar} 31 - ¿cuáles son los valores de oxígeno en el músculo cardíaco? Normal en reposo: 8 ml/min/100 g de tejido muscular coronario Para mantenerse vivo: 1,3 ml/100/min/100g de tejido muscular coronario 32 - ¿cuáles son las causas de muerte en una oclusión coronaria aguda? Descenso en el gasto cardíaco, estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos, la fibrilación cardíaca, rotura cardíaca 33 - ¿qué es distensión sistólica? Es la protusión de la parte infartada durante la sístole 34 - ¿qué es shock coronario? Es cuando el corazón ya no consigue eyectar sangre hasta la periferia causando la isquemia periférica con una subsecuente muerte del tejido periférico 35 - ¿qué es síndrome de robo coronario? Frente a una excesiva activación del corazón los vasos se dilatan permitiendo que el flujo sanguíneo fluya hasta los tejidos musculares normales permitiendo de esta manera poco flujo hasta la zona isquémica por los canales anastomóticos 36 - ¿qué es angina de pecho? Es la dolor que se da siempre que el corazón dañado ceja sobrecargado {debajo del esternón, miembros superiores, cuello, cabeza izquierda} 37 - ¿cuáles fármacos son indicados en el tratamiento de la angina? Vasodilatadores de corta acción {nitroglicerina y otros nitratos} β-bloqueantes – simpático: propanolol {tratamiento prolongado de angina} 38 - ¿cómo se llama la intervención quirúrgica para desobstruyere la arteria coronaria? Cirugía de derivación aortocoronaria CAP#22 – INSUFICIENCIA CARDÍACA 1 - ¿qué es insuficiencia cardiaca? Falla na capacidad del corazón de bombear sangre 2 - ¿cuál es la primera causa de insuficiencia cardiaca? Isquemia en la arteria coronaria {placa ateromatosa, coágulo} 3 - ¿cuáles son los efectos de la insuficiencia cardiaca? .disminución del gasto cardiaco .estancamiento de la sangre en las venas o pulmones 4 - ¿cómo se da la compensación a corto plazo en la insuficiencia cardiaca? .activación del SNA Simpático aumentando la frecuencia cardiaca {reflejos nerviosos simpáticos}. João Aristides Ramos 60 11.Explique Insuficiência cardíaca esquerdo? R: Ocorre em las mayorias dos casos. Produz uma congestion vascular pumonar y edema de pulmón. Se produz porque o corazon esquerdo não é capaz de bombear de uma maneira adecuada ate a circulação sistêmica, ocorrendo um retorno de sangre para a circulacion pulmonar , indo sangue ate os pulmón provocando edema pumonar , podendo prova morte por ahogamiento entre 20m -1h. 12. Explique Insuficiência cardíaca Direita? R: Pode provoca congestion sistêmica , ocorre quando o coração não e capaz de bombear sangue ate os pulmes fazendo u retorno da para circulação sistêmica avendo um acumulo de sangue . 13. Explique Insuficiência cardíaca de baixo gasto ? R: Gasto cardiaca abaixa ate mesmo em reposo , sendo que o coração fique incapaz de bombear ate mesmo uma quantidade mínima de flujo sanguineo para manter as o organismo vivo. Assim com a falta de nutrientes adecuados o sistema cardiovascular junto com o resto corpo comça a se deteriorar podendo levar a mote em poucas horas. 14. Como e causado a sidrome de shock circulatório ? R: Causada por bombeamento inadequado , referindo a shock cardiogênico y shock cardíaco. 15. Com a retenção de orina durante uma insuficiência cardiaca o que pode causar? R: Descenso da filtracion glomerulr – Ativa o sistema RENINA – ANGIOTENSINA -- Aumento da reabsorcíon de água y sal nos túbulos renales – Aumento da secrecion de aldosterona – Ativa o nervo simpático. 16. Qual a função do natriurético auricular? R: O péptido natriurético auricular (ANP) Es uma hormana liberada nas paredes da aurícula cardíacas quando se estiran, La ANP ela age direto nos riñones aumentando a excrecion de água e sal . 17. Explique ciclo vicioso ( edema pulmonar? R: Vai ocorrer porque o sangue vai conter monos oxigênio e mais dióxido de carbono dilatando os vasos periféricos, armazenando mais liquido causando um edema periférico. 19.Como eliminar as causas da insuficiência cardíaca? R: através de cirurgia como sacar a placa ateromatosa – desove o coágulo – substituir a válvula dañada por uma artificial. 20. Defina o que e reserva e suas porcentagens ? R: Es la capacidade do coração de compensa o gasto cardíaco... Em um adulto joven a reserva es dee 300 a 400% já nos esportivas pode chega ate 500 a 600%. CAP # 23 VÁLVULAS Y TONOS CARDÍACOS; CARDIOPATÍAS VALVULARES Y 1 - ¿cuántos y cuáles son los tonos cardíacos audibles con fonodoscópio? 2 tonos. primero {lub – asociado al cierre de las válvula aurículo ventricular – inicio de la sístole}, segundo {dub – asociado al cierre de las válvulas semilunares o sigmoideas – final de la sístole, inicio de la diastole} 2 - ¿cómo ocurre los tonos cardíacos? 1er tono: vibraciones de las válvulas auriculoventricular y semilunares, vibraciones de las paredes de los ventrículos João Aristides Ramos 61 2end tono: vibraciones delas válvulas semilunares y de la aorta 3er tono: durante el llenado de los ventrículos, la turbulencia de la sangre genera vibraciones en la pared de los ventrículos, en el tercio medio de la diástole 4° tono: vibraciones de las válvulas AV durante el paso de sangre de las aurículas para los ventrículos 3 - ¿cuál es la duración media de los tonos cardíacos? Mayor que 0,1 segundo {1° = 0,145; 2° = 0,115} 4 - ¿qué determina la duración menor del 2° tono? Por qué las válvulas semilunares son más tensas y por esto sus vibraciones son más rápidas 5 - ¿cuántos ciclos son posibles oír con el estetoscopio? A partir de 40 ciclos ¿qué es un fonocardiograma? Es un amplificador de frecuencia 6 - ¿cuáles son los puntos de auscultación y o que se oye en cada uno de ellos? 2° espacio intercostal derecho cerca del borde del esternón: válvula aórtica 2° espacio intercostal izquierdo cerca del borde del esternón: válvula pulmonar 5° espacio intercostal izquierdo cerca del borde del esternón: válvula tricúspide 5° espacio intercostal izquierdo en la línea hemiclavicular: válvula mitral 7 - ¿qué son los soplos cardíacos? Son ruidos anormales en el corazón ocasionados por insuficiencia o estenosis 8 - ¿cuáles son las principales causas de soplo cardíaco? Lesión valvular reumático – fiebre reumática {estenosis e insuficiencia} 9 - ¿qué es una estenosis valvular? Es el estrechamiento del espacio libre por donde debe pasar la sangre en una válvulas Lesiones en las valvas de una válvulas para sanar el cuerpo forma tejido cicatrizante, fusionando las válvulas cursando el estrechamiento del orificio valvular 10 - ¿qué es una insuficiencia valvular? Es la incapacidad de cierre total de una válvula Cicatrización de los daños en los bordes de las valvas sin fusiónalas, pero los bordes quedan irregulares lo que no permite el total cierre de las valvas 11 - ¿cuál de las válvulas es más dañada? La válvula mitral por sufrir una presión mayor en la sístole del ventrículo izquierdo 12 - ¿cómo ocurre cada soplo cardíaco? Estenosis Aórtico: sístole – no sale toda la sangre hasta aorta Estenosis Mitral: diástole – no pasa toda la sangre desde la aurícula izquierda hasta el ventrículo izquierdo João Aristides Ramos 62 Insuficiencia Aórtico: diástole – permite reflujo de sangre hasta el ventrículo izquierdo Insuficiencia Mitral: sístole – reflujo de la sangre del ventrículo izquierdo hasta la aurícula izquierda 13 - ¿cuál soplo se oye más fuerte? Estenosis aórtico – un sonido de silbido 14 - ¿cuál es el proceso de la circulación en la estenosis aórtico? Reducción del sistólico – hipertrofia del ventrículo izquierdo – eyecta con más fuerza - 300mmHg en el ventrículo – autorregulación 15 - en la Estenosis aórtica. ¿cómo queda la irrigación sanguínea en el corazón? Queda disminuida por la compresión que el músculo cardiaco hipertrofiado ejerce sobre los capilares 16 - ¿porqué ocurre el edema pulmonar en la estenosis? Por la sangre que llega a la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo no son totalmente eyectados, haciendo que queda sangre en las venas pulmonares y los pulmones 16 - ¿cuál de las válvulas con estenosis son más dañinas? La mitral por estar más cerca de los pulmones 17 - ¿qué cursa una Estenosis Aortica en el corazón? El ventrículo no consigue eyectar todo sangre que llega desde la Aurícula, la presión del ventrículo izquierdo llega a 300mmHg enviando señales al SNS que aumenta la fuerza de contracción, eyectando más sangre hasta la aorta 18 - ¿qué daños una estenosis aórtico puede producir? Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar 19 - ¿qué daño puede causar un conducto arterio –venoso? Baja en el O2 en los tejidos 20 - ¿qué conjunto de enfermedades están presentes en la tetralogía de Fallot? . cabalgamiento de la aorta . estenosis de la arteria tronco pulmonar . comunicación intraventricular . hipertrofia del corazón derecho 21 - ¿qué es circulación extracorpórea? En una cirugía cardiaca la sangre pasa a ser oxigenado y eyectado por medio de una maquina. CAP 24: SHOCK CIRCULATORIO Y SU TRATAMINETO 1. Que es shock circulatorio Flujo sanguíneo inadecuado personalizado por todo el cuerpo 2. Como es provocado el shock circulatorio João Aristides Ramos 65 Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de sangre: absorción de líquidos del aparato digestivo, absorción de líquidos de capilares sanguíneos de los espacios intersticiales del organismo. 22. Que es fracaso vasomotor Depresión del GC y descenso de la PA hacia el centro vasomotor del cerebro que se deprime hasta volverse inactivo. 23. Cuál es el tratamiento de reposición en el shock Transfusión de sangre y plasma Solución de dextrano como sustitutivo del plasma 24. Cuáles son los otros tratamientos del shock y cómo funcionan -Tratamiento de inclinación de cabeza: el retorno venoso se favorece 25. ¿cuáles son los mecanismo de regulación del shock a corto plazo? SNS – reflejos {barorreceptores, quiomerecptores y auriculares} – isquemia cerebral 26. ¿cuáles son los mecanismo de regulación del shock a largo plazo? Sistema renal corporal y el sistema Renina Angiotensina Aldosterona 27. ¿cuáles son las causas de shock hipovolémico grave por perdida de plasma? Obstrucción intestinal y quemaduras graves CAP#25 – COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL: EXTRACELULAR Y INTRACELULAR; EDEMA 1 - ¿Cuál son las fuentes de ingesta de agua y sus valores normales? Líquidos ingeridos: 2.100ml Oxidación de los hidratos de carbono: 200ml total: 2.300ml 2 - ¿Cuáles son las fuentes de perdida de agua y sus valores normales? Sensibles: fuentes que se puede medir: . orina {riñones}: 1.400ml . heces: 100ml total: 1.500ml Insensibles: fuentes que no tienen exactitud: . vía aérea {pulmón}: 300-400ml media de 350ml . difusión por la piel: 300-400ml media de 350ml . sudor: 100ml total: 2.300ml 3 - ¿Cuánto del peso corporal de un adulto sano es de agua? 60% - 70kg-42l 4 - ¿Cuántos y cuáles son los compartimientos de almacenamiento de agua? 2 - intracelular 2/3 o 40% y extracelular 1/3 o 20% {trancelular: sinusal, LCR} 5 - ¿Cómo está dividido el líquido extracelular? João Aristides Ramos 66 Líquido plasmático: ¼ del líquido extracelular Líquido intersticial: ¾ del líquido extracelular 6 - ¿Qué es volumen sanguíneo? Es la cantidad total de sangre – 7% del volumen corporal 7 - ¿Cómo se divide el volumen sanguíneo? Plasma: 60% del volumen sanguíneo Hematocritos: 40% del volumen sanguíneo 8 - ¿Cuáles iones están mas abundantes en el líquido intracelular? K, MG++, proteínas, Ca++ calcio 9 - ¿Cuáles iones están más abundantes en el líquido extracelular? Na+, Cl-, HCO3 10 - ¿Dónde están más presente las proteínas en el líquido extracelular? Líquido plasmático 11 - ¿Qué es el efecto Donnan? Es la capacidad de las proteínas de cargas negativas de atraer los iones de carga positiva {cationes: Na+, K+,Mg+} hasta el plasma y repelir los iones de carga negativa {aniones: Cl-,HCO3- 12 - ¿Qué es el “principio de disolución”? Es el cálculo aproximado para saber el volumen de un departamento 13 - ¿Qué es osmosis? Pasaje de líquido de un local de menor concentración de soluto para un de mayor concentración 14 - Defina líquido isotónico, hipotónico e hipertónico en relación a ACT . isotónico: cantidades de solutos iguales en el líquido intra y extracelular . hipotónica: cantidades de solutos mayor en el líquido intracelular – célula hincha . hipertónica: mayor concentración de solutos en el líquido extracelualr – edema 15 - ¿Qué es osmolaridad? Número total de partículas en una solución – 1 mol = 1 osmol Cuando asocia 2 o más solutos – cloruro de sódio: 1 mol = 2 osmoles 1 osmol = 1.000 mOsm 16 - ¿Qué es osmolalidad y osmolaridad? . osmolalidad: cuantidad de solutos expresados en osmolis por quilo - osmol/kg . osmolaridad: cuantidad de solutos expresados en osmolis por litro - osmol/l João Aristides Ramos 67 17 - ¿Cuál es la presión osmótica en 1 mOsmol? 19,3mmHg 18 - ¿Cuál es la presión osmótica del cloruro de sodio a 0,9%? 5944 mmHg 19 - ¿Cuáles son los efectos de los NaCl? . NaCl isotónico: aumenta el líquido extracelular – hipovolemia . NaCl hipertónica: aumenta el líquido extracelular - la célula encoge . NaCl hipotónica: aumenta el líquido intracelular – la célula hincha 20 - ¿Cuál es el valor medio de mOsml por litro de sangre? 280 mOsml LIC = 28l – 28x280 = 7840 mOsmol LEC = 14l – 14x280 = 3920 mOsmol total de 11.760 mOsmol 21 - ¿Cuál es el catión más importante del líquido extracelular y su valor normal en milequivalentes en litros? Na+: 135-145 mEq/l 22 - ¿Cómo son llamados la baja y la subida de Na+ fuera de los valores normales? . hiponatremia: disminución de Na+ 132 {134}mEq/l . hipernatremia: aumento de Na+ >145 mEq/l 23 - ¿Cuáles son las causas de hiponatremia? . deshidratación: diarrea, vómito, remedio anti diurético e insuficiencia supra renal - descencio en la producción de aldosterona permitiendo mayor excreción de agua y Na+ {pedida de sodio} . sobre hidratación: aumento en la producción de ADH {aumenta la retención de agua, disminuyendo la concentración se Na+} 24 - ¿Cuáles son las causas de hipernatremia? . deshidratación: disminución de ADH {aumenta la excreta de agua retenendo Na+} . sobre hidratación: aumenta la aldosterona {retención de H2O y Na+} Concentración de Na+ LEC LIC Hiponatremia deshidratación Hiponatremia sobre hidratación Hipernatremia deshidratación Hipernatremia sobre hidratación 25 - ¿Qué es edema? João Aristides Ramos 70 Nefrona yuxtaglomedulares – aqueles que tienen los glomérulos en la medula renal 20-30% ¿Cuánto mide el uréter? 25 a 35 cm de longitud ¿Qué es micción? Proceso pelo cual se elimina orina cuando la vejiga se está llena ¿Cuáles son los 2 pasos para llegar a micción? 1° - vejiga se llega progresivamente hasta que la tensión de sus paredes aumente por encima del umbral 2° - la tensión encima del umbral desencadena un reflejo nervioso {reflejo medular autónomo} que vacia la vejiga o desencadena un deseo de orinar ¿Qué es trígono vesical? Es una porción de la vejiga con la mucosa lisa entre la desembocadura del uréter izquierdo y derecho y el conducto de la uretra posterior. ¿Cuál es el músculo liso de la vejica? Músculo detrusor – músculo liso involuntario – fibras multidireccionales – contracción del detrusor tiene la función de vaciamiento de la vejiga – presión de 40-60 mmHg ¿Cómo está dividida la vejiga? Cuerpo {músculo detrusor} Cuello {músculo detrusor + fibras elásticas =músculo esfínter interno} ¿Cómo está formado el esfínter externo? Por músculo esqueletico voluntario llamado diafragma vesical ¿Cómo se da la inervación de la vejiga? Nervio pélvico – principal – parasimpático, fibras sensitivas S2 y S3, distensión de la vejiga activa barroreceptores, vaciamento de la vejiga Nervio pudendo – inerva el esfínter externo Nervio hipogástrico – simpático – inerva los vasos sanguíneos ¿Qué es cistometrografía? Es la representación gráfica de la presión vesical – ondas descontinuas – ondas continuas inhibe el esfínter interno ¿Cuáles son las anomalías de la micción? Vejiga atónica con incontinencia urinaria debido a la destrucción de fibras nerviosas sensitivas Vejiga automática ¿Cómo se forma la orina? La filtración glomerular, la reabsorción de sustancias de los túbulos renales hacia la sangre, la secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales. ¿Cómo se calcula la velocidad de la excreción urinaria? Velocidad de excreción urinaria = velocidad de filtración – velocidad de reabsorción + velocidad de secreción Excreción = filtración – reabsorción + secreción Filtración – gran cantidad: la urea, la creatina, el ácido úrico y los uratos – pequeña cantidad: iones sodio, cloro y bicarbonato {reabsorben mucho} Reabsorción - electrólitos como iones cloro, calcio y bicarbonato – aminoácidos y glucosa {reabsorbe todo} Excreción – sustancias extrañas y fármacos ¿Por qué se filtran y después se reabsorben grandes cantidades de solutos en los riñones? Permite a los riñones eliminar con rapidez productos de desechos del cuerpo que dependen sobre todo de la filtración glomerular para su excreción Permite que los riñones filtre y procese muchas veces al día todos los líquidos corporales João Aristides Ramos 71 ¿Cuál es el valor de la filtración glomerular? 180L/día – 1.100ml/min – 60 veces día CAP #27 FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL Flujo plasmático renal {FPR}: 625ml/min Filtración glomerular {FG}: 125ml/min – 20% del FPR – 180L/día Reabsorción tubular {REAB}: 124ml/min – 99% del FG – 178,5L/día Excreción orina: 1ml/min – 1% del FG – 1,5L/día Composición del filtrado glomerular: sales y moléculas orgánicas {carece de proteínas y elementos celulares – células sanguíneas} Barrera de filtración o membrana capilar glomerular: 1) el endotelio del capilar, 2) membrana basal con carga negativa y 3) capa de células epiteliales {podocitos} – con carga negativa Endotelio del capilar: perforado por ciento de pequeños agujeros llamados de fenestraciones Membrana basal: red de colágenos y fibrillas de proteoglucanos {cargas negativas en las fibrillas de proteoglucanos} Capa de células epiteliales: recubre la superficie externa del glomérulo, no son continuas y tienes unas prolongaciones largas similares a los pies {podocitos}, separados por espacios llamados poros en hendiduras. Células epiteliales son de cargas negativas Proteínas plasmáticas: casi siempre atrapadas a iones de carga negativa, facto que hace que las proteínas plasmáticas no filtren con facilidad por la membrana capilar glomerular que también es electronegativa y repele las proteínas plasmáticas atrapadas a los iones de carga negativa. Moléculas con carga negativa: moléculas grandes con carga negativa filtran menos que moléculas de igual tamaño con carga positiva – filtración de moléculas basándose en su tamaño y en su carga eléctrica Nefropatías por cambios mínimos: perdida de la carga negativa de la membrana basal, facto que produce gran filtración de proteínas {proteinuria o albuminuria}. Determinantes de la filtración glomerular: Favorecen: 1) presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares {60mmHg} 2) presión coloidosmótica de la capsula de Bowman {0mmHg} Oponen: Presión hidrostática de la cápsula de Bowman: 18mmHg Presión coloidosmótica de los capilares glomerulares {32mmHg} Presión de filtración neta = 60-18-32 = 10mmHg Hipertensión incontrolada y el diabetes mellitus: aumento el espesor de la membrana basal capilar glomerular y, finalmente dañando los capilares de forma tan grave que se pierde la función capilar Cálculos renales: formación de cálculos por precipitación de calcio o de ácido úrico obstruyendo las vías urinaria, aumentando la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduciendo inicialmente la FG y provocando hidronefrosis {dilatación de la pelvis y de los cálices renales} lesionando o destruyendo los riñones. Aumento de proteínas en el flujo sanguíneo renal: hace aumentar la presión coloidosmótica capilar, facto que produce una reducción en la FG. Flujo sanguíneo renal: mayor cantidad de flujo sanguíneo renal hacia el glomérulo tiende a aumentar la FG o contrario, independientemente de los cambios en la presión hidrostática glomerular. Presión hidrostática glomerular: aumento de en la presión hidrostática glomerular incrementa la FG mientras que las reducciones en la presión hidrostática glomerular la reducen João Aristides Ramos 72 Determinantes de la presión hidrostática glomerular 1) presión arterial; 2) resistencia arteriolar aferente; 3) resistencia arteriolar eferente Resistencia Arteriolar Aferente Resistencia Arteriolar Eferente Flujo Sanguíneo renal Flujo Sanguíneo Renal Presión Glomerular Presión Glomerular Filtración Glomerular Filtración Glomerular Factores que pueden reducir la FG Nefropatías, diabetes mellitus, hipertensión Kf FG Obstrucción vía urinaria Pb FG Flujo sanguíneo renal, aumento de proteínas plasmáticas Πg FG Presión arterial {pequeño efecto debido la autorregulación} Pg FG Angiotensina II Re Pg Actividad simpática, hormonas vasoconstrictoras Ra Pg Kf coeficiente de filtración glomerular; FG filtración glomerular; Pb presión hidrostática en la cápsula de Bowman; Πg presión cloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar glomerular; Pg presión hidrostática capilar glomerular; Re resistencia arteriolar eferente; Ra resistencia arteriolar Aferente Flujo sanguíneo renal: 1.100ml/min {2 riñones} Control fisiológico de la filtración glomerular Hormona o Autacoide Efecto sobre la FG Noradrenalina – constricción de las arteria aferente y eferentes - Adrenalina - constricción de las arteria aferente y eferentes - Endotelina – vasoconstrictor en vasos dañados - Angiotensina II – vasoconstrictor de las arteriolas eferentes* +FG, + reabsorción H2O, Na+ Óxido nítrico {endotelio} – vasodilatador en endotelio sano + Prostaglandinas y Bradicinina – vasodilatador + * en las arteriolas aferentes, el efecto de la angiotensina II es amortiguado por la prostaglandina y la bradicinina, en el proceso llamado de autorregulación. Activación del sistema nervioso simpático reduce la FG la fuerte estimulación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y la FG. La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia sobre la FG. Aumentos ligeros en la actividad simpática renal pueden provocar un descenso en la excreción de sodio y agua al incrementar la reabsorción tubular renal. En la persona sana en reposo, el tono simpático ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal. Autorregulación: mantener la FG relativamente constante que permita un control preciso de la excreción renal de agua y de solutos. Natriuresis y diuresis por presión. Autorregulación: flujo sanguíneo renal y FG casi constante entre los 80 y 170 mmHg presión arterial. Disminución de cloruro de sodio en las células de la mácula densa, 1) reduce la resistencia en las arteriolas aferentes aumentando la FG; 2) estimula la secreción de renina – aumento de la vasoconstricción – disminuye la FG {autorregulación}. Autorregulación miógena: estiramiento de los vasos durante el aumento de la presión arterial estimula la contracción del músculo liso de los vasos. Proteínas: una dieta rica en proteínas estimula la liberación de aminoácidos a la sangre que reabsorbe junto con el sodio en los túbulos proximales, facto que desencadena ya comentado en la disminución de cloruro de sodio en la macula densa, permitiendo una FG mayor, desechando urea e otros desechos en mayor cantidad y manteniendo la H2O e el Na+ estables. João Aristides Ramos 75 Ocasionan el edema, pero evitan sobrecarga en el corazón ¿Cuáles son las respuestas integradas a los cambios en la ingesta de sodio? 1 – la activación de los reflejos de los receptores de presión baja 2 – la supresión de la formación de Ang II 3 – el estímulo de los sistemas natriuréticos 4 – los pequeños incrementos de la presión arterial – natriuresis por presión CAP #33 – ERITROCITOS, ANEMIA Y POLICITEMIA ¿Cuál es la función de los eritrocitos – hematíes? . transportar hemoglobina que a su vez transporta oxigeno desde los pulmones hasta los tejidos . la enzima anhidasa carbónica cataliza el dióxido de carbono en ácido carbono potencializando su transporte por el agua has los pulmones . amortiguador acidobásico ¿Cuál es la concentración de eritrocitos en la sangre? . hombre – 5.200.000 por mm3 . mujer – 4.700.000 por mm3 ¿Cuál es la cantidad de hemoglobina en las células? 34g por cada 100ml de células 15 g por 100ml de sangre – hombre 14g por 100ml de sangre – mujer ¿Cuáles son los lugares del cuerpo donde se producen eritrocitos? Embrión – saco vitelino 2° trimestre de gestación – el hígado, el bazo y en los ganglios linfáticos Ultimo mes de gestación y tras el nacimiento – médula ósea > 20 años – médula de los huesos membranosos {las vértebras, el esternón, las costillas y los ilíacos} Células precursoras hematopoyéticas pluripotencial Células precursoras hematopoyética pluripotencial {PHSC} – unidad formadora de colonias esplénicas {CFU-S} – unidad formadora de colonias de blastos {CFU-B} – unidad formadora de colonia de eritrocitos { CFU-E} – eritrocitos ¿Cuál es la función de la interleucina 3? Favorece el crecimiento y la reproducción de casi todas las células precursoras ¿Cómo se llamas los eritrocitos en los diferentes estadios de maturación? Proeritroblastos – eritroblastos basófilos – reticulocito {pasan de la medula ósea hasta los capilares sanguíneos – diapédesis: exprimen por los poros de la membrana capilar} – eritrocito maduro. 120 días de vida ¿Cómo los riñones influyen en la producción de eritrocitos? El la secreción de eritropoyetina ¿Cuál es el principal regulador de eritrocitos? La reducción de oxígeno tisular – aumenta la secreción de eritropoyetina en frente a la hipoxia ¿Cuáles son las vitaminas más importantes en la maduración de los eritrocitos? B12 {cianocobalina} y ácido fólico – disminuí la cantidad de células eritroblásticas de la medula ósea y aumenta el tamaño de los eritrocitos que son llamados de macrocitos ¿Qué es anemia perniciosa? Es la anemia causada pela mala absorción de la vitamina B12 en el intestino ¿Dónde empieza la formación de hemoglobina? En los proeritroblastos – inicia con 2 succinil-CoA + 2 glicina = 4 pirroles ¿Cómo se da el metabolismo del hierro? João Aristides Ramos 76 Hierro absorbido por el intestino delgado se combina con la beta globulina llamada apotransferrina para formarse transferrina – plasma – células {exceso de hierro se deposita especialmente en los hepatocitos} ¿Qué es el hierro de depósito? Es el hierro almacenado en forma de ferritina {en el citoplasma celular se combina con la proteína apoferritina para formar ferritina} ¿Cuál es el ciclo vital de los eritrocitos? Unos 120 días – pulpa roja esplénica {bazo} ¿Cuál las funciones de las enzimas citoplasmáticas de los eritrocitos? 1 – mantener la flexibilidad de la membrana celular 2 – mantener el transporte de iones en la membrana 3 – mantienen el hierro de la hemoglobina en forma ferrosa y no férrica 4 – impiden la oxidación de las proteínas de los eritrocitos ¿Dónde la hemoglobina es destruida después de su liberación de los eritrocitos destruidos? En las células de Kupffer del hígado y en los macrófagos del bazo y de la médula ósea ¿Qué es una anemia? Es la deficiencia de hemoglobina el la sangre ¿Cuáles son las principales causas de anemia . anemia por perdida de sangre . anemia hipocrómica microcítica – hemorragias constantes, poco hierro no se forma hemoglobina como se pierde – los eritrocitos son menores y contienen poca hemoglobina . anemia megaloblástica – mega eritrocitos o megacitos . anemia hemolítica – anomalía de los eritrocitos que los hacen frágiles y tienen la muerte temprana {esferrocitis hereditaria – anemia falciforme – eritroblastosis fetal} ¿Cuál es el principal efecto de la anemia en la función del sistema circulatorio? Viscosidad sanguínea baja – aumento del bombeo cardiaco GC – durante los ejercicios aumenta mucho la demanda tisular por oxigeno, causa una hipoxia tisular extrema y puede aparecer una insuficiencia cardíaca aguda. ¿Qué es la policitemia? Aumento en el número de eritrocitos circulante . policitemia secundaria – baja de oxigeno aumenta la producción de eritrocitos 6-7 millones mm3 . policitemia vera {eritremia}7-8 millones por mm3 – hematocrito 60-70% - anomalía genética de las células hemocitoblásticas – aumenta los hematocritos {10x más que el agua} y el volumen sanguíneo total ¿Cuáles son los efectos de la policitemia en el aparato circulatorio? Las viscosidad de la sangre disminuye la velocidad de la sangre, que debería disminuir el retorno venoso, pero la policitemia también aumenta el volumen sanguíneo o que compensa la lentitud ¿Cómo queda la color de la piel en personas con policitemia vera? Complexión rubicunda azulado {cianótico} por la color azul de la hemoglobina desoxigenada. CAP # 34 – RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN: I. LEOCOCITO, GRANULOCITO… ¿Cuál es la función de los leucocitos y de las células tisulares derivada de los leucocitos? Destruir las bacterias o virus invasores mediante fagocitosis Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados para destruir o inactivar el invasor ¿Qué es la diapédesis? Es la salida de las células de defensa por los polos de los capilares hasta los tejidos infeccionados – los leucocitos se mueven de forma ameboide en los espacios tisulares João Aristides Ramos 77 ¿Qué es la fagocitosis? Es la ingestión celular de agente ofensivo Neutrófilos – 3 a 20 bacterias Macrófagos – 100 bacterias ¿Qué es el fagosoma? Es la vesícula interna que se forma con el agente infeccioso Digestión lisosómica y sustancias bactericidas Enfermedades crónicas son bacterias resistentes a estos 2 sistema de fagocitosis – bacilo de la tuberculosis ¿Qué es efecto tabicador de la inflamación? Es el aislamiento de la lesión del resto de los tejidos ¿Cómo es la respuesta de los macrófagos y el neutrófilo durante la inflamación? 1° los macrófagos tisulares – los macrófagos ya existentes invaden la zona lesionada 2° neutrofilia – invasión de neutrófilos en la zona lesionada 3° los monocitos procedentes de la sangre invaden la lesión donde maduran en macrófagos 4° mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea ¿Qué es el pus? Es la aglomeración de neutrófilos y macrófagos muertos, tejido necrosado y líquido tisular Eosinófilos aumentado – infección parasitaria y algunas alergias Basófilos aumentados – alergias alergia por inmunoglobulina E {IbE} ¿Qué es la leocopenia? Producción baja de leucocitos por la médula ósea – 2 días produce ulceras en la boca o colon – rayos X o gamma o la exposición a fármacos o sustancias químicas conteniendo núcleo benceno o antraceno ¿Qué es la leucemia? Es la producción descontrolada de leucocitos . leucemia linfógena – mutaciones cancerosas de células linfoides . leucemia mieloide – mutación cancerosas de las células mielógenas ¿Qué puede causar las leucemias en el organismo? Mayor producción de células leucémicas en la médula ósea causando dolor y dejando una tendencia a fractura Consumo excesivo de las reservas metabólicas por las células leucémicas cancerosas