Fisiopatología del Ritmo Cardiaco: Arritmias - Prof. Trapero, Apuntes de Fisiopatología

¡Descarga Fisiopatología del Ritmo Cardiaco: Arritmias - Prof. Trapero y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity! T.8-9: FISIOPATOLOGÍA DEL RITMO CARDIACO: ARRITMIAS Introducción: MIOCARDIO CONTRÁCTIL ⟹ Músculo cardíaco formado por fibras musculares capaces de contraerse al recibir un estímulo (impulso eléctrico) Tejido específico de conducción: AUTOMATISMO Y CONDUCTIBILIDAD El nodo sinusal genera el impulso que recorre las aurículas hasta el nodo auriculoventricular. Para que se produzca la contracción del corazón, el nodo sinusal tiene que generar un impulso que recorre las aurículas hasta el nódulo AV que después recorre por el sistema eléctrico todo el miocardio ventricular. Una célula cualquiera del miocardio ventricular, cuando le llega el impulso nervioso, se despolariza. La célula cuando está en reposo es negativa (-90mV) respecto al exterior, y cuando le llega el impulso se despolariza (pasa a +30mV más o menos) porque se abren los canales de: 1) Sodio ⟹ El sodio que entra aumenta la carga hasta los +30 mV. A continuación: 2) Sale el potasio ⟹ se están perdiendo cargas positivas, se hace un poco negativa la célula 3) Se abren canales de calcio ⟹ lo que sale de potasio por lo que entra de calcio. Resultado: voltaje de +30 mV. 4) Repolarización Después de todo esto que ocurre en la célula miocárdica, cuando llega el impulso, se produce la contracción. A lo largo del recorrido del impulso eléctrico por todo el miocardio, hay un movimiento de cargas: las células se hacen positivas y luego otra vez negativas. La función del corazón es expulsar la sangre a las arterias y requiere la formación ( AUTOMATISMO) y CONDUCCIÓN de los estímulos. Potencial de acción en el nodo SA (AUTOMATISMO) El nodo sinusal inicia el impulso que recorre las aurículas hasta el nodo auriculoventricular, que después recorre por el haz de His y por las fibras de Purkinje todo el miocardio ventricular. Potencial de acción en una célula miocárdica de los ventrículos (CONDUCCIÓN) 1) Las células sin estimularse son negativas respecto al exterior, (en reposo) 2) cuando llega el impulso desde el nodo sinusal se despolariza cambiándose a positiva por la apertura de canales sodio al llegar el impulso nervioso (hay un movimiento de cargas por todo el corazón) (1). 3) Se produce una liberación de potasio (de cargas positivas) y el interior vuelve a hacerse negativo (3) y vuelve a medirse la negatividad (4). 4) Cuando esto ocurre justo después se produce la contracción, ya que la actividad mecánica está asociada a la actividad eléctrica. Almudena Picazo y Núria Gómez EL ECG NORMAL: ONDAS Y SEGMENTOS La aguja se mueve cuando detecta diferencias de cargas entre un electrodo y otro. Onda P ⟹ despolarización de las aurículas, mide el movimiento de cargas por las aurículas. Las primeras células son positivas y el resto negativas. Complejo QRS ⟹ despolarización ventricular, mide el movimiento de cargas por los ventrículos. Parte del músculo es negativo y parte positivo. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS (12) TRIÁNGULO DE EINTHOVEN El señor este estiró una fibra muscular y en cada extremo le puso un electrodo negativo y positivo, respectivamente. Midió la carga que tenía esa fibra y vio que había diferencias de cargas entre un extremo y otro: porque las cargas se iban moviendo. En reposo toda la tira era negativa, por lo que no medía nada. Pero en cuanto tenemos diferencias de cargas, tenemos un extremo positivo porque se está despolarizando (llega el impulso eléctrico) y otro que es negativo (aún no ha llegado el impulso eléctrico). Esto lo trasladó al corazón: Un triángulo equilátero entre nuestros brazos y nuestra pierna izquierda. El corazón está por ahí en medio. Puso un electrodo en cada extremo del triángulo. Con esto obtuvo rayitas diferentes hacia arriba y hacia abajo, que es el electrocardiograma que hoy conocemos. Mide la carga que transporta una tira de músculo, entre un extremo positivo y otro extremo negativo. En reposo toda la tira es negativa y no se mide nada, pero en cuanto tenemos diferencias de cargas porque se despolariza, se mide cómo se van moviendo las cargas. DERIVACIONES PERIFÉRICAS DI: BI+ BD - DII: PI+ BD - DIII: PI+ BI - ¿Por qué hizo el registro en tantas derivaciones? En todas se registra lo mismo. La diferencia es que el recorrido de cargas se ve desde diferentes perspectivas. Lo primero que tenemos que ver y fijarnos cuando estemos ante un electro, es saber en qué derivación estamos registrando. DERIVACIONES PERIFÉRICAS AUMENTADAS aVR ⟹ + brazo derecho aVL ⟹ + brazo izquierdo aVF ⟹ + pierna izquierda ● Los dispositivos colocados en las extremidades son + y el dispositivo del aparato es -. ● En todas las derivaciones se mide lo mismo pero desde diferentes perspectivas, por eso cuando estamos delante de un electro primero hay que saber en qué derivación estamos registrando porque no todas las derivaciones que se registran presentan la misma morfología de ondas. ● En las derivaciones aumentadas el positivo esta en brazo derecho en aVR, en VL en izquierdo y en VF en pierna derecha. DERIVACIONES PRECORDIALES V1-V6 ⟹ + pared anterolateral del tórax El electrodo + está en el V1-V6 y el – en el aparato. Almudena Picazo y Núria Gómez Síndrome de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White) ⟹ Ventricular, se da en algunas malformaciones (Síndrome de Wolff-Parkinson-White) Tiene una vía accesoria que conecta directamente aurícula con ventrículo, un “cable eléctrico” además de los normales que conecta aurícula con ventrículo. El impulso despolariza esa zona del ventrículo en gris en el dibujo. En el electro se ve en el QRS porque lo que se está alterando es la despolarización ventricular normal. En circunstancias patológicas, existe una vía accesoria anómala formada por fibras que conectan directamente la aurícula con el ventrículo, con capacidad de transmitir el proceso de activación. Reentrada: ● Ordenada ⟹ Relacionada o no con un circuito anatómico. ● Aleatoria ⟹ Fibrilación: El tejido es activado simultáneamente por múltiples frentes de onda reentrantes Este triángulo representa el impulso eléctrico por todo el corazón. En determinadas patologías se produce que la rama izquierda (por ejemplo) no conduce. El impulso baja por el tabique interventricular, va al ventrículo derecho y cuando vuelve de él va por debajo al ventrículo izquierdo (dibujo A), pero de normal encontraría esas células en repolarización (barrera azul) y por eso no subiría. En la fibrilación el impulso sube por el ventrículo izquierdo sin problemas, se produce una especie de circuito de reentrada, el impulso vuelve a entrar. ESTUDIO DE LAS PRINCIPALES ARRITMIAS CARDIACAS ARRITMIAS HIPERACTIVAS O TAQUIARRITMIAS: Determinan un aumento persistente de la frecuencia cardiaca 1) TAQUICARDIA Sinusal ⟹ (“Sinusal”: este aumento de la frecuencia está producido porque el nodo sinusal dispara con más frecuencia de lo normal) ● Aumento del automatismo propio del nodo sinusal ● Frecuencia cardiaca superior a 100 lpm ● Menor distancia entre la onda T de un latido y la P del siguiente. Los complejos están más cercanos: menor distancia entre la onda T, que es el final de un latido, y la onda P, que es el comienzo del siguiente. Cada línea está midiendo el mismo latido, pero desde diferentes electros Con la taquicardia veremos complejos más juntos. Almudena Picazo y Núria Gómez Supraventricular ⟹ Complejos más cercanos unos de los otros (taquicardia). ¿Qué taquicardia? Miramos la morfología, no podemos ver la onda P, el complejo QRS tiene una morfología más o menos normal, por lo tanto el inicio de producción de esta arritmia es supraventricular (entre aurículas y ventrículos) porque la onda P no está o hay alteración. Ventricular ⟹ En el electro encontramos complejos muy cercanos unos de los otros: taquicardia. No hay onda P, y el complejo QRS es muy raro: el origen de la generación del impulso es algún sitio en el ventrículo. El recorrido que recorre es diferente al normal, por lo que no puede tener la morfología normal de PQRS. 2) EXTRASÍSTOLES Contracciones suplementarias del corazón que se presentan antes de que tenga lugar la contracción normal. Un paciente con un ritmo cardiaco determinado y, de repente, un latido antes de lo normal, prematuro. Mirando el electro distinguimos dónde está la causa: Auricular ⟹ aparece antes de lo esperado una onda P. El camino que ha recorrido el impulso es el mismo, ha pasado normal de aurícula a los ventrículos. Pero en este caso el impulso no se ha generado en el nódulo, sino un poquito más al lado. De la unión auriculoventricular ⟹ ¿Cuál es el foco que genera esta contracción suplementaria? No hay onda P, por tanto el inicio del impulso nervioso no puede estar en la aurícula porque se despolarizarían las células de la aurícula y se generaría la onda P. Ventricular ⟹ latido prematuro procedente de una zona del ventrículo y que provoca la despolarización del resto del miocardio ventricular. No hay onda P, y el complejo QRS es diferente porque el inicio del latido es un foco en el ventrículo (¿cómo lo sabemos? Por esta morfología tan rara del electro). El inicio del latido está situado en el ventrículo. Esto lo sabemos por la morfología tan peculiar. Ahora sí que está recurriendo un impulso diferente. 3) FLUTER Aumento de la frecuencia cardíaca igual que la taquicardia pero a más revoluciones: cuando la frecuencia es mayor de 250 es Fluter. Hay algo que está generando un mayor número de impulsos eléctricos, la aurícula está contrayéndose muchas más veces de las que le toca: muchas ondas P, electro llamado “en sierra”. Auricular ⟹ podemos ver el complejo, por lo tanto está antes del ventrículo. Origen de la alteración en la aurícula. Hay algo que está generando un mayor número de impulsos, por lo que se está contrayendo más veces de lo que le toca. Vemos entonces muchas ondas P. Ventricular ⟹ no hay onda P y el complejo es muy raro. Almudena Picazo y Núria Gómez 4) FIBRILACIÓN. No se da contracción efectiva en la fibrilación ventricular. ¿Y qué pasa en la auricular? Sobrevive porque tenemos el nodo AV que filtra los impulsos y sólo pasa el que le toca, por eso veremos el QRS. No solo hay una onda generando el impulso, sino que hay muchas. Auricular ⟹ El nódulo AV filtra los impulsos que recibe de la aurícula. La aurícula no tiene una contracción efectiva, pero al pasar los impulsos al ventrículo, el nódulo AV filtra los impulsos, y el QRS será normal. El paciente con fibrilación auricular sobrevive, sigue viviendo con esa alteración Ventricular ⟹ Totalmente caótico, no se puede identificar QRST, hay multitud de frentes de onda, no se produce contracción efectiva. Aquí no hay contracción efectiva, porque se chocan entre ellos los impulsos. El paciente fibrilar del todo. Lo desfibrilamos para intentar parar el corazón y volver a iniciarlo. ARRITMIAS HIPOACTIVAS O BRADIARRITMIAS: Son las que se presentan como ritmos de frecuencia lenta. El paciente tiene una frecuencia cardiaca más baja de lo normal. 1) BRADICARDIA SINUSAL El problema está en el nodo sinusal, es él el que genera menos impulsos de los que le tocan. ● Descenso del automatismo propio del nodo sinusal ● Frecuencia inferior a 60 lpm ● Distancia mayor de lo normal entre la onda T de un ciclo cardíaco y la P del siguiente. Los complejos están más separados. La distancia entre ondas P es mayor de lo normal pero la morfología es igual porque el problema es la velocidad, pero el camino que sigue se queda igual. 2) BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR: Enlentecimiento de la conducción a los ventrículos del impulso generado en la aurícula. Muy frecuentes, bloqueo de conducción entre aurícula y ventrículo, se diferencia en tres grados (1º, 2º y 3º), el tercero es el más grave. De primer grado ⟹ solo hay un retraso de la conducción. Se genera el impulso en el NS, despolariza las aurículas y cuando va a pasar a los ventrículos tarda más de lo normal (en el electro el intervalo PR es mayor de 0,20 segundos, la distancia es más larga de lo normal). P-R largo (>0,20seg) De segundo grado No todas las “P” son seguidas de “QRS”: Algunos impulsos se transmiten de A a V, otros no. El nodo sinusal genera el impulso, despolariza aurículas, pero cuando llega al nodo AV no pasa el impulso al ventrículo (onda P que no va seguida de QRS). ● tipo I (Mobitz I) ⟹ tiempo de conducción (PR) se va alargando hasta que finalmente un impulso queda bloqueado. Falta un QRS pero antes de que este impulso no se haya transmitido el corazón ya nos avisaba, en los latidos previos había un alargamiento del PR, nos iba avisando de que se estaba cansando. Soy un impulso, recorro aurícula, me espero un poco....y cuando llego al NAV, NO PASO. Almudena Picazo y Núria Gómez