Farmacos Halogenados, Diapositivas de Anestesiología

¡Descarga Farmacos Halogenados y más Diapositivas en PDF de Anestesiología solo en Docsity! FÁRMACOS HALOGENADOS Dra. Ana Díaz Medico Cirujano LUZ R1 Anestesiología Noviembre 2018 Hospital Universitario Dr. Pedro Emilio Carrillo Universidad De Los Andes Postgrado De Anestesiología Valera - Edo. Trujillo Tabla de contenido 1. Introducción 2. Historia 3. Definición 4. Anestésico Inhalatorio Ideal 5. Farmacocinética  Presión parcial alveolar  Factores que determinan la PPA  Recuperación de la anestesia 6. Farmacodinamia  Mecanismo de acción  CAM  Efectos sistémicos 7. Propiedades de cada halogenado 8. Papers INTRODUCCIÓN 3. En el transcurso de una anestesia inhalatoria, el paciente debe recibir una mezcla de gas y vapor anestésico con dos objetivos: a) Garantizar un aporte adecuado de Oxígeno para que puedan seguir los procesos metabólicos b) Conseguir la concentración del vapor anestésico (CAM) tanto en los alveolos como en el SNC INTRODUCCIÓN 4. Actúan en resonancia con la ley general de los gases (Ley de Dalton, De Fick y de Henry -Graham). 5. Siguen la Ley de Paul Bert que indica que la profundidad anestésica depende del vapor anestésico en el aire inspirado y su concentración en sangre. 6. Se absorben por vía pulmonar por difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración o presión parcial. INTRODUCCIÓN «Ley de Boyle – Mariotte» «A temperatura constante, el volumen de una masa fija de gas es inversamente proporcional a la presión que este ejerce: Si la presión aumenta el volumen disminuye, Si la presión disminuye el volumen aumenta» «Ley de Gay-Lussac» «La presión de un volumen fijo de un gas, es directamente proporcional a su temperatura: Si la temperatura aumenta la presión aumenta, Si la temperatura disminuye la presión disminuye» HISTORIA  1275 Ramón Llull obtuvo un liquido volátil e inflamable mientras experimentaba con ciertas sustancias químicas y lo llamo vitriolo dulce.  Siglo XVI Paracelso hizo que unos pollos inhalaran vitriolo dulce y observo que no solo se dormían sino que también perdían toda sensibilidad al dolor. HISTORIA  1730 August Sigmud Frobenius le dio a este liquido el nombre de éter.  1772 Joseph Priestley descubría el oxido nitroso.  1799 Humpry Davy denomino al N2O gas hilarante. HISTORIA  1844 Horacio Wells, un dentista, inhaló oxido nitroso y se dejó extraer un diente, por otro dentista J. Riggs, sin dolor alguno. (uno de los pilares de la anestesia moderna) HISTORIA  Varios anestésicos fueron usados: cloroformo, etileno, divinil-eter, tricloroetileno, fluroxeno, ciclopropano  En 1951 fueron sustituidos por hidrocarburos fluorados: • Halotano (1951) • Metoxiflurano (1959) • Enflurano (1963) • Isoflurano (1965) • Sevoflurano (1970) • Desflurano (1992)  1961.  E. I. Eger introduce el concepto de "concentración alveolar mínima" (CAM). «Administración de diferentes fármacos asociados con el fin de conseguir una serie de objetivos, que pongan al paciente en las mejores condiciones fisiológicas posibles, antes, durante y después de la intervención quirúrgica» Comprende:  Hipnosis (pérdida de la conciencia)  Analgesia (pérdida de la sensibilidad)  Relajación muscular (pérdida de la movilidad)  Protección neurovegetativa (pérdida de la actividad refleja)  Amnesia ANESTESIA «Son sustancias químicas, gaseosas o vapor de un líquido volátil, que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia, que se usan en la inducción o mantenimiento de una AG» Son hidrocarburos, donde una de sus moléculas han sido sustituidas por un átomo halógeno (flúor, bromo, cloro) Pueden ser:  Gases  Líquidos volátiles ANESTÉSICOS INHALATORIOS CLASIFICACIÓN Líquidos Fluorados No fluorados Éter Isoflurano Cloruro de etilo Sevoflurano Enflurano Desflurano Hidrocarburos Halotano Cloroformo Tricloroetileno Gases anestésicos Inorgánicos Oxido nitroso (N2O) Orgánicos Ciclopropano  Presión parcial alveolar (PPA)  Presión parcial inspirada del anestésico (PI)  Ventilación alveolar  Captación sanguínea  Despertar Farmacocinética Farmacocinética «Describe que le hace el organismo a las drogas» HALOGENADO S Describe:  Captación/absorción desde el alveolo a la circulación sistémica  Distribución en el organismo  Eliminación a través de los pulmones o mediante su metabolismo preferentemente hepático Particularidad:  Administración: vía inhalatoria  Dosificación: vaporizador especialmente calibrado para cada agente CONCENTRACIÓN DEL AGENTE ANESTÉSICO EN EL GAS INSPIRADO Transportar el anestésico desde el vaporizador y el circuito anestésico hasta la VA del paciente Movimiento de gases: gradiente de presión entre compartimientos Alcanzar una concentración adecuada del anestésico en la mezcla de gas que se ubica en la rama inspiratoria del circuito Gradiente de presión entre: 1.- Compartimiento inicial (circuito de la máquina y máscara facial) 2.- Compartimiento secundario (vía aérea) Concentración inhalada (vol %) depende de: 1.- Dosificación del agente en el vaporizador (dial) 2.- Flujo de gases frescos que se administran (flujómetros) - + El anestésico pasa del circuito de la máquina de anestesia ala vía aérea del paciente, y luego al espacio alveolar. Flujómetro — Vaporizador — Canister y ercuo Después de actuar en el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), se elimina por vía pulmonar. Después pasa a la sangre, donde es transportado por el flujo sanguíneo, generado E del anestésico es por el corazón, al sisiema metabolizado en el higado > nervioso central. liminado por el riñon. 7 : FACTORES QUE DETERMINAN LA «PPA» Cantidad de gas que entra en el alveolo Captación del agente anestésico a) Presión parcial inspiratoria del anestésico «PI» b) Ventilación alveolar «VA» c) Características del sistema de ventilación a) Solubilidad b) Gasto cardíaco c) Gradiente de presión parcial alveolo-venoso b) VENTILACIÓN ALVEOLAR «VA» «Una ↑VA promueve una mayor entrada de anestésico en los alveolos y, por lo tanto, un aumento en la PPA» Éste efecto es más importante cuanto mayor es la solubilidad en sangre del anestésico Si son muy poco solubles en sangre, el impacto de la VA en favorecer un ↑PPA es muy pequeño Cantidad de gas que entra en el alveolo b) VENTILACIÓN ALVEOLAR «VA» La hiperventilación aumenta la ventilación alveolar e incrementa la entrada del anestésico en el alvéolo y disminuye su captación por descenso del GC. Disminuye el retorno venoso y causa vasoconstricción cerebral (por la disminución de la PCO2) b.1) Hiperventilación Disminución del flujo sanguíneo cerebral, evitando una llegada excesiva de anestésico a nivel central. Cantidad de gas que entra en el alveolo b) VENTILACIÓN ALVEOLAR «VA» En zonas no ventiladas pero perfundidas se producirá una disminución del V/Q y una reducción de la presión arterial del anestésico b.2) Efecto Shunt En zonas ventiladas no perfundidas habrá aumento del V/Q y mayor presión alveolar que no se corresponde con un incremento de la presión arterial del anestésico b.3) Efecto Espacio Muerto Cantidad de gas que entra en el alveolo c.1) Coeficiente de partición sangre/gas «Es el cociente entre el número de moléculas de un gas entre dos medios (A y B) cuando se han equilibrado las presiones parciales entre ellos» Ej. 1.- Halotano (2,54) → Captación del agente anestésico Una vez igualadas las presiones parciales entre la sangre y el alveolo, cada mL de sangre contiene 2,54 moléculas más de Halotano que cada mL de gas alveolar, por lo tanto, es un anestésico soluble en sangre. 2.- Sevoflurano (0,65) → Al igualarse las presiones cada mL de sangre contiene menos mL de Halogenado que un mL de gas alveolar, es un anestésico poco soluble en sangre c.1) Coeficiente de partición sangre/gas Mayor solubilidad en sangre (>coeficiente ) Mayor número de moléculas Saturar la sangre, aumentar la captación sanguínea Enlenteciendo el aumento y mantenimiento de la PPA Menor solubilidad en sangre (<coeficiente ) Menor número de moléculas Saturar la sangre Más rápido el aumento de la PPA 1 2 c.2) Coeficiente de partición tejido/sangre «Determina el tiempo necesario para el equilibrio entre las presiones parciales del gas en los tejidos y la presión parcial alveolar» Determina la afinidad del anestésico con cada órgano y, por tanto, su capacidad de saturación. Es decir, el tiempo necesario para el equilibrio del tejido con la PPA. Captación del agente anestésico Coeficiente de partición  Coeficientes de partición bajos implican baja solubilidad, captación en los tejidos más lenta pero inducción más rápida  Coeficientes de partición más altos implican alta solubilidad, mayor captación por los tejidos pero inducción más prolongada. Coeficiente de partición Gas Sangre/Gas Cerebro/Sangre Óxido Nitroso 0,47 1,1 Halotano 2,54 1,9 Isoflurano 1,4 1,6 Desflurano 0,42 1,3 Sevoflurano 0,65 1,7 Captación del agente anestésico c.3) Gradiente de presiones parciales alveolo- venosas del anestésico «Es el resultado de la captación tisular del anestésico» Una mayor captación tisular (>gradiente) conlleva una mayor captación hacia la sangre, disminuyendo la PPA El factor más importante es el Flujo Sanguíneo Tisular 4 compartimientos tisulares en función del FST que reciben Compartimien to Vol. de masa corporal FS (% GC) 1. Grupo rico en vasos 10% 75% 2. Músculo 50% 19% 3. Grasa 20% 5% 4. Grupo pobre en vasos 20% 1% Captación del agente anestésico c.3) Gradiente de presiones parciales alveolo- venosas del anestésico Cada compartimiento está caracterizado por un determinado coeficiente de partición tejido sangre, así como por unas determinadas constantes de tiempo y semivida Constante de tiempo «Tiempo durante el cual la captación del anestésico disminuye al 63%» Constante de semivida «Tiempo durante el cual la captación del anestésico disminuye al 50%» Captación del agente anestésico c.3-1) Grupo rico en vasos «Cerebro, Riñón, Pulmón, Hígado, Corazón»  El elevado GC permite la captación de grandes cantidades del anestésico durante los primeros minutos de la anestesia.  Equilibrio sangre/tejido se alcanza rápidamente (4-8 minutos)  Tras éste tiempo, la diferencia de presión alveolo-venosa disminuye  Disminuye la captación del anestésico desde los pulmones hacia la sangre  En éste momento, la captación tisular hacia los tejidos de gran vascularización prácticamente desaparece (finaliza la fase de inducción)  Fase mantenimiento: momento en que la PPA dependerá básicamente de la captación en el tejido muscular Captación del agente anestésico FASE DE DESPERTAR O RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA 2. El impacto de las concentraciones tisulares depende de: a. Duración de la anestesia: a mayor tiempo de anestesia, mayor cantidad de anestésico depositado en el compartimiento muscular y graso b. Solubilidad del anestésico en sangre (a menor solubilidad más rápido se produce la eliminación del anestésico) c. Distribución en los compartimientos tisulares (coeficiente de tejido/sangre) 3. Metabolismo:  Oxidación enzimática hepática por el citocromo P450 dando lugar a compuestos hidrosolubles que se eliminan por el riñón Halogenados Actuales Sevoflurano 3,5% Isoflurano 0,2% Halotano 20% Desflurano 0,02% Oxido nitroso 0% Enflurano 2,5% Halogenados Más Antiguos Metoxiflurano 50% FASE DE DESPERTAR O RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA  Los Halogenados actuales se eliminan vía pulmonar sin modificaciones siguiendo el gradiente de presión FASE DE DESPERTAR O RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA 4. Eliminación:  Dependerá de la solubilidad, el gradiente de concentración del anestésico, el GC, la ventilación, el FGF, el FS sistémico y pulmonar  Proceso inverso al anterior Anestésico Tejidos Torrente sanguíne o Alveolos Medio ambiente La solubilidad del anestésico es el factor que mayor impacto tiene sobre la velocidad de eliminación Eliminado del organismo Ventilación Pulmonar TEORÍAS E HIPÓTESIS «La mayoría de las hipótesis proponen mecanismos de acción moleculares únicos. Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios.» 1. Teoría de Meyer-Overton:  Nº moléculas de anestésico disueltas en la membrana celular son las que producen la anestesia.  Relación entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM)  No implica ningún receptor específico (a favor No hay antagonista para anestésicos inhalatorios) 2. Hipótesis del receptor protéico.  Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia.  Apoyada por la curva dosis respuesta. TEORÍAS E HIPÓTESIS 4. Hipótesis del volumen crítico (expansión de la membrana):  La anestesia se producirá cuando la absorción de las moléculas del anestésico expande el volumen de una región hidrofóbica más allá de su volumen crítico  Expande la doble capa lipídica, alterando su función  Deforma los canales de Na u obstruye los canales iónicos  O alterando el desarrollo de potenciales de acción (propiedades eléctricas de las membranas) 3. Teoría de disminución de la conductancia.  Activación de los receptores GABA hiperpolarizando las membranas. TEORÍAS E HIPÓTESIS 5. Teorías de perturbación en la forma de la membrana.  Teoría de la fluidificación.  Durante la excitación de las membranas, se abren los canales iónicos y aumenta el volumen de las proteínas, lo que determina la conversión de la fase fluida de los lípidos a gel.  Los anestésicos actúan manteniendo a los lípidos en la fase fluida.  Teoría de separación de la fase lateral.  Movilidad de los AG de la membrana, lo que altera la configuración de la proteínas y la permeabilidad de las membranas. CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) CAM-50: CAM necesaria para eliminar la respuesta verbal en el 50% de la población, corresponde a la dosis necesaria para inducir amnesia. CAM-95: se excede 1,3 veces la CAM con el propósito de asegurar una buena anestesia quirúrgica, previene la respuesta en el 95% de la población. CAM-Despertar: Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una orden. CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) CAM-Intubación: CAM necesaria para evitar el movimiento y la tos en el 50% de la población ante una intubación. CAM-BAR (Bluntig Autonomic Responses): CAM necesaria para bloquear la respuesta autonómica a la incisión quirúrgica en el 50% de la población. CAM-Consciente: CAM necesaria a la que el 50% de los pacientes no tendrá memoria a largo plazo CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) CAM DESF OXIDO NITROS O SEVO ISO ENFL HALOTAN O 50 6,0 105 2 1,2 1,7 0,75 95 7,8 136,5 2,6 1,56 2,2 0,98 Awake 2,6 0,66 0,65 0,37 - 0,38 Intubación - >120 4,52 1,76 - 1,12 BAR 9,42 - 4,15 1,5 - 1,07 EFECTOS POR APARATOS Y SISTEMAS d) EFECTOS RENALES 1. Efectos del Fluor Inorgánico  Uso del metoxiflurano  Nefrotoxicidad por FI  IR poliúrica  Anestésicos inhalatorios son éteres halogenados  Deshalogenización de éstos se realiza mediante oxidación enzimática en el hígado dando lugar al FI que se elimina por el riñón EFECTOS POR APARATOS Y SISTEMAS d) EFECTOS RENALES 2. Efectos del compuesto A  Sevoflurano  Reacciona con los absorbentes de CO2 produciendo el compuesto A  Fluorometil 2,2-difluoro-1-vinil éter  Nefrotóxico en ratas  Lesión en los túbulos proximales con elevación de los niveles séricos de nitrógeno ureico y creatinina  No es tóxico en humanos por:  Marcada resistencia de las células del túbulo proximal al compuesto A  Menor absorción del compuesto A  Menor presencia de la enzima betaliasa (es la que genera el metabolito nefrotóxico del Compuesto A) EFECTOS POR APARATOS Y SISTEMAS e) EFECTOS HEPÁTICOS  Seguros en cuanto a flujo y fx hepática f) OTROS EFECTOS  Miorrelajante  Potencia la acción de los BNM  Produce relajación del músculo liso uterino 1.- HALOTANO 1. SNC  Vasodilatación cerebral  ↑FSC  ↑PIC  ↓Consumo de O2 25%  No altera el umbral convulsivo 2. Respiratorio  Depresión ventilatoria  ↓Respuesta al ↑PaCO2 y ↓PaO2  Inhibe el reflejo ante la vasocontricción pulmonar hipóxica  Broncodilatación  Deprime el reflejo faríngeo/laríngeo  ↓Función ciliar EFECTOS 1.- HALOTANO 3. CV  Inotrópico (-)  ↓PA por depresión miocárdica directa  Sensibiliza al miocardio a la acción de la Adrenalina y NE (potencialmente arritmogénico)  No produce vasodilatación arteria coronaria  Inhibe directamente el nodo SA produciendo bradicardia 4. Otros  ↓FS renal, hepático y esplácnico  ↓Actividad del citocromo P450  ↓Tono esfínter esofágico inferior  ↓Motilidad GI  Favorece la conversión de T4 en T3 a nivel periférico  ↓Presión intraocular EFECTOS 1.- HALOTANO  Hepático 20% → Citocromo P450  Metabolito: Ácido triclorofluoroacético (eliminación Renal)  Capacidad inmunogénica de crear AC que alteran las proteínas endógenas hepáticas  Exhalado sin cambios 80% METABOLIS MO  Necrosis hepática fulminante  Ictericia  Hepatitis por Halotano 1 c/35000 TOXICIDA D X 2.- OXIDO NITROSO  Anestesia inhalatoria total con N2O se llevaría a cabo en condiciones de anoxia por lo que se utiliza como adyuvante  Actualmente en desuso  ↑Presión en cavidades cerradas  ↑volumen de cavidades distensibles  Hipoxia por difusión (Efecto de Fink) Finalizar la anestesia Cierra el N2O y no se administra O2 El N2O sale de circulación a los alveolos más rápido que la entrada de aire Concentraciones >80% de N2O en los alveolos ↓PaO2 Para evitar la hipoxia por difusión se debe administrar O2 al 100% por 5-10min. 1. SNC  Altera la sensación (auditiva, visual, gustativa, olfativas, táctiles, térmicas, de presión)  Altera la fx cerebelosa (ataxia, movimientos incoordinados)  Analgesia a dosis subanestésicas (35-40% N2O/O2 = 10mg Morfina)  Vasodilatación cerebral  ↑FSC - ↑PIC 2. Respiratorio  No ↓respuesta al ↑PaCO2  Inhibe el reflejo ante la vasocontricción pulmonar hipóxica  No modifica el tono muscular liso bronquial EFECTOS 2.- OXIDO NITROSO 3. CV  Depresión miocárdica directa  ↑Tono vascular pulmonar 4. Otros  ↓FS hepático  Nauseas y vómitos POP 15%  No produce relajación ni potencia los RNM  No relaja útero  No atraviesa barrera placentaria  Efecto sobre espacios cerrados: compuesto 34 veces más soluble que el nitrógeno, por lo que difunde más rápido en espacios aéreos cerrados EFECTOS 2.- OXIDO NITROSO 3.- ENFLURANO  Éter halogenado  Olor agradable  Estable en cal sodada  Temperatura de ebullición 56,5°C  Presión de vapor 172mmHg  Coeficiente de partición sangre/gas 1,91  CAM en 100% 02: 1,68 1. SNC  Vasodilatación cerebral  ↑FSC  ↑PIC  ↓Consumo de O2 25%  ↓Umbral convulsivo 2. Respiratorio  ↓Sensibilidad del centro respiratorio al ↑PaCO2 y ↓PaO2  Inhibe el reflejo ante la vasocontricción pulmonar hipóxica  Deprime el reflejo faríngeo/laríngeo  ↓Función mucociliar EFECTOS 3.- ENFLURANO 3. CV  Inotrópico (-)  No arritmogénico  ↓PAM  ↓GC  ↓Volumen sistólico 4. Otros  ↓FS hepático, renal y esplácnico  ↓Filtrado glomerular  Cierto grado de relajación muscular  Produce menos relajación del musculo liso uterino  Potencia los RNM  ↓Presión intraocular EFECTOS 3.- ENFLURANO 1. SNC  Vasodilatación cerebral  ↑FSC  ↑PIC  Temblores en la recuperación anestésica por desinhibición del SNC 2. Respiratorio  Irrita la VA  Tos  Salivación  Laringoespasmo  Depresión ventilatoria  Broncodilatadora  ↓Fx y control diafragmático EFECTOS 4.- DESFLURANO 3. CV  ↑FC  ↓PA por ↓RVP  Depresión miocárdica  No arritmogénico 4. Otros  ↓FS hepático  Potencia los RNM  Inhibe la contractilidad uterina EFECTOS 4.- DESFLURANO X  Hepático 0,02% → Citocromo P450  Degradado por cal (baritada, sodada) METABOLIS MO 4.- DESFLURANO  Hipovolemia intensa  Hipertermia maligna  HTIC  Patología coronaria CONTRAINDICACION ES  Anestesia a flujos bajos  Cirugía ambulatoria INDICACION ES 3. CV  Inotropismo (-)  ↑FC (Mantiene GC)  ↓RVP  ↓Consumo miocárdico de O2  Posible efecto de robo coronario por vasodilatar coronarias sanas y disminuir el flujo en áreas estenosadas 4. Otros  Mantiene FS hepático, renal y esplácnico  Halogenado que más potencia los RNM  Relajación de la musculatura lisa uterina  ↓PIO EFECTOS 5.- ISOFLURANO  Hepático 0,2%  Resto por exhalación METABOLIS MO  Neurocirugía  Cirugía cardíaca  IR  Epilépticos  Insuficiencias valvulares mitrales y áorticas INDICACION ES 5.- ISOFLURANO  Hipovolemia intensa  Hipertermia maligna  HTIC  Estenosis valvulares CONTRAINDICACION ES  La combinación con N2O aumenta la PAM, la RVS y el trabajo ventricular izquierdo.  Potencia el efecto cardiodepresor de los beta-bloqueantes y calcio-antagonistas.  Potencia el efecto hipotensor de los alfa-bloqueantes. INTERACCIONES MEDICAMENTOS AS 5.- ISOFLURANO 3. CV  Inotrópico (-)  ↓Pa y RVP  Mantiene GC  ↑FC  No arritmogénico  No tiene efecto vasodilatador coronario 4. Otros  ↑transitorio de las enzimas hepáticas por ↓FS hepático  Potencia los BNM  Inhibe la contractilidad uterina  Relajante muscular  Preserva el flujo sanguíneo esplácnico y renal EFECTOS 6.- SEVOFLURANO  Hepático 3-5% → Citocromo P450  Metabolito: hexafluoroisopropanol, fluoruro inorgánico y CO2  Rápida y extensa eliminación por vía respiratoria METABOLIS MO  El contacto del sevofluorano con el absorbedor de CO2 lleva a la formación de dos productos de su degradación denominados Compuesto A y Compuesto B. Se ha planteado que el compuesto A (haluro de vinilo) sea nefrotóxico TOXICIDA D 6.- SEVOFLURANO X  Hipovolemia severa  IR  Hipertermia maligna  HTIC  No usar en circuitos cerrados + flujos bajos por reacción con cal sodada CONTRAINDICACION ES X 6.- SEVOFLURANO  Inducción en niños  Hipnosis INDICACION ES XENÓN  Xenón: Un avance en la anestesiología en el tercer milenio. Rev. Med. Del Hosp gnral de Mex. Vol. 64, Núm. 4 Oct.-Dic. 2001. pp 225 - 233  El xenón, ¿será el anestésico del siglo XXI? Rev. Arg. Anest (2003), 61, 4: 244-251  Xenón. Rev. Mex. Anest Vol. 32. No. 2 Abril-Junio 2009. pp 120-123 XENÓN «Xenón, del griego xenos, significa extraño. Se llamó así, porque al destilar el kriptón del aire líquido, quedó un residuo, el cual se identificó como un nuevo gas, el xenón»  Elemento químico gaseoso  No tiene color, olor, ni sabor.  Es lipofílico, no irritante,  No inflamable  Forma parte de la familia de los gases inertes o nobles: helio, neón, argón, kriptón, xenón y radón. Se denominan así, porque se creía que sus capas exteriores se encontraban ocupadas en su totalidad por electrones, es decir, no podían combinarse con otros elementos o compuestos  Punto de ebullición de -106.1°C  CAM 63-71% XENÓN Usos:  Lámparas de alta densidad  Bulbos para cámaras  Láser  Tubos de rayos X.  Ingeniería aeroespacial (satélites)  En medicina, para el estudio de la distribución del gas y flujo sanguíneo en los pulmones  Recientemente, en la imagen por resonancia magnética.5  Procedimientos anestésicos en un 10%